Эмболия легочной артерии причины. Легочная эмболия или инфаркт легкого – опасная закупорка артерии

Легочная эмболия – это закупорка легочной артерии, либо её ответвлений каким-либо компонентом, довольно часто регистрируемой среди патологий сердца и сосудов.

В преимущественном количестве случаев, причиной перекрытия артерий становятся тромбы, которые по размерности больше самой артерии.

Также перекрыть проход крови могут и другие тела, находящиеся в сосудах. Общее название этих веществ – эмболы.

Полным названием данной болезни является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

При неполном перекрытии сосуда и достаточном поступлении крови, ничего не случается. При закупорке большого сосуда, прогрессирует отмирание тканей легких.

При быстром растворении небольших сгустков, повреждения минимальны . При больших размерах тромба, увеличивается и время растворения их в крови, что влечет к обширному инфаркту легких. Его исходом может быть смерть.

Факт! Высокий уровень смертности является одним из печальных показателей легочной эмболии, объясняемый сложностью диагностирования и быстрым течение болезни. Смертельный исход наступает за несколько часов, у многих пациентов.

Классификация ТЭЛА

Тромбоэмболия легкого классифицируется на подвиды в зависимости от того, что перекрыло сосуд.

Легочная эмболия разделяется на два подвида, в зависимости от локализирования тромба:

  • Тромбирование в малом круге кровообращения;
  • Закупорка сосудов большого круга обращения крови.

В свою очередь на три формы разделяет тромбирование малого круга кровообращения:

  • Малая форма. Закупоривание до 25% от общего количества сосудов малого круга;
  • Субмассивная форма. Перекрытие до 50% сосудов;
  • Массивная. Тромбирование до 75% сосудов малого круга.

Разделение при легочной эмболии по синдромам, происходит по степени тяжести протекания болезни:

  • Легочно-плевральный. Этому синдрому эмболии характерно перекрытие ответвлений сосудов легочной артерии. В преимущественном большинстве случаев пациенты жалуются на откашливания с кровью и отдышку;
  • Кардиальный. Синдром такого типа возникает при множественном перекрытии сосудов. Ему присущи такие показатели как увеличение шейных вен, шум в ушах, сильные толчки в сердце, а также болевые ощущения в грудной клетке, и сбой сердечного ритма;
  • Церебральный . Регистрируется чаще всего у людей пожилого возраста, ввиду недостаточной поставки кислорода к тканям мозга. Возможны обмороки, односторонний паралич руки и ноги, неконтролируемое мочеиспускание и выделение кала.

Все классификации делаются для того, чтобы быстрее и эффективнее врачами применялась правильная терапия.

Причины ТЭЛА

Наиболее распространённая причина, вызывающая легочный эмболизм – сгусток крови, или тромб. Тромбом является патологическое образование, которое отсутствует в здоровом организме.

Формирование таких сгустков преимущественно происходит в тазовых венах, а также в венах ног. Иногда формирование тромба может происходить в венах верхних конечностей и правых камерах сердца.

Образование тромба происходит при замедленном кровотоке в венах, который случается при продолжительном пребывании в неподвижном положении. После длительного пребывания, начало движения может спровоцировать отрыв тромба и попадание его в кровь, где по сосудам он может быстро достичь легких.

Тромб образованный в бедренной вене

Жировые капли, выделяющиеся в кровь из костного мозга, также могут стать эмболами для сосудов. Выделение жировых капель происходит при переломе костей, либо вводе маслянистых растворов в кровь.

Однако эта причина, как и провоцирование околоплодной жидкостью регистрируется достаточно редко. Поражения, вызванные такими причинами, чаще всего происходят в сосудах легких маленького размера.

Также иногда сосуды блокируют шарики воздуха, попавшие в кровь, что влечет отдельную патологию – воздушную эмболию.

Провоцировать лёгочную эмболию могу следующие факторы:

  • Воды, находящие вокруг плода у беременных женщин;
  • Травмы с переломами костей, при которых фрагменты костного мозга попадают в кровь, и могут спровоцировать перекрытие сосуда;
  • Воспалительными заболеваниями инфекционного характера;
  • Оперативное вмешательство, с установленных на длительный срок катетером в вену;
  • Употребление оральных контрацептивов;
  • В случае попадания маслянистых растворов в вену, при уколах;
  • Значительное количество лишнего веса, ожирение;
  • Повреждение крупноразмерных вен грудной клетки;
  • Варикоз;
  • Инфаркт миокарда, инсульт;
  • Увеличенный показатель свертываемости крови;
  • Хронические патологии сердца и сосудов.

При отрывании тромба от стенки сосуда, происходит его перемещение вместе с кровью. Достигая центральных вен, он проходит к сердцу, двигаясь по его камерам. Достигнув легочной артерии, поставляющую кровь к легким, для насыщения кислородом.

Малые размеры сосудов, не предоставляют возможности для прохождения тромба большего размера, в следствии происходит перекрытие артерии легкого, либо её ответвлений.

От размера закупоренного сосуда, напрямую зависят проявляемые симптомы тромбоэмболии легких.

Факт! Патологоанатомическое исследование определило, что в 80% случаев легочной эмболии, она не диагностируется.

Симптомы эмболии легкого

Проявление симптоматики при лёгочной эмболии происходит неожиданно, и требует неотложной скорой помощи. Ведь за считанные часы, перекрытый сосуд может привести к смерти пораженного.

В большинстве случаев, эмболию провоцируют какие-либо действия: после длительного нахождения в одном положении, резкие движения и рывки, а также сильный кашель, и напряжения тела.

Первыми сигналами к эмболии легких считают:

  • Ощущение постоянной слабости;
  • Увеличенные выделения пота;
  • Кашель без мокроты.

В случае если перекрытие тромбом произошло в малоразмерных сосудах, то симптомы будут следующие:

  • Учащение сердцебиения (тахикардия);
  • Отдышка;
  • Страх смерти;
  • Болевые ощущения в районе грудной клетки при вдохе.

В случае тромбирования сосуда большого размера, либо легочной артерии, происходит недостаток поставки крови, насыщенной кислородом, к другим органам. Смертельные симптомы появляются очень быстро, что влечет к скорой смерти пациента . Эмболия может повлечь отмирание тканей легкого.

Прослеживаются такие симптомы:

  • Потери сознания;
  • Боли при дыхании;
  • Приступы кашля;
  • Увеличение шейных вен;
  • Откашливание с кровью;
  • Увеличенная температура тела;
  • Судорожность конечностей;
  • Сбой сердцебиения.

Данные симптомы проявляются через пару часов после закупоривания или частичного перекрытия сосуда легкого. В случае рассасывания тромба, они проходят. Если тромб большой, то может случиться посинение кожи и смертельный исход.

Диагностика

В 80 процентах случаев легочная эмболия диагностируется посмертно, так как смерть наступает буквально за несколько часов, после перекрытия легочной артерии.

В случае неполного перекрытия или закупорки мелких сосудов, эмболию легкого диагностируют, основываясь на жалобы пациента и его анамнез.

Для окончательного подтверждения врач, отправляет пациента на дополнительные исследования.

Целями, при осмотре пациента врачом, являются:

  • Обнаружить наличие легочной эмболии, так как лечение весьма специфично и требует скорого применения. Оно применяется только при точно подтвержденном диагнозе. Либо опровергнуть подозрения на эмболию;
  • Выявить масштабность поражения;
  • Определить месторасположение тромбов (особенно важно при дальнейшем оперировании);
  • Определить провоцирующий фактор эмбола, и не допустить повторения.

Так как симптоматика лёгочной эмболии схожа с многими другими заболевания, врачи отправляют на обследования следующего типа:


Как лечить лёгочную эмболию?

Тромбоэмболия легочной артерии является тяжелым заболеванием, но хорошо поддается лечению. В зависимости от степени перекрытия артерии и сопутствующих отягощений, квалифицированным врачом, назначается курс терапии.

После чего необходимо употребление антикоагулянтов:

  • Гепарина;
  • Декстрана.

Также регулярно необходимо делать общие анализы и коагулограмму.

Обширная эмболия легких нуждается в срочном оперировании. В процессе операции извлекается тромб из артерии. Оперирование является довольно опасным методом, но иногда без него не обойтись.


 Хирургический метод извлечения тромба

Также лечить лёгочную эмболию можно применяя внутривенные уколы тромболитиков. Она проводится в случае обширного поражения сосудов легких. Ввод лекарства происходит через вены любого размера, в тяжелых ситуациях вводится прямо в тромб.

Эффективность такого лечения составляет более девяноста процентов благоприятных исходов. Необходим четкий контроль врача, в виде большого шанса возникновения других осложнений. После проведения такой терапии, применяют лечение антикоагулянтами.

Как предотвратить появление эмболии легких?

Для профилактики предотвращения такого заболевания как легочная эмболия, необходимо придерживаться не сложно списка рекомендаций:

  • Здоровый образ жизни;
  • Правильное питание;
  • В случае перелётов на большие расстояния, следует употреблять много воды, и периодически ходить по салону самолета, для разминки ног;
  • Уменьшение времени постельного режима;
  • Занятия спортом;
  • При работе сидя, следует каждый час делать пятиминутные разминки;
  • Людям, без возможности передвижения, необходим массаж тела и особенно конечностей ног;
  • Возможное назначение антикоагулянтов, не дающим тромбоцитам склеиваться в тромбы.

У тех, кто уже перенес легочную эмболию, большой шанс к её рецидивам, опасным для жизни человека. Для профилактики в таких случаях, необходимо долго не засиживаться на одном месте.

Регулярно делать разминки. Для лучшего кровотока в ногах, рекомендуется применять компрессионные колготы. Они помогут улучшить кровоток и предотвратят образование тромбов.

Что прогнозируют врачи?


 При нарушении в главной лёгочной артерии в 30% случаев наступает смерть.

Патология лёгочная эмболия берет на себя большой процент смертности среди пораженных ей людей.

Людям, перенесшим эту болезнь, необходимо длительное наблюдение у врача. Так как есть большой шанс рецидива. А также длительная терапия препаратами, препятствующими формированию тромбов.

При перекрытии основных каналов крови, смерть наступает за пару часов. Так что в случаях легочной эмболии, необходимо скорейшее обследования, и выявление местоположения закупорки сосуда. А также неотложное применения терапии, либо оперирование.

Показатель смертности при оперировании высок, но в тяжелых случаях это дает шанс на жизнь:

  • При временной окклюзии полых вен летальность операции составляет до 90%;
  • При создании искусственного обращения крови – до 50%.

Заключение

Быстрое реагирование на симптомы лёгочной эмболии может спасти жизнь пациента. Заболевание тяжёлого характера, но поддающееся лечению. Необходима срочная госпитализация и обследования врача, так как летальность при такой патологии высока. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

  • нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
  • повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

  1. Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
  2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
  3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек). ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Параметры Оригинальный PESI Упрощённый sPESI
Возраст, лет Возраст в годах 1 (если > 80 лет)
Мужской пол +10 -
Злокачественные новообразования +30 1
Хроническая сердечная недостаточность +10 1
Хронические заболевания лёгких +10 -
ЧСС ≥ 110 в минуту +20 1
Систолическое АД +30 1
Частота дыхания > 30 в минуту +20 -
Температура +20 -
Нарушение сознания +60 -
Сатурация кислорода +20 1
Уровни риска 30-дневной летальности
Класс I (≤ 65 баллов)
Очень низкий 0-1,6% 		0 баллов - риск 1%
(доверительный
интервал 0-2,1%)
Класс II (66-85 баллов)
Низкий риск 1,7-3,5%
Класс III (86-105 баллов)
Умеренный риск 3,2-7,1% 		≥ 1 баллу - риск 10,9%
(доверительный
интервал 8,5-13,2%)
Класс IV (106-125 баллов)
Высокий риск 4,0-11,4%
Класс V (> 126 баллов)
Очень высокий риск
10,0-24,5%
Примечание: ЧСС - частота сердечных сокращений, АД - артериальное давление.

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Имплантация венозных фильтров производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

Прогноз. Профилактика

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

  • максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
  • эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

  • люди, старше 40 лет;
  • пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
  • лежачие больные;
  • люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

  • имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
  • эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
  • перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

Список литературы

  • 1. Моисеева О.М. Тромбоэмболия легочной артерии алгоритм диагностики и лечения. М. ГЭОТАР - Медиа, 2016.
  • 2. Дзяк Г.В. Тромбоэмболия легочной артерии: монография / Г.В. Дзяк; под ред. Г.В. Дзяка. - Ульяновск.: ИМА-прес, 2004. - 317 с.
  • 3. Баранов В.Л. Тромбоэмболия легочной артерии: учебное пособие [Текст] / Баранов В.Л., Куренкова И.Г. , Николаев А.В. ; под ред. С.Б. Шустова; Военно-медицинская акад., 1 каф. (терапии усовершенств. Врачей). - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 218 с.
  • 4. Рекомендации по диагностике и лечению тромбоэмболии легочной артерии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии, № 1-2, 2009. - С. 96-111.
  • 5. Berger RM, Beghetti M, Humpl T, Raskob GE, Ivy DD, Jing ZC, Bonnet D, Schulze-Neick I, Barst RJ. Clinical features of paediatric pulmonary hypertension:a registry study. Lancet 2012; 379(9815):537-546.
  • 6. Cummings KW, Bhalla S. Multidetector computed tomographic pulmonary angiography: beyond acute pulmonary embolism. Radiol Clin North Am 2010; 48(1):51-65.
  • 7. Ghofrani HA, D’Armini AM, Grimminger F, Hoeper MM, Jansa P, Kim NH, Mayer E, Simonneau G, Wilkins MR, Fritsch A, Neuser D, Weimann G,Wang C, Group C-S. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med. 2013; 369:319-29.

Острое легочное сердце сопровождается появлением жалоб на резкую болезненность, возникающую в области грудной клетки, что происходит в сочетании с выраженной формой проявления одышки. Также у больных проявляется цианоз (синюшность кожи и слизистых), происходит набухание вен на шее. Артериальное давление снижается, пульс учащен (от 100 ударов и более). Не исключается возможность появления боли в области правого подреберья из-за поражения печени, появление тошноты и рвоты. Подострое легочное сердце сопровождается аналогичным острой форме течением, но проявления симптоматики отмечаются в другом временном промежутке, то есть не сразу, а в растянутом во времени варианте. Хроническое легочное сердце и симптомы, ему сопутствующие, проявляются до момента наступления декомпенсации, на протяжении длительного периода времени они могут обуславливаться актуальностью бронхолегочной патологии, рассматриваемой в качестве основного заболевания. Ранние признаки легочного сердца в этой форме заключаются в учащении сердцебиения, а также в повышенной утомляемости на фоне стандартного типа нагрузки. Постепенным образом происходит нарастание у больных одышки. В рамках течения I степени данного заболевания одышка возникает только при серьезных формах физической нагрузки, в то время как достижение III степени определяет актуальность этого симптома даже в состоянии покоя. Опять же, у больных в частых случаях отмечается учащение сердцебиения. Возникающие в области сердца болевые ощущения могут иметь интенсивный характер проявления, избавление от них возможно при специальной кислородной ингаляции. Четкая зависимость между появлением боли и нагрузками, осуществляемыми больным, отсутствует. При употреблении нитроглицерина боль в этом случае не проходит. Распространенная форма цианоза также дополняется присоединением такого симптома как появление багрово-синюшной окраски кожи в области ушей, губ и носогубного треугольника. Могут набухать шейные вены, возникать отеки (поражение нижних конечностей), тяжелые формы течения заболевания в хронической форме сопровождаются развитием у больных асцита, при котором в брюшной полости накапливается жидкость.

Легочная эмболия — эмболия легочных артерий, острое Cor pulmonale.

Этиология

  • венозные тромбы = 90% из нижних конечностей, причина тромбозы глубоких вен, остальные 10% из правого отдела сердца, верхней полой вены.
  • жировая эмболия (переломы длинных трубчатых костей с повреждением богатого жирами костного мозга, агрегация липидов крови при шоке).
  • воздушная эмболия (ранения, просмотренные инфекции, на грудной клетке и сердце), око­ло 70 мл воздуха внутрисосудисто ведут к спазму всех ветвей пульмональной артерии.
  • инородные тела (например, оторвавшиеся концы в/в катетеров, опухолевые фрагменты).

Предрасполагающие факторы :

  • иммобилизация, варикоз, беременность, гормональные контрацептивные препараты
  • длительное сидячее положение (сдавление подколенной вены, например, болезнь дальних пере­летов, так называемый Economy-dass-Syndrom)
  • эксикоз (например форсированный диурез), злокачественные опухоли, тромбоцитоз, попиглобулия
  • недостаточность ингибиторов свертывания (АТ-III, протеин S, протеин С, гепарин-кофактор-Н)
  • внезапное напряжение, дефекация, выраженная сердечная недостаточность

Патогенез :

  • закупорка пульмональной артерии — нагрузка на правое сердце (острое Cor pulmonale)
  • продвижение крови в легких следует по артерио-венозным шунтам — гипоксия
  • объем сердечного выброса уменьшается, так как малое количетство крови достигает сердца, сосудистый шок
  • инфаркт легких образуется не всегда, так как Vasa privata (аа. Bronchiales) не подвержены изменени­ям и предотвращают образование некроза. При предшествующей недостаточности левого сердца, воз­можно развитие геморрагического инфаркта (гемоптоэ)

Эпидемиология :

наибольший риск эмболии легких на 7 послеоперационный день (с 5 по 12)

особенно опасны: операции при переломах костей, операции на сосудах, ранения нижних конечно­стей и тазобедренного сустава

Классификация : степени тяжести по Schulte

  • легкие эмболии (< 25% блокада), нормальные газы крови, диспноэ
  • субмассивные эмболии (25-50% блокада), рСО2 < 35 мм.рт.ст., тахипноэ
  • массивные эмболии (50-80% блокада), рСО2 < 30, рО2< 65 мм.рт.ст., цианоз, тахикардия, кардиогенный шок фупьминантная эмболия (> 80% блокада), остановка сердца, рО2

Симптомы легочной эмболии

Легкие эмболии протекают почти бессимптомно, чаще всего не диагностируются внезапное острое диспноэ и тахикардия, кашель, возможно гемоптоэ (кашель с кровью), в груди, тахикардия, субфебрильная температура, чувство стеснения в груди, страх, холодный пипкии пот, тошнота, рвота.

Рецидивирующие легкие эмболии: диспноэ при нагрузке, склонность к потери сознания при на­грузке, тахикардии. При каждой пневмонии у больных, длительно прикованных к постели, не забывать о возможности эмболии.

Диагностика легочной эмболии

Анамнез и клиническое обследование

ЭКГ: McGinn-White Syndrom-SiQ III тип (глубокий S в I отведении, и Q в III отведении), тахикардия, блокада правой ножки пучка Гисса, поднятие S1 в III отведении и терминальный негативный Т в III отве­дении, Р декстрокардиальный (выше 8 мм).

Рентгеновский снимок легких: возникновение сосудистых пробелов вплоть до корня и увеличение прозрачности, чаще всего поражена нижняя доля (правая чаще левой), одностороннее высокое стояние диафрагмы и снижение экскурсии, возможны небольшие пластинчатые ателектазы, расширенное правое сердце.

Легочных артерий: доказательство закупорки необходимо для предоперационной подготовки.

Анализ газового состава крови: снижение СО2 (гипокапния), снижение О2. Нормальный газовый со­став не исключает эмболии легких.

Перфузионная и вентиляционная сцинтиграфия (так называемая ингаляционная сцинтиграфия) легких (комбинированное пегкое) доказательно показывают нарушения распределения газов и крови.

ЦВД: повышается за счет застоя в венозной системе.

Эхокардиография: (если необходимо, трансэзофагеальная) показывает расширение правого отдела сердца.

Катетеризация правого отдела сердца, пульмональная ангиография: показывают доказательно ангиографически эмболию, возможность измерения давления в легочной арте­рии (норма 10-20 мм.рт.ст.), повышается при II степени до 25-50, критическое — 30 мм.рт.ст. (кате­тер вводить через вены руки, при введении через вену бедра может последовать новая эмболия).

Дифференциальная диагностика легочной эмболии :

  • инфаркт миокарда, angina pectoris, перикардит,
  • легких, приступ астмы, плевропневмония, aorta dissecans (острое расслаивание аорты)
  • гемоптоэ, вызванное бронхиальной карциномой, туберкулезом, геморрагическим бронхитом, абсцессом легких, Goodpasture-Syndrom.

Лечение легочной эмболии

Неотложные мероприятия: введение анальгетиков и седативных препаратов (допантин, диазепам в/в), кислород через носовой зонд, полусидячее положение, 5.000 Eд гепарина в/в в качестве болюса, терапия шока, (при необходимости интубация и искусственное дыхание).

Лечение легочной эмболии степени тяжести I и II: гепариновый перфузор 30-50.000 Eд/24 часа 7-10 дней (ПТИ должен превышать норму в 2 раза) с последующей пересекающейся антикоагулянтной терапией кумаринами минимум 6 месяцев.

Легочная эмболия III + IV степени тяжести: системное пизирование или лизирование с помощью катетера (одновременная ангиография легочной артерии) препаратами стрептокиназы, урокиназы, Actilyse или APSAC (короткое лизирование за 6 часов или несколько дней в зависимости от клиничекой картины, под постоянным контролем факторов свертывания) с последующей гепаринизацией и пересекающейся антикоагулянтной терапией кумаринами минимум 6 месяцев.

Оперативное лечение легочной эмболии : показания: степень тяжести IV, степень тяжести III после нескольких первых часов без гепаринотерапии. Если возможно, попытка эмболэктомии из бедренной вены с помощью отсасывающего катетера и легочной артерии с помощью сердечно-легочного аппарата: операции по Scharf и Cooley, экстракорпоральное кровообращение через а. femoralis + v. femoralis или v. jugularis, стернэктомия и экстракорпоральное кровоо­чищение через а. femoralis + v. cava inferior.

Эмболэктомия с помощью отсасывающего катетера, катетера Fogarty, бочечных клещей. Эмболэктомия по Тренделенбургу (если применение сердечно-легочной машины невозможно) кратковременное пережатие trancus pulmonalis, вскрытие просвета артерии и отсасывание (удаление) тромбов.

При рецидивирующих легочных эмболиях и при острых операциях: введение зонтика в v.cava inferior (зонт по Gunter, паук пo Greenfild) — вводятся с помощью специального катетера, или двухгребешковый за­жим V. cava inferior снаружи (Adams-DeWeese-Klipp) ниже почечных вен — предотвращает продвиже­ние тромбов из нижней части туловища и нижних конечностей (благодаря гребешковой форме кровь может беспрепятственно продвигаться вверх).

Послеоперационное лечение — гепарин, кумарины.

Прогноз при легочной эмболии на стадии III + IV очень серьезен. Если консервативная терапия безуспешна, при оперативной терапии летальность 50-60%.

Осложнения

  • Развитие шока, отказ правого сердца вследствие структурного расширения, смерть
  • Необратимая дыхательная недостаточность, необратимая шоковая почка
  • Ателектазы, геморрагический инфаркт легких с гемоптоэ
  • Развитие хронического Cor pulmonale, легочная гипертония

Профилактика

При каждой иммобилизации обязательная профилактика тромбообразования: 3 х 5.000 Eд (альтернативно 2 х 7.500 Eд) гепарина п/к, или раз в день низкомолекулярный гепарин, например, Clexane, Mono Embolex, а также противотромбозные чулки или бинтование нижних конечностей. Иммобилизация только столько, сколько необходимо.

После легочной эмболии: профилактика рецидива минимум полгода, у пациентов с высоким риском (недостаточность антитромбина) всю жизнь и V. Cava зонтик.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Легочная эмболия - это осложнение, которое часто создает серьезную угрозу для жизни. Инфаркт легкого является следствием блокировки просвета легочной артерии. Это состояние проявляется внезапным приступом удушья, дыхание становится поверхностным и быстрым.

Иногда возникает тупая боль за грудиной и сильное беспокойство. Также может появляться лихорадка и кашель. Симптомы инфаркта легкого довольно похожи на симптомы инфаркта миокарда.

Причины легочной эмболии и инфаркта легкого

Легочная эмболия образуется, когда происходит резкое перекрытие протока легочной артерии или ее ветви. Легочная артерия, которая делится на левую и правую, обеспечивает доставку венозной крови из правого желудочка сердца в легкие, где кровь выделяет не нужные газы и насыщается кислородом.

Ткань легких под...

Закупорка в легочной артерии , как правило, является следствием тромбоза глубоких вен , в основном, нижних конечностей. Чтобы образовался затор, тромб должен отделиться от стенок вен и с током крови переместить в правую часть сердца, а затем в легочную артерию. Если в ходе тромбоза глубоких вен возникает легочная эмболия, то говорят о венозной тромбоэмболии.

Эмболия легких является причиной около 7% смертей в больницах Соединенных Штатов. Смертность от этой болезни достигает 30%.

Повышенный риск возникновения закупорки легочной артерии возникает у людей, которые имеют склонность к образованию сгустков крови в сосудах, т.е. у тех, которые:

  • долго лежат в постели: это очень существенный фактор риска тромбоза глубоких вен и легочной эмболии, поэтому врачи всегда стараются как можно быстрее подымать на ноги пациентов после операции;
  • страдают от недостаточности сердечной мышцы или болезни крови, облегчающей процесс свертывания;
  • страдают ожирением;
  • прошли серьезные хирургические операции, особенно в области нижних конечностей и брюшной полости;
  • болеют злокачественным раком;
  • имеют общее заражение;
  • перенесли в последнее время тяжелую травму, особенно полиорганную или перелом таза, ближайшей части бедренной кости и других длинных костей нижних конечностей, повреждения спинного мозга связанное с параличом нижних конечностей и длительной неподвижностью;
  • имеют повышенную склонность к образованию тромбов, врожденную или приобретенную;
  • болеют болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом;
  • имеют случаи легочной эмболии в семейной истории;
  • имеют варикозное расширение вен нижних конечностей (само варикозное расширение вен не являются фактором риска, но оно усиливает воздействие других факторов риска тромбоза).

Кроме того, риск возрастает, если эти факторы возникают у человека в возрасте старше 40 лет. Кроме того, особую группу риска представляют беременные и женщины в послеродовой период. Увеличение свертываемости крови может возникнуть также у лиц, принимающих лекарства, а также гормональные методы контрацепции (особенно в сочетании с курением). Риск возрастает при использовании гормональной заместительной терапии (таблетки) или приеме селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, например, тамоксифен, ралоксифен.

До недавнего времени легочную эмболию делили на массивную, субмассивную и немассивную. С некоторых пор функционирует новая и улучшенная классификация этого заболевания. Теперь эмболию классифицируют, как заболевание высокого риска (риск смерти оценивается выше 15%) и невысокого риска. В рамках эмболии невысокого риска выделяют состояния промежуточного риска, когда угроза смерти составляет 3-15%, и легочную эмболию низкого риска с вероятностью смерти ниже 1%.

Кроме тромбов, вызвать закупорку легочной артерии могут также:

  • околоплодные воды (например, после преждевременной отслойки плаценты);
  • воздух (например, при введении катетера в вену или его удалении);
  • жировая ткань (например, после перелома длинной кости);
  • опухолевые массы (например, при раке почки или раке желудка);
  • инородное тело (например, материал, используемый для эмболизации сосудов).

Симптомы и диагностика легочной эмболии и инфаркта легкого

Легочная эмболия проявляется, как правило, через внезапную сильную боль в груди (примерно у половины больных), появляется одышка (более чем 80% пациентов), ускорение дыхания (у 60% пациентов). Кроме того, иногда возникают проблемы с сознанием или даже обморок (кратковременная потеря сознания). Часть пациентов испытывает ускорение ритма сердца (выше 100 ударов в минуту).

В более тяжелых случаях, когда забита большая ветвь артерии, может произойти падение артериального давления (гипотония) и даже шок. Иногда наблюдается кашель (довольно сухой при эмоболии и с кровянистыми выделениями при инфаркте легкого ). Кроме того, в ходе легочной эмболии может возникать лихорадка, кровохарканье (у 7%), потливость, ощущение страха. При таких признаках необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь.

Иногда диагностировать эмболию довольно затруднительно, так как симптомы, перечисленные выше, появляются также и при других заболеваниях, таких как воспаление легких или инфаркт. Симптомы также могут быть слабо выраженными и это вводит в заблуждение. Между тем легочная эмболия является состоянием, угрожающим жизни и требует строго стационарного лечения. Многие люди, у которых происходит закупорка легочной артерии, умирают. В тех случаях, когда не доходит до смерти, увеличивается риск повторной эмболии, такие люди должны быть постоянно под контролем врача.

Если клинические проявления указывают на легочную эмболию, также рекомендуется выполнить ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. Если в этом исследовании обнаруживают наличие тромбов в венозной системе нижних конечностей, это почти на 100% подтверждает диагноз.

Легочную эмболию всегда необходимо отличать, прежде всего, от:

  • заболеваний легких, т.е. астма , хроническая обструктивная болезнь легких (обострение), плевральный пневмоторакс, воспаление легких и плевры, синдром острой дыхательной недостаточности;
  • заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как инфаркт миокарда , сердечная недостаточность;
  • невралгии межреберного нерва.

Поставить диагноз легочная эмболия иногда очень сложно. Чтобы помочь врачам был создан тест Wellsa. Он представлен ниже. За утверждение каждого из указанных заболеваний начисляется определенное количество баллов:

  • Перенесенное в прошлом воспаление глубоких вен или эмболия легких (1,5 балла).
  • Недавно проведенная хирургическая операция или иммобилизация (1,5 балла).
  • Злокачественная опухоль (1 балл).
  • Кровохарканье (1 балл).
  • Сердцебиение выше 100 уд/мин (1,5 балла).
  • Симптомы воспаления глубоких вен (3 балла).
  • Вероятность других диагнозов ниже, чем легочная эмболия (3 балла).
    • 0-1: клиническая легочная эмболия маловероятна;
    • 2-6: промежуточная вероятность клинической легочной эмболии;
    • выше или равна 7: высокая вероятность клинической легочной эмболии.

Лечение легочной эмболии

Метод лечения легочной эмболии зависит от степени тяжести заболевания. В самых тяжелых случаях, связанных с большим риском смерти, применяется тромболитическая терапия или лечение препаратами, которые активируют растворение тромбов крови.

Чаще всего используется альтеплаза или стрептокиназа . Эти препараты вводят внутривенно во время острой фазы заболевания. После их ввода добавляют, как правило, гепарин, то есть вещество предотвращает свертывание крови.

После стабилизации состояния пациента, дают еще один тип препарата – аценокумарол . Этот препарат действует через замедление производства факторов свертывания в печени. Это приводит к снижению. Этот препарат применяется затем постоянно, иногда до конца жизни.

В менее тяжелых случаях эмболии, на первом этапе достаточно лечения гепарином , без тромболитических препаратов, применение которых связано с риском серьезных осложнений (внутричерепные кровотечения у 3%).

Кроме того, в лечении легочной эмболии иногда применяются инвазивные методы: эмболектомия или установка фильтра в главной нижней вене. Эмболектомия заключается в физическом удалении тромбов из легочных артерий. Эта процедура применяется только в тех случаях, когда легочная эмболия очень тяжелая и существуют противопоказания к классической терапии, например, кровотечения из внутренних органов или перенесенные в прошлом .

Эмболектомию выполняют также и в том случае, когда проведение тромболитической терапии оказалось неэффективным. Чтобы можно было провести эмболектомию, требуется использование систем искусственного кровообращения. Но, так как эта процедура обременительна для организма, на нее решаются в крайних случаях.

Фильтр вставляют в главную нижнюю вену с целью блокировать проход эмболического материала от нижних конечностей к сердцу и легким. Используется у больных с подтвержденным тромбозом глубоких вен нижних конечностей, у которых невозможно применить тромболизис, потому что имеются критические противопоказания, либо тромболитическая терапия является неэффективной.

Осложнение легочной эмболии – инфаркт легкого

Когда дело доходит до закупорки ветвей легочной артерии, может возникнуть инфаркт легких. Это осложнение касается 10-15% больных легочной эмболией. Инфаркт легкого происходит при перекрытии малых сердечно-легочных сосудов (диаметром меньше 3 мм) и при наличии сопутствующих дополнительных факторов (о чем ниже). Инфаркт легкого – это очаг некроза в легочной ткани, возникающий вследствие недостаточного поступления кислорода к данной «местности» – аналогично инфаркту миокарда.

Это редкое осложнение легочной эмболии, потому что легкие васкуляризированы через две системы – малый круг кровообращения и ветви бронхиальной артерии. Когда одна из систем, доставляющих кислород, подводит, вторая, по крайней мере, частично компенсирует снижение доставки кислорода. На практике, инфаркт легкого обычно возникает у пожилых людей, которые страдают, кроме того, от недостаточности левого желудочка, а также у тех, чьи легкие уже страдают какой-то болезнью: рак, ателектаз, пневмоторакс, воспаление.

Если легочная эмболия осложняется инфарктом легких, симптомы последнего появляются в течение нескольких часов. Это сильная боль в груди (особенно во время вдоха) и кашель, нередко-с кровянистыми выделениями. Иногда присоединяется лихорадка. Зона некроза, как правило, располагается на периферии легких, в основном, в пределах нижней левой или правой доли. Более чем в половине случаев их больше, чем один.

Лечение инфаркта легкого заключается прежде всего в устранении легочной эмболии. Необходима подача кислорода и предотвращение заражения омертвевших тканей.

Стоит помнить о других возможных причинах возникновения инфаркта легкого, таких как:

  • воспалительные заболевания сосудов;
  • инфекции в рамках сосудов;
  • затор, вызванный раковыми клетками, которые могли попасть в сосуды.

Симптомы инфаркта легкого могут напоминать сердечный приступ. В любом случае, их не следует недооценивать.