Симптоматическая эпилепсия в клинике опухолей головного мозга. Причины эпилепсии у взрослых и детей

Данной статьей я хочу в первую очередь обратится к врачам – неврологам, возможно данная информация поможем вам под другим углом взглянуть на причины возникновения эпилепсии и методам ее лечения и диагностики.

Я – человек логического склада ума и считаю, что все в этом мире имеет причинно следственную связь и ничего не берется просто так из ниоткуда и не уходит само по себе в никуда, в том числе и эпилепсия. И, чтобы найти причину возникновения эпилепсии предлагаю для начала вспомнить анатомию и физиологию работы нервной системы.

Рис 1. — Строение нервной клетки

Причины возникновения эпилепсии

Каковы же истинные причины возникновения эпилепсии? Наш головной мозг – это сосредоточение нервной ткани, нервная ткань состоит из нервных клеток, которые называются «нейронами» (рисунок 1) . Основная функция нейронов – это создавать (генерировать) и проводить нервный импульс (электрический сигнал). При помощи нервного импульса нервные клетки передают друг другу информацию, которая закодирована в виде электрических или химических сигналов (механизм этого действия напоминает работу компьютера или мобильного телефона). Нервные клетки соединены между собой специальными отростками, которые называются «синапсами». (см. рисунок 2) При помощи синапсов клетки передают друг другу электрические сигналы (нервный импульс).

Рисунок 2- взаимосвязь нервный клеток с помощью отростков «синапсов»

Передача нервного импульса от одного нейрона к другому происходит благодаря изменением мембранного потенциала, возникающее при перемещении через клеточную мембрану ионов натрия и калия благодаря функционированию натрий-калиевого насоса. Механизм передачи нервного импульса от одной нервной клетки к другой похож на огонь, бегущий по дорожке из пороха. Каждый активированный участок запускает последующий, оставляя за собой дорожку из пепла. Но иногда по некоторым причинам (речь о который пойдет дальше) нервный импульс не может перейти должным образом от одной нервной клетки к другой. Грубо говоря, нервный импульс пытается пройти и всеми силами пропихнутся, но не получается, так как «ЧТО-ТО» ему в этом мешает.

Приступ эпилепсии причины возникновения

Головной мозг понимает, что стандартной мощности нервного импульса недостаточно чтобы пройти и «побороть препятствие» и начинает усиливать мощность нервного импульса между данными клетками, если этого оказывается недостаточно, то головной мозг начинает усиливать нервный импульс у соседних клеток, таким образом и соседние клетки объединяются и посылают повышенный нервный импульс чтобы побороть данное «препятствие». Таким образом, возникает спазм и образуется эпилептический очаг и эпилептическая активность головного мозга.

Если открыть любой учебник по неврологии, то там можно прочитать следующее:

«Эпилептический очаг — группа связанных между собой гипервозбудимых нейронов в головном мозге, являющаяся источником эпилептического разряда»

Поскольку все нервные клетки мозга взаимосвязаны между собой с помощью специальных отростков синапсов, повышенный нервный импульс может охватывать полностью головной мозг, таким образов возникает генерализованный эпилептический приступ с полной потерей сознания.

Из медицинского справочника: «генерализованные приступы – это приступы, при которых пароксизмальная электрическая активность охватывает оба полушария головного мозга.»

Что же мешает пройти нервному импульсу?

Прежде чем говорить на эту тему необходимо вспомнить, что АБСОЛЮТНО ЛЮБОЕ воспалительное заболевание сопровождается отеком (скоплением жидкости в месте воспаления) и увеличение соединительной ткани в данной области. Отёк (лат. oedema) - это избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Нервный импульс, воспаление корней нервов и причина возникновение эпилепсия у детей и взрослых

Головной мозг повышает нервный импульс, чтобы вытолкнуть нечто раздражающее в следствии чего возникает спазм (авт. Авиценна). Этим нечто чаще всего является воспалительный процесс желудочка мозга или в корнях нервов – дендритах, аксонах или синапсов. (см.выше фото «Строение нервной клетки»).

Врач биохимик Марва Оганян говорит: «разрастание соединительной ткани происходит при хроническом воспалительном процессе в любом органе, если это происходит в самой мозговой ткани, то возникает эпилепсия.» Аристотеть писал «« жидкость с дурной субстанцией, либо сок, образующий неполную закупорку в желудочках мозга или в корнях нервов на месте их выхода; иногда же закупорка возникает от сока вследствие происходящего в соке волнообразного движения или кипения из-за чрезмерной теплоты»

«Мозг от этого также сжимается, чтобы вытолкнуть раздражающее начало подобно тому, как сжатие желудка вызывает икоту и тошноту или как бывает при подергиваниях, ибо сокращение и сжатие есть основное средство, помогающее органам вытолкнуть то, что они должны изгнать». автор Авиценна «Трактат о священной болезни»

Гиппократ в своем трактате о священной болезни писал: «У большинства овец, погибших от падучей (эпилепсии), если вскрыть их мозги, найдешь там дурную, зловонную жидкость».

Приступы эпилепсии причины у взрослых и детей

После того, как я создала свой сайт о лечении эпилепсии мне начали писать многие люди болеющие эпилепсией с просьбой помочь. Всех кто мне писал я просила прислать результаты ЭЭГ, МРТ и допплерографии сосудов шеи и головы. И примерно у 50% тех, кто ко мне обращался и тем, кому врачами был поставлен диагноз «эпилепсия» — на ЭЭГ у данной группы людей не было зафиксировано эпилептической активности или эпилептического очага, при этом, данные люди жаловались на очень частые ежедневные приступы и судороги, у кого 1 раз в день, а у кого и по 10-15 в день. При этом на МРТ и допплерографии сосудов у данных людей наблюдались другие заболевания, например такие как:

• Гидроцефалия;
• Очаги глиоза головного мозга
• Киста сосудистого сплетения;
• Перенесенный миненгит или энцефалит;
• Энцефаломаляция;
• Опухоль головного мозга
• Нарушение венозного оттока;

Когда я спрашивала у этих людей, например «назначал ли вам что-то врач от гидроцефалии» или «как врач вам советовал лечить кисту» , люди отвечали «наш врач сказал, что это не лечится и что с эпилепсией это никак не связанно и что возможно это пройдет само собой со временем» . При этом, если открыть любой медицинский учебник или интернет и вбить данные диагнозы, например «гидроцефалия симптомы» или «киста сосудистого сплетения симптомы», то одним из симптомов будет «судороги»!

Если подробно изучить данные болезни то в основном все они имеют воспалительно-отечную природу:

Гидроцефали́я — водя́нка головно́го мо́зга, заболевание, характеризующееся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга.

Киста — пузырь наполненный жидкостью.

Энцефалиты – воспалительные заболевания головного мозга.

Менинги́т - воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга.

Энцефаломаляция -влажный некроз ткани мозга;

Что касается данной группы пациентов, то у меня сложилось такое впечатление, что большинство врачей путают эпилепсию с другими заболеваниями из-за схожести их симптомов проявления. В следствии чего, большинству пациентов, которым поставлен диагноз «эпилепсия» назначают противосудорожные препараты, но с годами болезнь все равно остается и никуда не проходит, так как данные препараты купируют лишь внешние симптомы основного диагноза, а на истинную причину возникновения судорожных припадков никто не обращает внимание.

Другая группа тех, кто ко мне обратились: у данных людей на МРТ не было никаких патологий, но на ЭЭГ была зафиксирована эпилептическая активность и эпилептические очаги, при этом у большинство пациентов говорили, что приступы у них не ежедневные, а достаточно редкие, не каждый день, у кого например раз в месяц, а у кого раз в пол года, год итд… Если вам или вашему родственнику был поставлен диагноз эпилепсия, то прежде всего я рекомендую обязательно сделать МРТ и допплерографию сосудов шеи и головного мозга, чтобы исключить данные патологии, также рекомендую сделать рентген шейного отдела так как смещение или защемление первого и второго позвонка также могут давать судороги.

Что же является причиной эпилепсии если на МРТ патологии нет и причину эпилепсии найти не удается?

Японский целитель Ниши Кацудзо утверждал, что неудачи в лечении нервно — психических заболеваний (к которым относят и некоторые формы эпилепсии), главным образом происходят от незнания реальной причины их происхождения. Основную причину он видел в закупорке или скручивании кишечника. При запоре яды и токсины остаются в кишечнике, всасываются в кровь и поступают в общее кровообращение. Достигнув мозга они отравляют его клетки, что приводит к расширению или воспалению капилляров, а в дальнейшем – к нарушению умственной функции. Чтобы этого избежать необходимо включить в рацион как можно больше сырой растительной пище, в идеале конечно лучше перейти на вегетарианство или сыроедение или сделать очищение организма по Методу Марвы Оганян или пройти курс лечебного голодания по методу Юрия Николаева или другое. Также рекомендуется делать упражнение Ниши Кацудзо «Золота рыбка». Упражнение «Золотая рыбка» способствует улучшению венозного кровообращения. Вены презназначены для того, чтобы возвращать сердцу кровь от разных органов и по пути выводить через кожу продукты распада. Поэтому это упражнение облегчает работу сердца и очищает кожу. В подтверждение данной теории рекомендую посмотреть фильм

Как взаимодействуют между собой кровеносные и нервные клетки?

Кровеносные сосуды и нервные клетки взаимодействуют между собой при помощи клеток- спутников, которые называются клетки «глии». Клетки глии являются связующим звеном между нейронами и кровеносными сосудами и обеспечивают поступление питательных веществ из кровеносной системы к нервным клеткам головного мозга и удаляют из нервной клетки конечные продукты ее обмены. Таким образом любые инфекционно-воспалиительные, вирусные, микробные заболевания могут так или иначе отразиться на работе нервной системе и развитию эпилепсии. Это кстати и является причиной развития таких заболеваний как киста головного мозга, гидроцефплия или глиоз.

Причины алкогольной эпилепсии

Причины алкогольной эпилепсии обычно чаще всего связана с гибелью нейронов и замещением их клетками глии.

Глиоз головного мозга — это замещение погибших нейронов клетками глии, в следствии чего может возникать нарушение проводимости нервного импульса в данной области и как следствие возникает спазм, усиление нервного импульса и эпилептическая активность и эпилептический очаг в пораженном месте. Отчего же гибнут нервные клетки (нейроны) спросите вы? Причина гибели нейронов -это обычно травмы, инсульт, отравление, прием наркотических веществ и алкоголя.

«..Тут особенно хочется вспомнить тех ученых, которые говорят, о пользе вина для здоровья….ну-ну…»

Другие причины возникновения судорог схожих с эпилепсией

Итак, диагноз эпилепсия можно поставить лишь в том случае, если на ЭЭГ зафиксирована эпилептическая активность головного мозга и эпи очаги. Если данной патологии нет, а судорожные припадки все равно есть, то стоит обратить внимание на следующие заболевания, которые вызывают также судорожные припадки, схожие с эпилепсией. Также данные заболевания если их не лечить — в дальнейшем могут привести к эпилепсии!

Нарушение венозного оттока как причина эпилепсии

Нарушение венозного оттока нередко становит причиной эпилепсии и судорог. При нарушении венозного оттока судороги обычно бывают вечером, когда человек ложится спать или принимает горизонтальное положение в спокойной обстановке или когда резко встает с кровати. Также нарушение венозного оттока обычно сопровождается судорогами, шумом в ушах, головокружением, сдавливание головы (словно обруч на голове одет), потемнее в глазах, расширение вен глазного дна, ухудшение зрения, сложность сосредоточиться. причинами нарушения венозного оттока обычно являются травмы, опухоли и гематомы головного мозга или шейного отдела позвоночника, инсульт с сопровождающим отеком мозга, тромбы сосудов головного мозга.

Опухоль глиома и рак головного мозга как причина эпилепсии

Опухоль или рак головного мозга обычно являются одной из причин возникновения эпилепсии и судорог. Опухоль или раковые клетки также препятствуют нормальному прохождению нервного импульса, что в дальнейшем вызывает спазм и повышенную судорожную активность головного мозга. Причинами опухоли чаще всего становится длительный воспалительный процесс и неправильное питание, употребление продуктов животного происхождения, употребление ГМО продуктов, рафинированных продуктов, продуктов содержащих большое количество химии, консервантов, концерогенов, добавок Е итд. Существует много примеров того, как люди с помощью сыроедения, голодания и очищения организма вылечивали рак, опухоль и эпилепсию. Некоторые из таких примеров есть . Если вы думаете, что не употребляете ГМО продукты, то вы глубоко ошибаетесь. Помню как одно время я работала в фирме, которая занималась таможенным оформлением и мы официально и законно еженедельно расстамаживали по 20-30 шт 20-ти тонновых контейнеров с ГМО кормом растительного происхождения для кур, поросят, коров, овец итд. В нашей стране официально разрешено кормить животных ГМО кормом только растительного происхождения, а потом мясо этих нездоровых животных употребляете вы в пищу и кормите этим своим детей. А потом удивляетесь откуда столько болезней! Кстати, помню как мы еще возили всякие продукты питания из-за границы и на многих из них было написано «без ГМО», при этом на таможне такие продукты не проверяют на содержание ГМО. Требуют лишь сертификат соответствия, а этот сертификат можно заказать и купить недорого за пару дней, так кстати все и делают!!!

Защемление или травма первого и второго шейного позвонка как причина эпилепсии

Травмы или смещение позвонков шейного отдела может привести к защемлению спинномозговых нервов. В следствии этого нарушается передача нервного импульса по сети нейронов и в данной области возникает спазм и повышенный нервный импульс, что может привести к судорогам и эпилептическим припадкам.

Низкий сахар и болезнь поджелудочной железы как причина эпилепсии

Сахарный диабет не является причиной эпилепсии, если конечно на ЭЭГ не зафиксировано эпи очага или эпилептической активности. Повышенное или наоборот пониженное содержание сахара в крови может спровоцировать судороги, которые часто путают с эпилептическими. Сахарный диабет обычно развивается в следсвии хронического панкреатита (воспаления поджелудочной железы), сильного стресса, ожирения или лишнего веса. Историю лечения эплепсии в следствии низкого сахара в крови можете почитать у американского блоггера Таши Ли.

Нарушение электролитного баланса нервной системы как причина эпилепсии

Дефицит таких микроэлементов как магний, калий, натрий, кальций, витамины группы В может вызывать нарушение электролитного баланса нейронов и вызывать судороги, схожие с эпилепсией. О важности витаминов и микроэлементов для нормальной работы нервной системы можете прочитать в статье . Обычно при нарушении электролитного баланса на ЭЭГ может фиксироваться повышенная генерализованная или параксизмальная активность при гипервентиляции (глубоком дыхании). Но самой эпилептической активности и эпи очагов нету!

Абсцесс мозга как причина эпилепсии

Абсцесс головного мозга — это гнойно-воспалительное заболевание, развивающееся в ткани головного мозга и вызывающее гибель и поражение нейронов (нервных клеток). В пораженной области нарушается нормальное проведение нервного импульса, что может привести к спазму и приступам эпилепсии и судорогам. Абсцесс мозга чаще всего возникает в следствии тяжелых простудных и бронхолегочных заболеваний, когда вирусы, бактерии и инфекции с кровотоком попадают в мозг, где и развивается гнойное воспаление. Обычно это бывает при низком иммунитете, например при ВИЧ.

Нейроцистицеркоз как причина эпилепсии

Депрессия и длительный стресс как причина развития эпилепсии

Депрессия, уныние, длительный стресс также нередко становится причиной судорог и эпилепсии. , возникшей в следствии длительного стресса и депрессии можете прочитать на данном сайте в разделе

Вот что говорят некоторые известные врачи о причинах возникновения эпилепсии:

«совершенно не пригодны, для пользы больных, так из морских рыб – тригла, меланур, керстей, и угорь, — это те, которых в особенности должны избегать; из мясных же кушаний – мясо козье, оленье, свиное, и собачье(ибо они действительно наибольше расстраивают желудок); из птиц – петух, горлица и стрепет (которые считаются самими твердыми); из зелени же – мята, чеснок и лук (ибо ничто острое не полезно больным)»

«Поэтому, если все это, употребленное в виде одежды и принятое в пище, рождает и умножает болезнь и если излечиваются воздержанием от пищи , то очевидно, вовсе не бог здесь причина и не религиозные очищения тут помогают, но излечивает и вредит все то, что едят , а влияние божества здесь остается не при чем.» автор Гиппократ, «Трактат о священной болезни»

«Одной из причин, способствующих приступам является несварение желудка» А. П. Аксенов книга «Я не колдун, Я-знахарь»

«Детская эпилепсия, в начальной стадии вполне излечима в течении 6-8 мес при соблюдении гигиенических правил питания» М. В. Оганян книга «Экологическая медицина»

В ЗАКЛЮЧЕНИИ подведя итоги данной статьи хочу сказать следующее: лично на мой взгляд эпилепсия это больше не самостоятельное заболевание, а один из симптомов указывающий на то, что в передачи нервного импульса между нервными клетками головного мозга есть какая-то помеха. На мой взгляд, сегодняшняя проблема в лечении эпилепсии кроется в первую очередь в недостаточной диагностики пациента и поиска основной причины данного заболевания. А также в отсутствии должного лечения основного диагноза, который вызывает эпилепсию.

Если хотите знать, что я думаю по поводу этого всего, то я не верю в то, что цивилизация которая летает в космос и обладает столь высокими технологиями не может найти управу на устранение эпилепсии и судорожный синдром. Мне кажется на эту тему есть какой-то всеобщие мировой заговор, который выгоден производителям лекарств. Ведь намного выгоднее запугать пациента и вселить в человека панику, чтобы подсадить на противосудорожный препарат, который надо принимать пожизненно. А противосудорожные препараты оказывают много побочных действий на организм и чтобы потом вылечится от этих побочных действия опять придется купить новое лекарство и так замкнутый круг. Фармацевтический бизнес — это один из высоко коррупционых бизнесов, а любому бизнесу нужны постоянные клиенты и покупатели, которыми являемся обычные пациенты мы с вами.

Вот такие мысли у меня на этот счет…. если вам понравилась эта статья, то пишите комментарии и свои вопросы внизу статьи. Также было бы интересно узнать, что вы читатели думаете на счет причин эпилепсии, у кого какие мысли?

Клиника опухолей головного мозга состоит из трех групп симптомов. Это общемозговые симптомы, очаговые и симптомы на расстоянии.

Общемозговые симптомы возникают вследствие повышения внутричерепного давления. Комплекс общемозговых симптомов образует так называемый гипертензионный синдром. В гипертензионный синдром входят головная боль, рвота, застойные соски дисков зрительных нервов, изменение зрения, психические нарушения, эпилептические припадки, головокружение, изменение пульса и дыхания, изменения со стороны цереброспинальной жидкости.

Головная боль – один из самых частых симптомов опухоли мозга. Возникает в результате повышения внутричерепного давления, нарушения крово- и ликворообращения. В начале головные боли обычно местные, обусловлены раздражением твердой мозговой оболочки, внутримозговых и оболочечных сосудов, а также изменениями в костях черепа. Местные боли бывают сверлящие, пульсирующие, дергающие, приступообразного характера. Выявление их имеет некоторое значение для топического диагноза. При перкуссии и пальпации черепа и лица отмечается болезненность, особенно в случаях поверхностного расположения опухоли. Головные боли распирающего характера нередко возникают ночью и рано утром. Больной просыпается с головной болью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и появляется вновь на следующий день. Постепенно головная боль становится продолжительной, диффузной, распространяется по всей голове и может стать постоянной. Она может усиливаться при физическом напряжении, волнении, кашле, чиханье, рвоте, при наклонах головы вперед и дефекации, зависеть от позы и положения тела.

Рвота появляется при повышении внутричерепного давления. При опухолях IV желудочка, продолговатого мозга, червя мозжечка рвота служит ранним и очаговым симптомом. Характерно возникновение ее на высоте приступа головной боли, легкость появления, чаще утром, при перемене по­ложения головы, нет связи с приемом пищи.

Застойные диски зрительных нервов возникают вследствие повышения внутричерепного давления и токсического влияния опухоли. Частота их появления зависит от локализации опухоли. Они почти всегда наблюдаются при опухоли мозжечка, IV желудочка и височной доли. Могут отсутствовать при опухолях подкорковых образований, поздно появляются при опухолях передней части головного мозга. Преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты указывают на застой и возможную начинающуюся атрофию дисков зрительных нервов. Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, может наблюдаться и первичная атрофия, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отрезки зрительных трактов в случаях ее локализации в области турецкого седла или на основании мозга.

К общемозговым симптомам опухоли относятся также эпилептические припадки, изменения психики, головокружения, замедление пульса.

Эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань. Припадки могут появляться во всех стадиях болезни (до 30%), нередко служат первыми клиническими проявлениями опухоли и в течение длительного времени предшествуют другим симптомам. Припадки бывают чаще при опухолях полушарий большого мозга, расположенных в коре и близко к ней. Реже припадки встречаются при глубинных опухолях полушарий большого мозга, мозгового ствола и задней черепной ямки. Припадки наблюдаются более часто в начале заболевания, при медленном росте злокачественной опухоли, чем при ее более быстром развитии.

Расстройства психики чаще возникают в среднем и пожилом возрасте, особенно при расположении опухоли в передних долях головного мозга и мозолистом теле. Больные подавлены, апатичны, сонливы, часто зевают, быстро устают, дезориентированы во времени и пространстве. Возможны нарушения памяти, замедленность умственных процессов, трудность сосредоточения, раздражительность, изменения настроения, возбуждение или депрессия. Больной может быть оглушен, как бы отделен от внешнего мира – «загружен», хотя может правильно отвечать на вопросы. По мере нарастания внутричерепного давления психическая активность прекращается.

Головокружение возникает нередко (50%) вследствие застойных явлений в лабиринте и раздражения вестибулярных стволовых центров и височных долей полушарий большого мозга. Системное головокружение с вращением окружающих предметов или собственного смещения тела встречается относительно редко, даже при невриноме слухового нерва и опухоли височной доли головного мозга. Головокружение, возникающее при изменении положения больного, может быть проявлением эпендимомы или метастаза в область IV желудочка.

Пульс при опухолях головного мозга часто лабильный, иногда определяется брадикардия. Артериальное давление может повышаться при быстрорастущей опухоли. У больного с медленно растущей опухолью, особенно субтенториальной локализации, оно нередко бывает пониженным.

Частота и характер дыхания также изменчивы. Дыхание может быть учащенным или замедленным, иногда с переходом в патологический тип (Чейна–Стокса и др.) в поздней стадии заболевания.

Цереброспинальная жидкость вытекает под высоким давлением, прозрачная, чаще бесцветная иногда ксантохромная. Содержит повышенное количество белка при нормальном клеточном составе.

Наибольшая выраженность гипертензионного синдрома наблюдается при субтенториальных опухолях, экстрацеребральной локализации с экспансивным ростом.

Очаговые симптомы связаны с непосредственным воздействием опухоли на прилежащий участок мозга. Они зависят от локализации опухоли, ее величины и стадии развития.

Опухоли передней центральной извилины. В начальных стадиях заболевания наблюдаются судороги джексоновского типа. Судороги начинаются в определенной части туловища, затем распространяются соответственно топической проекции частей тела на переднюю центральную извилину. Возможна генерализация судорожного припадка. По мере роста к судорожным явлениям начинает присоединяться центральный парез соответствующей конечности. При локализации очага в парацентральной дольке развивается нижний спастический парапарез.

Опухоли задней центральной извилины. Синдром раздражения сказывается сенсорной джексоновской эпилепсией. Возникает ощущение ползания мурашек в определенных зонах туловища или конечностей. Парестезии могут распространяться на всю половину туловища, или на все тело. Затем могут присоединиться симптомы выпадения. Возникает гипестезия или анестезия в зонах, соответствующих корковому поражению.

Опухоли лобной доли. Долгое время могут протекать бессимптомно. Наиболее характерны для опухоли лобной доли следующие симптомы. Расстройства психики. Они выражаются понижением инициативы, пассивностью, аспонтанностью, безразличием, вялостью, снижением активности и внимания. Больные недооценивают своего состояния. Иногда возникает склонность к плоским шуткам (мория) или эйфория. Больные становятся неопрятными, мочатся в неподходящих местах. Эпилептические припадки могут начинаться с поворота головы и глаз в сторону. Лобная атаксия выявляется на стороне, противоположной очагу. Больной шатается из стороны в сторону. Может быть потеря способности ходить (абазия) или стоять (астазия). Нарушения обоняния носят, как правило, односторонний характер. Центральный парез лицевого нерва возникает за счет давления опухоли на переднюю центральную извилину. Чаще это наблюдается при опухолях, локализующихся в задней части лобной доли. При поражении лобной доли может возникать феномен навязчивого хватания предметов (симптом Янишевского). При локализации опухоли в заднем отделе доминантного полушария возникает моторная афазия. На глазном дне изменения могут либо отсутствовать, либо быть двусторонние застойные соски зрительных нервов, либо застойный сосок с одной стороны и атрофичный с другой (синдром Ферстера-Кеннеди).

Опухоли теменной доли . Наиболее часто развивается гемипарез и гемигипестезия. Среди чувствительных нарушений страдает чувство локализации. Возникает астереогноз. При вовлечении левой угловой извилины наблюдается алексия, а при поражении надкраевой – двусторонняя апраксия. При страдании угловой извилины в месте перехода в затылочную долю мозга развивается зрительная агнозия, аграфия, акалькулия. При поражении нижних отделов теменной доли появляется нарушение право-левой ориентации, деперсонализация и дереализация. Предметы начинают казаться большими или наоборот уменьшенными, больные игнорируют свою собственную конечность. При страдании правой теменной доли может возникать анозогнозия (отрицание своего заболевания), либо аутотопагнозия (нарушение схемы тела).

Опухоли височной доли. Наиболее часто встречается афазия сенсорная, амнестическая, может возникать алексия и аграфия. Эпилептические припадки сопровождаются слуховыми, обонятельными, вкусовыми галлюцинациями. Возможны зрительные нарушения в виде квадрантной гемианопсии. Иногда появляются приступы системного головокружения. Большие опухоли височной доли могут вызывать вклинение мозгового вещества височной доли в вырезку намета мозжечка. Это проявляется глазодвигательными расстройствами, гемипарезом или явлениями паркинсонизма. Наиболее часто при поражении височной доли возникают расстройства памяти. Больной забывает имена родственников, близких, названия предметов. Общемозговые симптомы при опухолях височных долей выражены значительно.

Опухоли затылочной доли. Встречаются редко. Наиболее характерны зрительные расстройства. Развивается оптическая агнозия.

Опухоли ствола мозга. Вызывают альтернирующие параличи.

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как правило, это невриномы слухового нерва. Первым признаком может быть шум в ухе, затем происходит снижение слуха вплоть до полной глухоты (отиатрическая стадия). Затем присоединяются признаки поражения других черепных неврвов. Это V и VII пары. Возникает невралгия тройничного нерва и периферический парез лицевого нерва (неврологическая стадия). В третьей стадии происходит блокада задней черепной ямки с выраженными гипертензионными явлениями.

Опухоли гипофиза. Вызывают битемпоральную гемианопсию вследствие сдавления хиазмы. Возникает первичная атрофия зрительных нервов. Развиваются эндокринные симптомы, адипозо-генитальная дистрофия, полидипсия. На рентгенограммах турецкое седло увеличено в размерах.

«Симптомы на расстоянии» это третья группа симптомов, которые могут встречаться при опухолях головного мозга. Их следует учитывать, так как они могут привести к ошибке при определении локализации опухоли. Наиболее часто это обусловлено одно- или двусторонним поражением черепных нервов, особенно отводящего, менее часто – глазодвигательного нерва, а также пирамидными и мозжечковыми симптомами в виде атаксии и нистагма.

Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины заболевания. Среди дополнительных методов можно назвать ликворологическую диагностику. Значение ее сейчас уменьшается. Основная диагностика осуществляется с помощью КТ и МРТ.

Лечение

Проводится дегидратационная терапия глюкокортикостероидами. За счет уменьшения отека подлежащего вещества мозга может наблюдаться некоторый регресс симптоматики. В качестве мочегонных средств могут использоваться осмодиуретики (маннитол).

Хирургическое лечение наиболее эффективно при внемозговых опухолях (менингиомах, невриномах). При глиомах эффект оперативного лечения ниже и после оперативного вмешательства остается неврологический дефект.

Типы оперативных вмешательств:

· Краниотомия проводится на поверхностных и глубинных опухолях.

· Стереотаксическое вмешательство проводится в том случае, если опухоль расположена глубоко и дает минимальные клинические проявления.

· Опухоль может быть удалена радикально и осуществлена резекция ее части.

Среди других методов лечения необходимо назвать лучевую терапию и химиотерапию.

В каждом случае осуществляется индивидуальный подход.

Эпилепсия

Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Заболевание известно с очень давних времен. Эпилептические припадки описываются у египетских жрецов около 5000 лет назад, в рукописях врачей тибетской и арабской медицины. В России это заболевание было известно под названием падучая.

Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения. Всего в мире насчитывается 50 миллионов больных эпилепсией.

Этиология

1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).

7. Опухоли.

8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

9. Лихорадка.

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.

Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:

· Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.

· Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.

· Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.

При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга.

Патоморфология. В мозге умерших больных выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, появляются клетки-тени. Изменения в большей степени выявляются в двигательной зоне коры, чувствительной коре, извилине гиппокампа, миндалевидном теле и ядрах ретикулярной формации. Если припадки носят симптоматический характер, то в мозге можно обнаружить изменения, вызванные перенесенной инфекцией, травмами, пороками развития.

Классификация эпилепсии

1. Эпилепсия и эпилептические синдромы, связанные с определенной локализацией эпилептического очага (фокальная, локальная, парциальная эпилепсия):

1.1. Идиопатическая локально обусловленная эпилепсия. (Связанная с возрастными особенностями мозга, возможность функционального вовлечения отдельных областей полушарий в эпилептогенез. Характерно: парциальные припадки; отсутствие неврологического и интеллектуального дефицита; отсутствие причин заболевания с возможной наследственной отягощенностью, эпилепсией с доброкачественным течением; спонтанная ремиссия);

1.2. Симптоматическая локально обусловленная эпилепсия;

1.3. Криптогенная локально обусловленная эпилепсия.

2. Генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы:

2.1 Идиопатическая генерализованная эпилепсия (связанная с возрастными особенностями);

2.2 Генерализованная криптогенная или симптоматическая эпилепсия (связанная с возрастными особенностями);

2.3 Генерализованная симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы:

2.3.1 Генерализованная симптоматическая эпилепсия неспецифической этиологии (связанная с возрастными особенностями);

2.3.2 Специфические синдромы.

3. Эпилепсия и эпилептические синдромы, которые не могут быть отнесены к фокальным или генерализованным:

3.1 Эпилепсия и эпилептические синдромы с генерализованными и фокальными припадками;

3.2 Эпилепсия и эпилептические синдромы без определенных проявлений, характерных для генерализованных или фокальных припадков.

4. Специальные синдромы:

4.1 Припадки, связанные с определенной ситуацией;

4.2 Единичные припадки или эпилептический статус.

Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные (фокальные) припадки:

А. Парциальные простые:

1. Двигательные с маршем (джексоновские), без марша –адверсивные, постуральные, речевые (вокализация или остановка речи).

2. Сенсорные (соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, припадки головокружения эпилептического характера).

3. Вегетативные (вегетативно-висцеральные).

4. С психопатологическими проявлениями:

· Сумеречные состояния (псевдоабсансы височные, спутанность сознания, острые пароксизмальные делириозные, аффективные, реже ступорозные состояния);

· Автоматизмы (психомоторные припадки);

· Припадки нарушения восприятия;

· Галлюцинаторные припадки (иногда сопровождающиеся сложными сценами) – зрительные, слуховые, обонятельные вкусовые (без объекта) и головокружения;

· Идеаторные припадки (навязчивые мысли, ментизм);

· Дисфорические пароксизмы.

Б. Парциальные сложные:

1. Начинающиеся как простые с последующим нарушением сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

2. Начинающиеся с нарушения сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией.

II. Генерализованные припадки:

А. Абсансы:

1. Простые.

2. Сложные:

· Атонические;

· Гипертонические;

· Акинетические.

Б. Судорожные припадки:

· Тонико-клонические;

· Тонические;

· Клонические;

· Миоклонические.

III. Неклассифицируемые припадки.

Клиника

Припадки при идиопатической эпилепсии возникают в детском или юношеском возрасте (5-15 лет). Имеется склонность к увеличению частоты припадков с течением заболевания. Припадки реже одного раза в месяц называются редкими, от одного раза в неделю до 1 раза в месяц – припадки средней частоты, чаще чем 1 раз в неделю – частые припадки. Постепенно по мере прогрессирования заболевания изменяется характер припадков.

Наиболее типичным является генерализованный тонико-клонический припадок. Начало его, как правило, внезапное, в случае симптоматической эпилепсии может наблюдаться аура припадка. Аура носит один и тот же характер: могут быть вегетативные проявления, ощущения в части туловища, появление запаха, слухового или зрительного образа, иногда появляется моторный компонент в ауре. Длится аура несколько секунд. Затем утрачивается сознание. Больной падает как подкошенный, при этом может издавать крик. Крик обусловлен спазмом голосовой щели и сокращением мышцы диафрагмы и грудной клетки. Сначала появляются судороги тонического характера. Конечности и туловище вытягиваются и находятся в состоянии напряжения, дыхание задерживается, шейные вены набухают, кожные покровы становятся бледными и затем синюшными вследствие гипоксии. Челюсти при этом крепко сжаты. Длится эта фаза 15-20 секунд. Следующая фаза – фаза клонических судорог. Это толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища. Длится эта фаза 3-5 минут. Дыхание при этом восстанавливается, становится хриплым. Изо рта вытекает пена, нередко окрашенная кровью вследствие прикуса языка. Постепенно судороги в конечностях уменьшаются и мышцы расслабляются. В этот период больной не реагирует ни на какие раздражители. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Сухожильные рефлексы не вызываются, может наблюдаться симптом Бабинского. В этой стадии может произойти непроизвольное мочеиспускание. Затем больной может прийти в сознание или, не приходя в него, погружается в постприпадочный (постиктальный) сон. После сна больной ощущает головную боль, боли в мышцах, однако сам припадок полностью, либо частично амнезируется.

К генерализованным относятся припадки типа абсанс. Простой абсанс характеризуется потерей сознания на несколько секунд. Лицо бледнеет, взгляд останавливается. При этом больной может продолжать начатое движение, либо просто замолкает в разговоре. Сложный абсанс сочетается либо с потерей мышечного тонуса, либо с миоклониями, либо с обездвиженностью, либо с движениями вращательного или разгибательного характера, либо с вегетативными проявлениями (гиперсаливация, гиперемия, потоотделение). Нередко простые абсансы следуют один за одним, т.е. серией, тогда это носит название пикнолепсия. При продолжительности абсансов в течение нескольких часов можно говорить о статусе абсансов. Сознание при этом изменено или сумеречное, однако, комы нет.

Симптоматическая эпилепсия характеризуется чаще всего парциальными припадками.

К ним относятся джексоновские припадки (моторные или сенсорные). Судороги возникают в какой-либо части конечности, затем может произойти расширение зоны судорог (с кисти на предплечье и плечо, а затем на нижнюю конечность). Возникает так называемый марш припадка. Судороги распространяются в соответствии с расширением зоны эпилептического возбуждения по передней центральной извилине. Если подобные процессы происходят в задней центральной извилине, то возникает сенсорная джексоновская эпилепсия. Она проявляется ощущением ползания мурашек в конечностях.

Адверсивные припадки характеризуются тоническим поворотом глаз и головы в сторону, противоположную очагу. Все парциальные моторные припадки могут генерализоваться.

Сенсорные парциальные припадки при симптоматической эпилепсии характеризуются большим разнообразием. Тип припадка зависит от места локализации эпилептогенного очага. При его локализации в височной доле может быть ощущение неприятного привкуса во рту, дурного запаха, ощущение шума, треска, шелеста, музыки или криков. При локализации в затылочной доле, возникают зрительные феномены. Они проявляется яркими искрами, блестящими шарами, лентами. Могут искажаться предметы, изменяется их размер и формы. При теменно-височной локализации возникает чувство страха, ужаса, блаженства, радости. Вегетативные феномены проявляется сердцебиением, усиленной перистальтикой кишечника, тошнотой, позывами на мочеиспускание и дефекацию.

Особое место занимают парциальные припадки с психопатологическими проявлениями. Очаг патологической активности при этих припадках локализуется в лобной, височно-лобной или теменной области.

К таким припадкам относится сумеречное состояние сознания в течение нескольких минут или часов с полной или частичной отрешенностью от окружающей действительности. По окончании припадка наблюдается полная амнезия.

Иногда возникают психические феномены типа deja vue или jamais vue, т.е. уже виденного или никогда не виденного. При этом больной либо воспринимает как знакомую никогда не виденную обстановку, либо не узнает привычное для него место. Подобные феномены могут быть в отношении слуховых образов, либо в отношении конкретных жизненных ситуаций. Больному кажется, что подобная ситуация с ним уже была в жизни.

Иногда возникают состояния типа амбулаторного автоматизма. В состоянии суженного сознания больные могут передвигаться с места на место, переезжать из города в город. Припадок длится несколько часов или дней. События, совершенные в припадке, в последующем подвергаются амнезии.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза. Заподозрить эпилепсию можно по наличию стереотипных повторяющихся припадков с моторными, сенсорными или психическими проявлениями.

Основным методом диагностики при эпилепсии является электроэнцефалография. При наличии эпилептической активности на ЭЭГ обнаруживаются пики активности, остроконечные волны. Спонтанная эпилептическая активность выявляется лишь у 50% больных, поэтому для ее появления применяют провокационные пробы с фармакологическими веществами (бемегрид или коразол), либо функциональные пробы с гипервентиляцией или фото- и фоностимуляцией. Иногда проводят круглосуточное мониторирование ЭЭГ с видеонаблюдением. Для типичных абсансов на ЭЭГ характерно появление комплексов пик-волна частотой 3 в 1 секунду.

Эхо-энцефалография выявляет смещение срединных структур при опухолевых процессах или гематомах.

При подозрении на объемный процесс проводят исследование глазного дна. При опухолевом процессе выявляется застойные явления на глазном дне.

Кроме этого используют рентгенологические исследования, такие как МРТ и КТ. В некоторых случаях требуется проведение ультразвуковой допплерографии (для выявления больших аневризм сосудов).

Лечение

При лечении эпилепсии необходимо соблюдать следующие принципы:

1) Индивидуальность лечения. Необходимо учитывать токсичность и побочные эффекты антиэпилептических препаратов. Доза препаратов зависит от возраста больного, частоты припадков, вида припадков (ночные или дневные).

2) Непрерывность и длительность лечения. Даже после полного прекращения припадков лечение продолжается в течение 2-3 лет и отменяется через 1 год после нормализации ЭЭГ.

3) Комплексность лечения. Назначается этиотропное, патогенетическое, симптоматическое лечение. В зависимости от причины болезни назначаются рассасывающие, дегидратационные препараты.

4) Преемственность. При переездах больного с одного места жительства на другое, при смене учреждений врачебного наблюдения больной должен иметь на руках подробное описание препаратов, получаемых им, дозы принимаемых средств. В случае необходимости замены препарата процесс осуществляется медленно и постепенно.

Среди антиэпилептических препаратов можно назвать следующие.

Для лечения припадков любых видов используется депакин или вальпроат натрия. Он эффективен при генерализованных судорожных припадках, абсансах, парциальных припадках.

Для лечения абсансной эпилепсии могут использоваться препараты типа суксилеп, морфолеп.

Для лечения эпилепсии с генерализованными припадками используются барбитураты, дифенин.

Для лечения эпилепсии, проявляющейся припадками с психопатологическими проявлениями, целесообразно использовать карбамазепин, финлепсин, клоназепам.

Мы рассмотрели выше состояния, несколько напоминающие эпилептический припадок, о которых всегда надо помнить при распознавании природы самого припадка. Но если характер самого припадка как эпилептического не подлежит сомнению, отсюда еще нельзя механически заключить о диагнозе «эпилепсия».

Как мы видели выше, при целом ряде патологических состояний, одним из проявлений болезни может быть эпилептический припадок без того, чтобы это означало развитие у больного эпилептической болезни.

На первом месте в этом перечне должны быть поставлены опухоли головного мозга.

При опухолях головного мозга, по данным И. Я. Раздольского, эпилептические припадки как общего характера, так и комбинированные с различными аурами встречаются почти в 22% всех случаев. И. С. Бабчин также приводит частоту эпилептических припадков при опухолях головного мозга в 17-22%. Некоторые авторы приводят еще большие цифры - 45% для супратенториальных опухолей по Пенфилду, и до 80% в случаях, когда опухоль занимает лобную и височную доли.

Появляются эпилептические припадки весьма часто еще до развития признаков повышенного внутричерепного давления и в ряде случаев могут вообще быть первым симптомом болезни. Частоту этих последних случаев И. Я. Раздольский определяет в 7,3%. Некоторые нейрохирурги считают такую комбинацию еще более частой. Так, по данным Мартина и Мак Дауэла, судорожные припадки могут быть начальным симптомом мозговой опухоли в 20- 35% случаев.

Особенно может затруднять диагностику то обстоятельство, что судорожные припадки при опухолях мозга могут задолго предшествовать появлению других опухолевых симптомов. И. Я. Раздольский приводит в виде примера такого сочетания 2 больных, страдавших менингиомой лобной доли, причем эпилептические припадки были единственным симптомом болезни в течение 16 лет у одного больного и в течение 18 лет у другого.

При таком положении дела становится понятным, что при прижизненном установлении диагноза «эпилепсия» в каком-то проценте случаев неизбежно окажется, что больные эти на самом деле страдают опухолью мозга. Правильно представление, высказываемое современными нейрохирургами о том, что возникновение эпилептических припадков в более позднем возрасте всегда заставляет подозревать возможность опухоли мозга. В ряде аналогичных случаев диагноз опухоли может быть установлен пневмоэнцефалографически. Указывают, что при этом способе исследования наличие мозговой опухоли может быть обнаружено с частотой от 1 % (у более молодых больных, страдающих эпилептическими припадками) и до 10% (у больных старших). При этом выясняется, что при общих эпилептических припадках, в случае отрицательного неврологического статуса, как электроэнцефалограммы, так и пневмограммы лишь редко открывают опухолевый процесс; в случаях же наличия изменений со стороны неврологического статуса пневмография может указать как наличие опухоли, так и сторон
у, в которой она расположена. Что же касается припадков фокальной эпилепсии, то там пневмоэнцефалография в состоянии обнаруживать наличие опухоли и в том случае, если неврологический статус не дает на это каких-либо указаний. О частоте опухолевого процесса при фокальных формах эпилепсии мы приводили некоторые данные выше. Не раз указывалось, что в отличие от эпилепсии судорожные припадки при опухолях мозга лишь редко бывают ночными.

Очень важный диагностический вопрос о том, могут ли судорожные припадки при опухоли мозга,подобно припадкам при эпилепсии, правильно повторяться через одинаковые сроки, разрешается в современной литературе различно. Все же следует, по-видимому, признать наиболее типичным, что как раз при опухолях не наблюдается той правильности в чередовании припадков, которая свойственна эпилептической болезни, за исключением частого совпадения припадков с менструациями, что наблюдается и при припадках на почве опухоли мозга.

Что касается возможного развития при опухолях мозга малых припадков, то и этот вопрос разрешается противоречиво. Одни эту возможность признают, другие склонны считать, что типичный малый припадок почти всегда служит проявлением так называемой «идиопатической», не фокальной эпилепсии, - точка зрения, с которой едва ли возможно полностью согласиться, поскольку наблюдаются больные, у которых имеются одновременно как приступы типа малых припадков, так и выраженный фокальный характер больших судорожных припадков.

Судорожные припадки встречаются особенно часто при супратенториальной локализации опухолей мозга. Часто судорожные припадки вначале общего типа в дальнейшем начинают принимать более фокальный характер. Нередко судорожные припадки при опухоли с самого начала появляются в виде тяжелой серии, что также не свойственно течению обычной эпилепсии.

Судорожные припадки могут осложнять собой течение опухолей различных по своему строению и исходящих как из вещества мозга, так и из мозговых оболочек.

Отчетливой эпилептогенной ролью обладают сосудистые опухоли: врожденные телангиэктазии, ангиомы и аневризмы, а также гемангиомы и ангиоретикуломы. Указывают на то, что как раз при этих сосудистых опухолях и аномалиях развития судорожные припадки ближе всего могут воспроизводить тип, характерный для эпилептической болезни.

Из смежных патологических процессов, способных также выражаться в судорожных припадках, надо упомянуть еще следующие 3 формы, иногда объединяемые под общим названием невроэктодермозов. Это - туберозный склероз, неврофиброматоз и цефалотригеминальный ангиоматоз.

Туберозный склероз (болезнь Бурневиля) проявляется, помимо мозговых симптомов (олигофрения и припадки), характерными аденомами на лице и типичными сосудистыми опухолями, расположенными по краям ногтей на руках; на коже появляются, кроме того, пигментные пятна и участки так называемой «шагреневой кожи».

Множественный неврофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) может давать судорожные припадки, поскольку в картину болезни входит и развитие настоящих внутричерепных опухолей. Многочисленные опухоли кожи и кожных нервов, обычно в комбинации с пигментными пятнами (часто цвета «кофе с молоком»), покрывающими кожу, легко позволяют распознать эту патологическую форму.

Цефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Вебер-Краббе) характеризуется, помимо наличия эпилептических припадков, врожденной ангиоматозной опухолью на лице и кальцификацией затылочной доли, определяемой на рентгеновских снимках.

О травматической эпилепсии мы говорили выше. Судороги этой этиологии отличаются от припадков при эпилептической болезни отсутствием стереотипности припадков, отсутствием определенного ритма в их появлении и редкостью малых припадков. Следует помнить, что эпилептический статус может развиваться и при травматической эпилепсии.

При ряде инфекций могут появляться эпизодические судорожные припадки в качестве симптомов местного менингита, менингоэнцефалита, энцефалита или васкулита. Мы указывали на значение в этом отношении ревматизма и малярии. Несомненна также роль сифилиса. Туберкулезная этиология некоторых форм фокальной эпилепсии может быть подтверждена наличием одновременного туберкулезного процесса в других органах и резко положительной реакцией Пирке. Характерные рентгенологические находки (очаги обызвествления) и типичные изменения на глазном дне позволяют распознать эпилептические припадки на почве токсоплазмоза. Очень важны, как мы видели выше, в происхождении эпилептических припадков и нейровирусные инфекции.

Следует иметь в виду, что здесь не всегда легко провести границу между эпилептической болезнью, спровоцированной той или другой инфекцией, и эпизодическими судорожными припадками в качестве проявления инфекции, исчезающими после ликвидации инфекции. В особенности это последнее соображение касается нередких судорожных состояний, наблюдаемых у детей в течение повышения температуры, при каких-либо случайных инфекциях. Судороги эти, как мы видели выше, относительно часто отмечаются в анамнезе больных, страдающих эпилепсией, однако они далеко не всегда означают неизбежное развитие эпилепсии в дальнейшем. В этом отношении большой интерес могут представить данные, опубликованные недавно Лериком и Нехорошевой. Именно эти авторы изучили электро- энцефалографически 450 в остальном здоровых детей в возрасте от 1 месяца до 8 лет, у которых наблюдались судорожные припадки в течение таких инфекций, как ангины, отиты и пр. Оказалось, что только у 10 из них обнаружена была типичная комбинация «волна - острие», и только 27 из этих детей отвечали характерными- изменениями на фотогенную провокацию. Таким образом, следовало заключить, что в громадном большинстве случаев эти гиперпиретические судороги оказываются доброкачественными и не оставляют после себя стойких церебральных нарушений.

Здесь поводом для развития припадка может быть самый момент острого нарушения мозгового кровообращения. При этом подмечено, что эпилептиформные припадки во время инсульта (вообще не частые) характерны именно для кровоизлияний, а не для ишемических размягчений. Указывалось также на относительную частоту эпилептиформных судорог в начале инсульта при эмболии. Общими судорогами начинается часто субарахноидальная геморрагия.

Эпилептический припадок может быть также одним из проявлений так называемой острой гипертонической энцефалопатии. В этих случаях артериальное давление стоит на очень высоком уровне. Остро развивается оболочечный синдром, рвоты, нарушение зрения (застойные соски) и эпилептические припадки с последующей глубокой комой. Это состояние очень тяжелое и может закончиться летально. Оно развивается, по-видимому, на почве острого отека и называется также псевдотуморозной формой гипертонической болезни.

Другой тип появления судорожных припадков при сосудистых заболеваниях головного мозга касается уже более поздних стадий болезни - периода образования и оформления некротических очагов сосудистого происхождения. У одних больных вся резидуальная симптоматика при этих состояниях ограничивается явлениями выпадения в результате стойкого разрушения определенных отделов мозга, у других же больных к этому присоединяются явления раздражения, исходящие из больных участков нервной ткани, и, помимо стойких параличей, расстройств речи и т. п., появляются и судорожные припадки.

Из различных заболеваний сосудов головного мозга эпилептические припадки наблюдаются особенно часто при тромбозах мозговых вен. Гематомы твердой мозговой оболочки также весьма часто сопровождаются эпилептическими припадками. Описываются эпилептические припадки и на почве узелкового периартериита, где они сочетаются и с другими симптомами этого заболевания (невриты, повышения температуры, поражения внутренних органов и др.).

Но и хронические сосудистые процессы без выраженной очаговости (диффузный атеросклероз мозговых сосудов) могут наряду с другими явлениеми нервно-психической деградации (слабодушие, раздражительность, ослабление внимания и памяти, нарушения речи и др.) приводить и к появлению эпилептического припадка. Так называемая «поздняя» эпилепсия (epilepsia tarda ), по-видимому, чаще всего имеет именно атеросклеротическое происхождение.

Такова гепатолентикулярная дегенерация, при которой наряду с общесудорожными припадками часто описывались менее типичные припадки, скорее отвечающие представлению о так называемой подкорковой эпилепсии. Сюда также относятся диссеминированный склероз, миоклонусэпилепсия, отличающаяся как совершенно характерным течением (исход в экстрапирамидную скованность), так и своеобразным патолого-анатомическим субстратом (амилоидоподобные включения в тела нервных клеток), гидроцефалии разной этиологии, юношеская форма амавротической идиотии. Отдельные эпилептиформные синдромы описывались при хронической прогрессивной хорее. Также отдельные случаи торсионной дистонии могут быть осложнены эпилептическими припадками.

Особняком стоит большая группа детских церебральных склерозов, имеющих различное происхождение (внутриутробные энцефалиты, болезни матери во время беременности, травмы, ранние инфекции, особенно тромбофлебиты, по-видимому, расхождение по резус-фактору). Они выражаются то в пирамидных нарушениях (геми- и диплегии), то в развитии экстрапирамидных гиперкинезов типа гемиатетоза или двойного атетоза. Эпилептические припадки встречаются больше чем в половине всех случаев этого рода. Весьма часты при этом синдроме также разные степени олигофрении.

Отчетливая выраженность неврологической симптоматики при всех только что перечисленных формах не позволяет, конечно, смешивать их с эпилепсией.

Несколько большие диагностические трудности могут встретиться в следующей группе случаев - в отношении эпилептических припадков, разыгрывающихся на фоне различных аутоинтоксикаций.

Сюда относятся прежде всего судорожные припадки, развивающиеся на почве гипогликемии. Они могут иметь место при неправильно леченном диабете, а также при гиперинсулинемии на почве гиперплазии или опухолей поджелудочной железы или при нарушениях центральной вегетативной регуляции. Появляется общая слабость, пот, дрожь, сердцебиение, общее беспокойство, повышенное чувство голода и легко могут на этом фоне возникать эпилептические припадки. Указывалось, что припадки эти нередко напоминают приступы диэнцефальной эпилепсии, выражаясь в гиперемии, дрожи, спутанном сознании с подергиваниями конечностей, причем такой приступ может заканчиваться потливостью, потрясающим ознобом и позывом на мочеиспускание и дефекацию. Трудность распознавания этих состояний усиливается вследствие того, что наиболее характерный начальный признак этих состояний - экстренная потребность что-нибудь съесть - может, оказывается, отсутствовать даже в тяжело протекающих случаях.

Указывается, однако, что судорожные припадки у этих больных почти всегда в каких-нибудь деталях все же отличаются от настоящих эпилептических припадков. Исследование крови на количество сахара, а также эффект от введения глюкозы всегда выясняют происхождение этих состояний.

Эпилептические припадки могут наблюдаться и при ряде других аутоинтоксикаций. Так, они могут иметь место при диабетической коме (характерны глюкозурия, гипергликемия, редкое глубокое дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе), при заболевании почек (характерны рвоты, бледное отечное лицо, альбуминурический ретинит, симптомы повышения артериального и внутричерепного давления, изменения мочи), при острой дистрофии печени (желтушная окраска кожи и склер, рвота, билирубинемия, обесцвеченный глинистый кал) и при недостаточности надпочечников (пигментация кожи, артериальная гипотония, общая слабость, истощение). Неврологические изменения при этих состояниях подробно обработаны и описаны Н. К. Боголеповым. Благодаря этим изменениям симптоматические судороги при таких аутоинтоксикациях легко могут быть отграничены от эпилепсии.

Эпилептические припадки при беременности, так называемая эклампсия, развиваются на фоне появления белка в моче, отеков и повышения артериального давления, чем состояния эти существенно отличаются от эпилептической болезни. Сам припадок при этих состояниях может воспроизводить тип обычного эпилептического припадка, с той лишь разницей, что он часто приводит к длительной остановке дыхания. Кроме того, припадок эклампсии развивается обычно после характерных предвестников, в виде сонливости, головной боли, головокружения, тошноты, ослабления зрения, затрудненного дыхания и отдельных мышечных подергиваний. В тяжелых случаях в мозгу во время экламптических припадков могут развиваться обширные кровоизлияния. Смерть может наступить также от асфиксии или от паралича дыхания. Ближайшие причины эклампсии до сих пор нельзя считать выясненными.

Большую трудность в отношении отграничения от эпилепсии могут представлять случаи судорожных припадков при тетании. Эпилептические припадки в этих случаях развиваются одновременно с другими проявлениями недостаточности паращитовидных желез (снижение в крови кальция и увеличение фосфора, повышение механической и электрической возбудимости нервных стволов, приступы тонических спазмов тетанического типа в дистальных отделах конечностей, иногда наличие катаракты). Припадки исчезают при лечении кальцием и витамином D. При этом обычное антиэпилептическое лечение не оказывает на них действия.

Трудность распознавания этих случаев усугубляется тем, что, как выясняется в последнее время, возможны, особенно у детей, случаи спазмофилии, при которых содержание кальция в крови остается нормальным. Патогенез этих припадков выясняется главным образом на основании наличия симптома Хвостека, явно усиливающегося после 3-минутной гипервентиляции. И эти формы эпилептических припадков, не поддающиеся обычному антиэпилептическому лечению, уступают антитетанической терапии.

При диагностике спазмофилии раннего детского возраста важно подчеркнуть также весьма частое совпадение этого синдрома с рахитом.

Очень характерное наблюдение этого рода приводится в монографии Н. К. Боголепова о коматозных состояних. Это был 40-летний мужчина, поступивший в стационар в состоянии эпилептического статуса. Синдром сопровождался наличием оболочечных симптомов и односторонним симптомом Бабинского. Секция обнаружила отек мозга, отек и венозное полнокровие легких и общее истощение с отсутствием жира в подкожной клетчатке, в сальнике, в забрюшинной клетчатке и в эпикарде.

Характерны для этих больных, кроме резкого общего истощения, бледное лицо, субнормальная температура, сухая неэластичная кожа, цианоз и иногда отечность конечностей, очень слабого наполнения пульс, артериальная гипотония, гипопротеинемия и гипогликемия.

За последнее время встречаются указания, что эпилептические припадки могут наблюдаться и при красной волчанке (lupus erythematosus) .

Эпилептический припадок может быть далее одним из нередких симптомов острого перегревания (так называемого теплового или солнечного удара). Ф. Г. Кротков указывает, что судороги эпилептического характера возникают при тепловом ударе в половине всех наблюдаемых случаев. Синдром сочетается с гиперемией кожи, с повышением температуры тела и с учащением пульса и дыхания.

По наблюдениям нашей клиники, эпилептические синдромы, возникающие в результате перегревания, особенно часто воспроизводят различные варианты припадков диэнцефального характера.

Остается, наконец, длинный список самых разнообразных экзогенных интоксикаций, одним из симптомов которых может быть припадок общих судорог. Сюда относятся такие яды, как алкоголь, абсент, свинец, окись углерода, камфара, кардиазол, ртуть, сантонин, морфин и др.

Обо всех перечисленных в этой главе возможных причинах судорожного припадка всегда следует подумать, особенно, когда первый эпилептический припадок наблюдается у взрослого больного. Все эти припадки исчезают по прекращении болезненной причины и не превращаются в самостоятельное заболевание.

За последнее время в специальной литературе поставлен на очередь и еще один очень важный вопрос, именно вопрос о возможной роли эпилепсии в качестве состояния, на фоне которого особенно легко могут в таких случаях развиваться болезненные процессы, имеющие совершенно другую этиологию.

Таково, например, недавно опубликованное наблюдение Ризе и сотрудников, касающееся молодой девушки, страдавшей сложным тиком явно невротической природы; на электроэнцефалограмме у нее были обнаружены типичные эпилептические изменения; антиэпилептическое лечение нормализовало электроэнцефалограмму, одновременно с чем излечился и тик. Эпилептическая активность, таким образом, явно способствовала развитию невроза.

УДК 616.853-053.2

М.Р. ЯРМУХАМЕТОВА 1,2

1 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

Ярмухаметова Миляуша Рифхатовна ― кандидат медицинских наук, ассистент кафедры и неврологии, врач-невролог, тел. +7-917-283-92-35, e-mail:

Обследованы 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. У 20% (n=15) пациентов имели место простые парциальные приступы, у 10,7% (n=8) ― сложные парциальные приступы, у 50,7% (n=38) ― простые парциальные приступы с вторично генерализацией, у 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторично генерализацией. Cтойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, карбамазепином ― у 22% (n=17), топираматом ― у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев. У всех пациентов отмечено стабильное течение заболевания. Высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии получена у пациентов с симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга.

Ключевые слова: факторы риска, эпилепсия, течение.

M . R . Y ARMUKHAMETOVA 1,2

1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

2 Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064

Course of symptomatic focal epilepsy after removing a brain tumor

Yarmukhametova M.R. ― Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, neurologist, tel. +7-917-283-92-35, e-mail:

75 patients were examined with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor. The diagnosis of epilepsy was made basing on the clinical picture of attacks, electroencephalography data, magnetic-resonance tomography of brain. 20% (n=15) of the patients suffered from focal epilepsy with simple partial seizures, 10.7% (n=8) ― complex partial seizures, 50.7% (n=38) ― simple partial seizures with secondary generalization, 18.6% (n=14) ― complex partial seizures with secondary generalization. Stable clinical remission was achieved in 42% (n=31) patients by monotherapy with depakine chronosphere, in 22% (n=17) ― with carbamazepine, in 18% (n=14) ― with topiramat. In 17.3% (n=13) patients stable clinical remission was achieved with polytherapy of two anti-epilepsy drugs, one of which was depakine chronosphere, and the second one was topiramat in 4% (n=3) cases, carbamazepine ― in 4% (n=3), lamotridgin ― in 9.3% (n=7) cases. In all patients stable course of disease was marked. The high efficiency of depakine chronosphere in both momotherapy and polytherapy was proved for the patients with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor.

Key words: risk factors, epilepsy, course.

Эпилепсия ― это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторяющимися приступами, обусловленными чрезмерными разрядами церебральных нейронов, ассоциированными с разнообразными клиническими и лабораторными проявлениями . Течение и исход эпилепсии весьма разнообразны. В зависимости от темпа нарастания пароксизмальной активности и углубления психических изменений различают медленно и остро текущие формы; медленный, подострый, непрерывно-прогредиентный, ремиттирующий и стабильный типы течения . Тяжесть эпилептической болезни определяется взаимодействием факторов трех основных групп: 1) локализацией и активностью эпилептического очага; 2) состоянием защитных и компенсаторных свойств организма, его индивидуальной и возрастной реактивностью; 3) влиянием внешней среды .

Целью данного исследования явилось изучение течения симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся при структурных изменениях в головном мозге.

Материал и методы

В исследование были включены 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. Средний возраст обращения пациентов составлял у женщин 28,3±1,75 лет, у мужчин ― 32,4±1,4 лет, средний возраст дебюта эпилепсии 14,5±1,72 года у женщин, 19,7 ±2,2 года ― у мужчин, длительность заболевания 12,2±1,21 и 10,1±1,2 лет соответственно. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Тип эпилептических приступов и форма (синдромы) эпилепсии определялись согласно классификации эпилептических приступов (ICES I) Международный лиги по борьбе с эпилепсией (ILAE) 1981 г. и классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (ICE 2) ILAE 1989 г., также учтена современная классификация приступов и эпилепсий, установленные ILAE 2001 году.

Результаты

Все пациенты с симптоматической фокальной эпилепсией перенесли оперативное лечение по поводу опухоли головного мозга. 25,3% (n=19) пациентов перенесли удаление астроцитомы: лобной доли (8%, n=6), височной области (5,3%, n=4), теменной доли (6,6%, n=5), лобно-теменного стыка (2,6%, n=2), левого бокового желудочка (1,3%, n=1), центральной извилины правого полушария и края мозолистого тела (1,3%, n=1). 20% (n=15) пациентов перенесли удаление глиомы: лобной доли (5,3%, n=4), височной доли (5,3%, n=4), теменной доли (4%, n=3), затылочной доли (2,6%, n=2), теменно-затылочной областей (1,3%, n=1), лобно-височной областей (1,3%, n=1). 46,6% (n=35) пациентов перенесли удаление менингиомы: лобной доли (12%, n=9), височной доли (4%, n=3), теменной доли (9,3%, n=7), теменно-височной области (1,3%, n=1), лобно-теменной области (4%, n=3), височно-теменно-затылочной области (4%, n=3), лобно-височной области (2,6%, n=2), основания средней черепной ямки (1,3%, n=1), левой сильвиевой борозды (1,3%, n=1), медиального отдела правого большого крыла основной кости (1,3%, n=1), крыльев основной кости слева (1,3%, n=1), передней черепной ямки (2,6%, n=2), правого полушария (1,3%, n=1). Отмечались простые парциальные приступы с вторичной генерализацией после удаления краниофарингиомы (1,3%, n=1), олигоденроглиомы (1,3%, n=1), супратенториальной части петроклиновидной менингиомы слева (1,3%, n=1), фалькс менингиомы в проекции 1/2 и 2/3 сагитального синуса (1,3%, n=1), конвеситальной менингиомы (2,6%, n=2). У 20% (n=15) пациентов имели место простые парциальные приступы, 10,6% (n=8) ― сложные парциальные приступы, 42,6% (n=32) ― простые парциальные приступы с вторично генерализацией, 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторичной генерализацией. При оценке неврологического статуса выявлены отклонения следующего характера: поражение черепных нервов ― 20% случаев (n=15), двусторонняя пирамидная недостаточность ― 10,6% (n=8), односторонняя пирамидная недостаточность - 10,6% (n=8), гемигипестезия ― 20% (n=15), гемипарез легкой степени ― 12% (n=9), гемипарез умеренной степени ― 9,3% (n=7). При проведении электроэнцефалографии в межприступном периоде на фоне общемозговых нарушений были зафиксированы: очаговая эпилептиформная активность (комплексы острая-медленная волна, острая волна) в 100% (n=75) случаев. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга были выявлены кистозно-глиозные изменения следующих отделов головного мозга: лобной области (34,6%, n=26), теменной области (22,6%, n=17), височной доли (18,6%, n=14), затылочной области (2,6%, n=2), лобно-теменной области (6,6%, n=5), теменно-височной доли (6,6%, n=5), теменно-затылочной области (1,3%, n=1), лобно-височной доли (2,6%, n=2), височно-теменно-затылочной области (4%, n=3). По локализации эпилептогенного очага наблюдалась: лобно-долевая эпилепсия у 34,6% пациентов (n=26), височно-долевая у 18,6% (n=14), теменно-долевая у 22,6% пациентов (n=17), лобно-теменно-долевая у 6,6% (n=5), затылочно-долевая у 2,6% (n=2), теменно-затылочно-долевая у 5,3% (n=4), лобно-височно-долевая у 2,6% (n=2), височно-теменно-долевая эпилепсия у 6,6% пациентов (n=5). Стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, карбамазепином у 22% (n=17), топираматом у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев.

Обсуждение

В литературе много сообщений о неблагоприятном течении и прогнозе при симптоматической фокальной эпилепсии. К основным факторам, определяющим прогноз эпилепсии, относятся: форма эпилепсии , характер приступов, возраст дебюта заболевания, наличие структурных изменений в головном мозге, а также своевременность и адекватность терапии, проводимой противоэпилептическими препаратами . При анализе терапии 75 случаев фокальной симптоматической эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга, был отмечен адекватный выбор режима противоэпилептической терапии в 82,7% (n=62) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов, получающих политерапию, лечение противоэпилептическими препаратами начато несвоевременно и стартовым препаратом был фенобарбитал в субтерапетических дозах.

Вывод

Во время исследования 75 случаев симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга, было отмечено стабильное течение заболевания. Отмечена высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии у пациентов с симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy. WHO, Geneva.
2. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. ― М., 2009. ― 252 с.
3. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Эпилептические синдромы. Диагностика и стандарты терапии. ― М., 2005. ― 143 с.
4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy // Acta Neurol. Scand. ― ― Vol. 112. ― P. 5-8.

REFERENCES

1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy . WHO, Geneva.
2. Kissin M.Ya. Klinicheskaya epileptologiya . Moscow, 2009. 252 p.
3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Epilepticheskie sindromy. Diagnostika i standarty terapii . Moscow, 2005. 143 p.
4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy. Acta Neurol. Scand., 2005, vol. 112, pp. 5-8.

Эпилепсия – заболевание, название которого происходит от греческого слова epilambano, что буквально означает«схватываю». Раньше под этим термином понимали любые судорожные припадки. Другие древние названия заболевания – «священная болезнь», «Геркулесова болезнь», «падучая».

Сегодня представления врачей об этой болезни поменялись. Не любой судорожный припадок можно назвать эпилепсией. Судороги могут быть проявлением большого количества разных заболеваний. Эпилепсия – это особое состояние, сопровождающееся нарушением сознания и электрической активности головного мозга.

Настоящая эпилепсия характеризуется следующими признаками :

• приступообразные расстройства сознания;
• приступы судорог;
• приступообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов;
• постепенно нарастающие изменения в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, эпилепсия – это хроническое заболевание, которое имеет проявления не только во время приступов.

Факты о распространенности эпилепсии :

• заболеванием могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков;
• примерно одинаково часто заболевают мужчины и женщины;
• в общем эпилепсия встречается у 3 – 5 на 1000 человек (0,3% - 0,5%);
• распространенность среди детей выше – от 5% до 7%;
• эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем другое распространенное неврологическое заболевание – рассеянный склероз ;
• у 5% людей хотя бы раз в жизни встречался припадок, протекавший по типу эпилептического;
• эпилепсия в развивающихся странах встречается чаще, чем в развитых (шизофрения, напротив, больше распространена в развитых странах).

Причины развития эпилепсии

Наследственность

Судороги – очень сложная реакция, которая может возникать у человека и других животных в ответ на действие различных негативных факторов. Существует такое понятие, как судорожная готовность. Если организм столкнется с определенным воздействием, то он ответит судорогами.

Например, судороги возникают при тяжелых инфекциях , отравлениях . Это нормально.

Но отдельные люди могут обладать повышенной судорожной готовностью. То есть у них судороги возникают в таких ситуациях, когда у здоровых людей их не бывает. Ученые считают, что эта особенность передается по наследству. Это подтверждают следующие факты:

• чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть или были больные;
• у многих эпилептиков родственники имеют нарушения, которые близки по природе к эпилепсии: недержание мочи (энурез) , патологическая тяга к алкоголю, мигрень ;
• если обследовать родственников больного, то в 60 – 80% случаев у них можно выявить нарушения электрической активности мозга, которые характерны для эпилепсии, но не проявляются;
• часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов.

Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, повышаться или снижаться в определенные периоды.

Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии:

• поражение головного мозга ребенка во время родов;
• нарушение обмена веществ в головном мозге;
• травмы головы;
• поступление токсинов в организм в течение длительного времени;
• инфекции (особенно инфекционные заболевания, поражающие головной мозг – менингиты , энцефалиты);
• нарушение кровообращения в головном мозге;
• перенесенный инсульт ;

В результате тех или иных повреждений в головном мозге возникает участок, отличающийся повышенной судорожной готовностью. Он готов быстро перейти в состояние возбуждения и дать начало эпилептическому приступу.

Вопрос о том, является ли эпилепсия в большей степени врожденным или приобретенным заболеванием, до настоящего времени остается открытым.

В зависимости от причин, которые вызывают заболевание, выделяют три разновидности судорожных припадков:

• Эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе которого лежат врожденные нарушения.
• Симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и воздействия извне. Если бы не было внешних факторов, то, скорее всего, заболевание бы не возникло.
• Эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате которого у любого человека возникнет судорожный припадок.

Зачастую даже врач-невролог не может точно сказать, какое из трех состояний имеется у пациента. Поэтому исследователи все еще обсуждают причины и механизмы развития заболевания.

Виды и симптомы эпилепсии

Большой судорожный припадок

Это классический приступ эпилепсии с ярко выраженными судорогами. Он состоит из нескольких фаз, которые следуют одна за другой.

Фазы большого судорожного припадка :

Название фазы	Описание, симптомы
Фаза предвестников – предшествует приступу	Обычно фаза предвестников начинается за несколько часов до очередного приступа, иногда – за 2 – 3 дня. Пациента охватывает беспричинное беспокойство, непонятная тревога, усиливается внутреннее напряжение, возбуждение. Некоторые больные становятся необщительными, замкнутыми, угнетенными. Другие, напротив, сильно возбуждены, проявляют агрессию. Незадолго до приступа возникает аура – сложные необычные ощущения, которые не поддаются описанию. Это могут быть запахи, вспышки света, непонятные звуки, привкус во рту. Можно сказать, что аура – это начало эпилептического припадка. В головном мозге пациента возникает очаг патологического возбуждения. Он начинает распространяться, охватывает все новые нервные клетки, и конечным итогом становится судорожный припадок.
Фаза тонических судорог	Обычно эта фаза продолжается 20 – 30 секунд, реже – до одной минуты. Все мышцы больного сильно напрягаются. Он падает на пол. Резко запрокидывается голова, в результате чего пациент обычно ударяется затылком о пол. Больной издает громкий крик, который возникает из-за одновременного сильного сокращения дыхательных мышц и мышц гортани. Происходит остановка дыхания. Из-за этого лицо больного становится одутловатым, приобретает синюшный оттенок. Во время тонической фазы большого судорожного припадка больной находится в положении лежа на спине. Зачастую его спина изогнута дугой, все тело напряжено, и он касается пола только пятками и затылком.
Фаза клонических судорог Клонус – термин, обозначающий быстрое, ритмичное сокращение мышц.	Клоническая фаза продолжается в течение 2 – 5 минут. Все мышцы больного (мускулатура туловища, лица, рук и ног) начинают быстро ритмично сокращаться. Изо рта больного выходит много слюны, имеющей вид пены. Если во время судорог больной прикусывает язык, то в слюне присутствует примесь крови. Постепенно начинает восстанавливаться дыхание. Сначала оно слабое, поверхностное, часто прерывается, затем возвращается в норму. Исчезает одутловатость и синюшность лица.
Фаза расслабления	Тело пациента расслабляется. Расслабляется мускулатура внутренних органов. Может произойти непроизвольное отхождение газов, мочи, кала. Больной впадает в состояние сопора: он теряет сознание, у него отсутствуют рефлексы. Состояние сопора обычно продолжается 15 – 30 минут. Фаза расслабления наступает из-за того, что очаг патологической активности мозга «устает», в нем начинается сильное торможение.
Сон	После выхода из состояния сопора пациент засыпает. Симптомы, которые возникают после пробуждения: Связанные с нарушением кровообращения в головном мозге во время приступа : головная боль, ощущение тяжести в голове; чувство общей разбитости, слабости; небольшая асимметрия лица; легкое нарушение координации движений. Эти признаки могут сохраняться в течение 2 – 3-х дней. Симптомы, связанные с прикусыванием языка и ударами о пол и об окружающие предметы вот время приступа : невнятность речи; ссадины, ушибы, синяки на теле.

Часто большой судорожный припадок возникает не сам по себе. Его провоцируют разные воздействия извне: мигание яркого света, быстро сменяющиеся изображения перед глазами, сильные стрессы, громкие звуки и пр. У женщин нередко приступы возникают во время месячных.

Абсанс

Абсанс (буквально переводится как «отсутствие») – часто встречаемая разновидность, так называемых малых эпилептических приступов. Его проявления сильно отличаются от большого судорожного припадка.

Проявления абсанса :

• Во время приступа сознание пациента отключается на короткое время, обычно на 3 – 5 секунд.
• Занимаясь каким-то делом, больной неожиданно останавливается и замирает.
• Иногда лицо пациента может немного побледнеть или покраснеть.
• Некоторые больные во время приступа запрокидывают голову, закатывают глаза.
• После окончания приступа пациент возвращается к прерванному занятию.

Как правило, сам больной не помнит о том, что с ним произошло. Ему кажется, что он занимался своим делом в течение всего этого времени, не прерываясь. Окружающие часто тоже этого не замечают, либо неправильно истолковывают проявления абсансов. Например, если в школе у ученика во время урока случается серия таких приступов, то преподаватель может решить, что ученик невнимателен, постоянно отвлекается и «считает ворон».

Другие виды малых эпилептических приступов

Малые приступы могут проявляться по-разному, в зависимости от того, какой участок головного мозга находится в состоянии патологического возбуждения:

• Бессудорожные приступы . Происходит резкое падение мышечного тонуса, в результате чего пациент падает на пол (при этом судороги отсутствуют), может ненадолго терять сознание.
• Миоклонические приступы . Происходит кратковременное мелкое подергивание мышц туловища, рук, ног. Часто повторяется серия таких приступов. Пациент не теряет сознания.
• Гипертонические приступы . Происходит резкое напряжение мышц. Обычно напрягаются все сгибатели или все разгибатели. Тело больного принимает определенную позу.

Джексоновские приступы

Джексоновские приступы – разновидность так называемых парциальных эпилептических пароксизмов. Во время таких приступов происходит раздражение ограниченной зоны головного мозга, поэтому проявления наблюдаются только со стороны определенной группы мышц.

Признаки Джексоновской эпилепсии :

• Приступ проявляется в виде судорожных подергиваний или ощущения онемения в определенной части тела.
• Джексоновский приступ может захватывать кисть, стопу, предплечье, голень и пр.
• Иногда судороги распространяются, например, от кисти на всю половину тела.
• Приступ может распространяться на все тело и переходить в большой судорожный припадок. Такой эпилептический приступ будет называться вторично генерализованным.

Изменения лично у больного эпилепсией. Как выглядят больные с эпилепсией?

Эпилепсия – хроническое заболевание, которое при отсутствии лечения постоянно прогрессирует. Постепенно нарастает частота припадков. Если на начальных этапах они могут возникать раз в несколько месяцев, то при длительном течении заболевания – несколько раз в месяц и в неделю.

Патологические изменения происходят и в промежутках между приступами. Постепенно формируются характерные эпилептические черты личности. Скорость этого процесса зависит от разновидности эпилепсии. При больших припадках болезненные черты личности формируются очень быстро.

Признаки формирования эпилептических черт личности :

• Ребенок, страдающий эпилепсией, становится чрезмерно педантичным, мелочным, пунктуальным. Ему нужно, чтобы все шло по правилам, по запланированной схеме. В противном случае он очень бурно реагирует на ситуацию, может проявлять агрессию.
• Больной становится вязким в общении, прилипчивым. Он может длительно продолжать спор, когда вопрос уже исчерпан, выказывать признаки преданности и привязанности, постоянно надоедая объекту этих чувств.
• Обычно больной льстит другим людям, выглядит со стороны очень слащавым, но тут же легко становится агрессивным и озлобленным. Характерна быстрая и зачастую немотивированная смена настроения*.

• С одной стороны, больной инертен: ему очень сложно переключиться при изменении внешней ситуации. В то же время, он легко впадает в состояние аффекта.
• Школьники и работники с эпилепсией имеют характеристики как очень аккуратные и педантичные люди. Но у них возникают большие сложности с переключением с одного занятия на другое.
• Большую часть времени у больного преобладает тоскливо-злобное настроение.
• Пациенты с эпилептическими чертами личности очень недоверчивы, с большой настороженностью относятся к окружающим. И в то же время они испытывают сильную привязанность, часто бывают суетливы и услужливы.

При длительном нарастании этих признаков постепенно развивается эпилептическое слабоумие: у пациента снижается интеллект.

В целом при значительной трансформации личности поведение многих больных в определенной степени является асоциальным. Они испытывают огромные сложности в семье, в школе, на работе, в коллективе. На родственниках лежит огромная ответственность: они должны понимать, какими причинами вызвано такое поведение больного, выработать собственную правильную линию поведения, которая будет способствовать избеганию конфликтов и успешной борьбе с болезнью.

Чем опасен приступ эпилепсии для жизни больного?

Патологические изменения в головном мозге и организме во время большого судорожного припадка :

• остановка дыхания во время тонического сокращения мышц приводит к нарушению поступления кислорода во все органы и ткани;
• попадание слюны и крови изо рта в дыхательные пути;
• повышенные нагрузки на сердечнососудистую систему;
• во время приступа происходит нарушение ритма сердечных сокращений;
• кислородное голодание приводит к отеку головного мозга, нарушению в нем обменных процессов;
• если приступ продолжается очень долго, то нарушения дыхания и кровообращения еще больше усугубляются.

В результате нарушений в головном мозге может наступить гибель больного во время приступа.

Эпилептический статус

Эпилептический статус является наиболее тяжелым проявлением эпилепсии. Он представляет собой серию припадков, которые повторяются один за другим. Эпилептический статус часто возникает у больных, прекративших прием противосудорожных препаратов, при повышении температуры тела, при различных сопутствующих заболеваниях.

Эпилептический статус развивается в результате нарастающего отека и кислородного голодания головного мозга. Судороги провоцируют отек мозга, а он, в свою очередь, провоцирует новый припадок.

Наиболее опасен для жизни больного эпилептический статус при большом судорожном припадке.

Симптомы при эпилептическом статусе :

• больной обычно находится в коме: сознание не восстанавливается даже между приступами;
• между приступами тонус мышц сильно снижен, не выявляются рефлексы;
• зрачки сильно расширены или сужены, могут иметь разный размер;
• сердечные сокращения замедлены или сильно учащены: пульс сильно учащен или, напротив, очень слабый, прощупывается с трудом;

По мере нарастания отека мозга возникает риск остановки сердца и дыхания. Это состояние представляет угрозу для жизни. Поэтому, если у любого больного вслед за первым приступом через короткое время возникает второй, нужно срочно вызвать врача.

Алкогольная эпилепсия

Эпилептическая трансформация личности и судорожные припадки могут возникать у людей, злоупотребляющих в течение длительного времени спиртным.

Это происходит из-за хронического отравления этиловым спиртом, который оказывает токсическое действие на головной мозг. Чаще всего заболевание развивается у людей, потребляющих некачественные алкогольные напитки, суррогаты. Первый приступ развивается, когда человек находится в состоянии алкогольного опьянения.

Судороги при алкогольной эпилепсии могут быть спровоцированы на фоне частого регулярного приема спиртного и другими факторами, например, травмой или инфекцией.

Обычно припадок, возникший однажды у человека, злоупотребляющего спиртным, в дальнейшем повторяется через определенные промежутки времени. При длительном течении приступы могут повторяться, даже когда человек трезв.

Первая помощь при эпилепсии

Что нужно сделать, если вы находитесь рядом с больным?	Чего не стоит делать?
Помощь во время первой фазы эпилептического приступа: падение больного и начало тонических судорог .
Если вы находитесь рядом с человеком, который начинает падать – поддержите его, мягко опустите на землю или на другую подходящую поверхность. Не допустите, чтобы он ударился головой. Если приступ начался в таком месте, где человеку может угрожать опасность – возьмите его под мышки и отнесите в безопасное место. Сядьте в изголовье и положите голову больного себе на колени, так, чтобы он не травмировался.	Не нужно привлекать к больному лишнего внимания. Многие пациенты, особенно молодые, этого очень стесняются. Для оказания помощи вполне достаточно одного-двух человек. Не нужно связывать или как-то фиксировать больного – во время приступа он не станет совершать размашистых движений, нет никакой опасности.
Помощь во время клонических судорог и завершения приступа
Продолжайте придерживать больного, чтобы он не получил травму. Найдите платок или какой-нибудь кусок чистой материи. Если во время судорог у пациента открыт рот – вставьте свернутый платок или кусок материи между зубами, чтобы предотвратить их травму, прикусывание языка. Вытирайте платком выделяющуюся слюну. Если отходит много слюны – уложите больного и поверните его на бок – так слюна не попадет в дыхательные пути. Если пациент пытается встать до того как закончились судороги – помогите ему и пройдитесь вместе с ним, придерживая его. Когда больной полностью придет в сознание – поинтересуйтесь, нужна ли ему еще помощь. Обычно после этого происходит полная нормализация, и дальнейшая помощь не требуется.	Если вы случайно обнаружили у больного лекарства – не используйте их, если он сам не просит. Чаще всего приступы проходят самопроизвольно, никаких лекарств не требуется. Напротив, если вы неправильно введете лекарство человеку, то это может причинить вред и повлечь уголовную ответственность. Не стоит специально обыскивать больного в поисках лекарств. Не отпускайте больного никуда одного, пока не прекратились судороги. Даже если он пришел в сознание. Это может быть для него опасно. Не вставляйте между зубами больного твердые металлические предметы, не обернув их чем-то мягким – это может привести к повреждению зубов.

В каких случаях нужно вызвать «Скорую помощь»?

• приступ эпилепсии случился повторно;
• после окончания судорожного припадка больной не приходит в сознание более 10 минут;
• приступ продолжается более 3 – 5 минут;
• приступ произошел у маленького ребенка, пожилого человека, ослабленного больного, страдающего другим тяжелым заболеванием;
• приступ произошел впервые в жизни;
• во время приступа больной сильно прикусил язык, получил серьезные травмы, есть подозрение на кровотечение, вывих, перелом, черепно-мозговую травму или другое серьезное повреждение.

Диагностика эпилепсии

К какому доктору нужно обращаться при подозрении на эпилепсию? Беседа с пациентом.

Диагностикой и лечением эпилепсии занимаются врачи-невропатологи. Врачебный прием начинается с опроса пациента. Врач задает следующие вопросы:

• Каковы жалобы пациента? Какие проявления заболевания заметил он сам и его родственники?
• Когда появились первые признаки? Как это случилось? Что, по мнению пациента или его родственников, могло спровоцировать первый приступ? После чего он возник?
• Какие заболевания и травмы были перенесены пациентом? Как протекали роды у матери? Были ли родовые травмы? Это нужно для того, чтобы понять, что способствовало возникновению заболевания. Также эта информация помогает неврологу отличить эпилепсию от других заболеваний.
• Диагностирована ли эпилепсия у ближайших родственников? Была ли она у бабушек и дедушек, прабабушек и прадедушек больного?

Во время беседы врач пытается оценить состояние интеллекта больного, выявить характерные черты личности. Он может спросить об успеваемости в школе или в институте, об отношениях с родными, сверстниками, коллегами, друзьями.

Если невролог заметит отклонения в эмоциональной сфере и в интеллекте, он направит пациента на консультацию к психиатру. Это очень ответственный шаг, и ни один невролог не сделает его просто так. Это необходимо для того, чтобы помочь пациенту.

Проверка рефлексов

Рефлексы, которые может проверить невролог во время осмотра:

• Коленный рефлекс . Больного просят положить нога на ногу и слегка ударяют резиновым молоточком в области колена.
• Рефлекс двуглавой мышцы плеча . Врач просит пациента положить пациента предплечье на стол и слегка ударяет резиновым молоточком в области локтевого сустава.
• Запястно-лучевой рефлекс . Врач ударяет молоточком по кости в области лучезапястного сустава.

Невролог может проверить и другие рефлексы. Также во время стандартного неврологического осмотра пациента просят следить глазами за движущимся молоточком, не поворачивая голову, вытянуть руки с закрытыми глазами и попасть указательным пальцем в кончик носа.

Эти тесты проводят для того, чтобы выявить различные поражения головного мозга, которые могли привести к возникновению эпилептических припадков.

Электроэнцефалография

Электроэнцефалография является основным методом диагностики эпилепсии. Она помогает непосредственно выявить в головном мозге очаги патологической импульсации.

Принцип метода

Во время работы головного мозга в нем возникают электромагнитные потенциалы, характеризующие возбуждение его участков. Они слабы, но могут быть зарегистрированы при помощи специального прибора – электроэнцефалографа.

Прибор регистрирует электромагнитные колебания и выводит их в графическом виде на бумаге – они имеют вид кривых. В норме у здорового человека можно обнаружить альфа- и бета-волны определенной частоты и амплитуды.

Как проводится исследование?

Подготовка к электроэнцефалограмме :

• пациент, явившийся на исследование, не должен испытывать голода;
• он должен находиться в спокойном эмоциональном состоянии;
• перед исследованием нельзя принимать успокоительные средства и другие лекарства, влияющие на нервную систему.

Проведение процедуры

Электроэнцефалограмма проводится в специальном изолированном помещении, в котором отсутствуют помехи – прибор обладает высокой чувствительностью.

Во время исследования пациента усаживают в полулежачем состоянии на кресло, нужно принять удобную позу и расслабиться. На голову одевают специальную шапочку с электродами. Они будут регистрировать импульсы, возникающие в головном мозге. Во время исследования не возникает никаких болевых и неприятных ощущений.

Импульсы от электродов по проводам передаются в прибор, а он выводит их на бумаге в виде кривых, напоминающих кардиограмму. Расшифровка результата и написание заключения врачом обычно занимают несколько минут.

Что можно обнаружить?

Электроэнцефалография дает возможность обнаружить:

• Патологическую импульсацию в головном мозге. При каждой разновидности эпилептических припадков на электроэнцефалограмме отмечаются специфические типы волн.
• Очаг патологической импульсации – врач может точно сказать, какой участок головного мозга поражен.
• В промежутках между приступами также отмечаются характерные изменения электроэнцефалографической кривой.
• Иногда изменения на электроэнцефалограмме обнаруживают у людей, не страдающих судорожными припадками. Это говорит о том, что у них есть предрасположенность.

Во время электроэнцефалографии можно выявить повышенную судорожную готовность головного мозга (см. выше). Для этого врач может попросить пациента глубоко и часто подышать, посмотреть на мигающий свет, прослушать ритмические звуки.

Другие исследования, которые могут быть назначены при эпилепсии:

Название исследования	Суть	Что выявляет?
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.	Могут применяться для исследования костей и полости черепа. При помощи КТ и МРТ можно сделать снимки с послойными срезами головы, построить трехмерное изображение головного мозга и других внутричерепных структур.	перелом костей черепа; опухоли, гематомы и другие внутричерепные образования; расширение желудочков мозга, повышение внутричерепного давления; смещение мозговых структур. Эти состояния могут являться причинами эпилепсии.
Ангиография головы .	Рентгенконтрастное исследование. В сосуды головы вводят контрастное вещество, после чего делают рентгеновские снимки черепа. При этом сосуды на снимках хорошо видны.
ЭХО-энцефалограмма	Ультразвуковое исследование, чаще применяется у детей раннего возраста.	смещение мозговых структур; наличие объемных образований в полости черепа.
Реоэнцефалография	Исследование состояния сосудов головного мозга, основанное на измерении сопротивления электрическому току.	Исследование выявляет нарушения кровотока в головном мозге.
Консультации врачей-специалистов.	Если у невролога возникает подозрение на то, что судорожные припадки связаны с каким-либо заболеванием или патологическим состоянием, он направляет пациента на консультацию к соответствующему специалисту.	нейрохирург – при подозрении на опухоль, травму головного мозга или другую хирургическую патологию; токсиколог – при подозрении на хроническое отравление, связанное, например, с профессиональными вредностями; нарколог – при возникновении судорожных припадков у больного наркоманией или алкоголизмом; психиатр – при болезненном изменении личности пациента, наличии умственной отсталости.

Эти исследования и консультации назначают не всем больным, а только по показаниям.

Лечение эпилепсии

Режим дня и диета больного с эпилепсией

Пациентам, страдающим эпилепсией, необходимо придерживаться определенного образа жизни.

Нужно по максимуму исключить влияние раздражающих факторов, которые способны спровоцировать приступ :

• просмотр телевизора, особенно фильмов с яркими спецэффектами и часто меняющимися, мигающими образами;
• посещение мероприятий с яркой мигающей светомузыкой, другими спецэффектами;
• стрессы , тяжелая физическая работа;
• другие факторы, которые способны провоцировать припадки у конкретного пациента.

Рекомендации по диете :

• полноценное питание, обогащенное необходимыми питательными веществами и витаминами;
• избегать острой и соленой пищи;
• исключить из рациона питания продукты, являющиеся сильными аллергенами;
• ограничить количество потребляемой жидкости или, по крайней мере, следить за тем, чтобы она не задерживалась в организме.

Медикаментозное лечение эпилепсии

Принципы медикаментозного лечения при эпилепсии :

• основные препараты для лечения заболевания – противосудорожные средства;
• необходимо правильно подобрать дозировку и режим приема – это сможет сделать только врач-специалист;
• при выборе препарата нужно учитывать вид, частоту и время возникновения приступов;
• отсутствие судорожных припадков еще не говорит о том, что наступило выздоровление – ни в коем случае нельзя самостоятельно прекращать прием препарата или делать перерывы без ведома врача;
• врач контролирует процесс излечения не только по внешним симптомам, но и по электроэнцефалограмме;
• дозу препаратов можно начинать снижать только в том случае, если приступы не повторялись в течение 2 лет;
• полная отмена препарата возможна обычно только через 5 лет, при полном отсутствии приступов в течение всего этого времени и нормализации электроэнцефалограммы, решение об отмене принимает только лечащий врач;
• окончательная цель медикаментозного лечения эпилепсии – добиться полного выздоровления на фоне отмены лекарств.

Противосудорожные препараты **. Это большая группа, которая включает вещества с разной химической структурой и механизмом действия. Их общее качество – способность подавлять судороги. Их постоянный прием помогает предотвратить эпилептические припадки.
Фенобарбитал	Применяется для лечения эпилепсии у детей и взрослых, при больших судорожных припадках и парциальных припадках. Фенобарбитал часто сочетают с другими лекарствами, имеются комплексные препараты (Паглюферал, Барбексаклон).
Ламотриджин	Применяется у взрослых и детей старше 12 лет для лечения больших и парциальных припадков. Эффективен в тех случаях, когда приступы не удается лечить другими препаратами. Часто применяется в сочетании с другими противоэпилептическими средствами.
Карбамазепин	Механизм действия препарата изучен недостаточно, но он эффективен при всех видах эпилептических припадков. Также способствует нормализации настроения.
Клоназепам	Относится к группе транквилизаторов, но широко применяется в качестве противосудорожного препарата. Основные эффекты : противосудорожный; противотревожный; успокаивающий; расслабляющий мускулатуру.
Гапентек	Противосудорожное средство, является аналогом медиатора (вещества, помогающего передавать нервные импульсы от одной нервной клетки к другой). Показания к назначению : в качестве основного средства лечения парциальных судорог (см. выше) с вторичной генерализацией у взрослых и детей старше 12 лет; в качестве дополнительного средства для лечения парциальных судорог с вторичной генерализацией у детей старше 3 лет.
Депакин Хроно	Противосудорожное средство, обладающее эффективностью при всех формах эпилепсии. Можно назначать детям с 3-х лет. Доза подбирается в зависимости от возраста, формы и тяжести заболевания, достигнутого клинического эффекта.
Конвулекс (вальпроевая кислота)	Действие препарата основано на блокировании импульсов в головном мозге. Эффективен при всех видах эпилепсии, при различных судорожных припадках (например, судороги у детей, связанные с повышением температуры тела). Помогает нормализовать поведение.
Транквилизаторы – препараты, которые устраняют страхи и повышенную тревожность. Их другие эффекты: успокаивающий; расслабление мышц. Транквилизаторы имеют разное химическое строение и по-разному действуют на организм, но в целом механизм их действия при эпилепсии изучен недостаточно.
Сибазон (Диазепам, Диапам)	Один из наиболее распространенных транквилизаторов. Цели применения при эпилепсии : борьба с судорожными припадками; борьба с нарушением настроения и другими проявлениями заболевания в межприступном периоде; борьба с эпилептическим статусом.
Феназепам	Один из самых активных транквилизаторов. Основные эффекты : устранение фобий и тревоги; купирование судорог; расслабление мускулатуры; успокаивающее действие; снотворное действие.
Лоразепам	Достаточно мощный транквилизатор. Показания к применению – как у Сибазона.
Мезапам	В отличие от других транквилизаторов, обладает некоторым активирующим действием. После приема Мезапама больной сохраняет работоспособность. Поэтому данный препарат часто называют «дневным транквилизатором».
Нейролептики – антипсихотические препараты, обладающие успокаивающим эффектом и способные подавлять нервную систему, снижать реакции на раздражители.
Аминазин	Один из самых сильных нейролептиков. Обладает подавляющим нервную систему действием, применяется для вывода больного из эпилептического статуса.
Ноотропы – препараты, которые применяются для восстановления функций головного мозга у больных с эпилепсией и другими патологиями.
Пирацетам	Один из самых распространенных ноотропов. Эффекты : улучшение обмена веществ в головном мозге; улучшение кровообращения в головном мозге; повышение устойчивости мозга к кислородному голоданию, действию токсических веществ; повышение интеллекта. Пирацетам назначают на длительное время, обычно более месяца.
Пикамилон	Улучшает обменные процессы и кровообращение в головном мозге. Может применяться при алкогольной эпилепсии. Восстанавливает работоспособность.
Кортексин	Один из самых современных ноотропных препаратов. Представляет собой белки, необходимые для нервной системы, полученные из коры головного мозга крупного рогатого скота. Улучшает все обменные процессы в головном мозге, кровообращение, защищает головной мозг от повреждений.
Мексидол	Эффекты : защита нервных клеток от повреждений; борьба с кислородным голоданием головного мозга; защита нервных клеток от окисления свободными радикалами (антиоксидантное действие); повышение устойчивости организма к стрессам.
Мочегонные препараты – помогают бороться с отеком головного мозга, который возникает во время судорожных припадков.
Диакарб	Эффекты препаратапри эпилепсии : мочегонное действие; снижение содержания углекислого газа в крови; благотворное влияние на состояние головного мозга, борьба с судорогами.
Лазикс (Фуросемид)	Препарат обладает сильным мочегонным действием.

Хирургическое лечение при эпилепсии

Хирургическое вмешательство при эпилепсии показано в том случае, когда медикаментозная терапия не приносит эффекта, припадки становятся частыми, и промежутки между ними постоянно сокращаются.

Операция позволяет добиться положительного эффекта (сокращение количества или полное прекращение припадков). У большинства больных.

Хирургическое вмешательство может быть выполнено не у всех больных.

Факторы, влияющие на возможность хирургического лечения :

• разновидность эпилепсии – лучше всего операции поддаются парциальные припадки, при которых возбуждение распространяется не на весь головной мозг, а на отдельную ограниченную область;
• расположение зоны головного мозга, которая была поражена : нейрохирург не станет выполнять операцию на участке мозга, который отвечает за речь, слух или другую важную функцию;
• место расположения мозговых центров, отвечающих за важные функции – врач должен удостовериться, что они не совпадают с участками патологической активности, для чего проводит специальные тесты.

Виды операций при эпилепсии

Вид операции	Описание	Процент больных, у которых вмешательство приносит эффект
Удаление патологического образования в головном мозге, которое является причиной судорожных припадков.	Иногда причиной эпилепсии является опухоль, гематома или другое патологическое образование в полости черепа, гидроцефалия. Удаление причины приводит к выздоровлению.	Зависит от того, насколько велико было значение патологического образования в развитии эпилепсии.
Лобэктомия	Хирург удаляет фрагмент головного мозга, в котором возникает патологический очаг, предварительно убедившись, что он не отвечает за важные функции. Наиболее частая разновидность лобэктомии – иссечение части височной доли.	55 – 90% при точном обнаружении патологического очага.
Множественная субпиальная транссекция	Разновидность операции, которая применяется в том случае, когда патологический очаг удалить не представляется возможным. Хирург делает многочисленные надрезы на головном мозге, которые препятствуют распространению возбуждения.	70%
Каллезотомия	Рассечение мозолистого тела, которое соединяет правую и левую половины головного мозга. Применяется у пациентов с тяжелым течением эпилепсии, у которых судороги начинаются на одной половине тела, а затем распространяются на вторую.	Судороги не распространяются на вторую половину тела, но на пораженной стороне сохраняются. Тем не менее, после этого заболевание протекает уже не так тяжело.
Гемисферектомия и гемисферотомия	Хирург осуществляет удаление половины коры головного мозга. Операция применяется как крайняя мера. Ее выполняют только у детей до 13 лет, так как только в этом возрасте больной может максимально восстановиться.
Стимулятор блуждающего нерва	Это миниатюрное устройство, которое вшивают под кожу. Оно постоянно посылает импульсы в блуждающий нерв, который отвечает за спокойное состояние головного мозга и процесс сна.	Частота приступов уменьшается на 20 – 30%. Но пациент должен по-прежнему принимать лекарства.

Народные и нетрадиционные методы лечения эпилепсии***

Остеопатия

Остеопатия – это направление в медицине, которое видит основную причину патологий в деформациях скелета и нарушении движения биологических жидкостей в организме.Так, согласно взглядам остеопатии, эпилепсия – результат микроскопических деформаций черепа, нарушения движения костей относительно друг друга, циркуляции мозговой жидкости и тока крови в сосудах головного мозга.

Врач-остеопат пытается исправить эти нарушения, совершая легкие движения, надавливания, смещения. Процедура внешне напоминает мануальную терапию, но в данном случае проводится более тонкая, деликатная работа.

Иглорефлексотерапия

Иглорефлексотерапия (акупунктура, иглоукалывание) – методика, уходящая корнями в медицину Древнего Китая. Согласно традиционной концепции, вводя в тело пациента тонкие иглы, врач воздействует на каналы, по которым протекает жизненная энергия Чи. Современная медицина приписывает эффекты акупунктуры воздействию иглами на нервные окончания.

Для лечения эпилепсии иглы вводят на задней поверхности шеи, в верхней части спины. Есть данные о том, что после такого курса частота припадков существенно уменьшается.

Во время приступа эпилепсии иглы вводят в специальные точки на голове.

Народные способы лечения эпилепсии:

• ежедневные купания в настое лесного сена – такие ванны обладают выраженным успокаивающим эффектом;
• утренние хождения по росе – при этом также отмечается успокоительный эффект, активируются биологически активные точки на стопе;
• в комнату, где находится больной, нужно положить небольшой кусочек смолы мирра, чтобы запах распространялся по всему помещению.