Гемолиз: суть, виды, физиологический и патологический, острый и хронический. Старение и распад эритроцитов

Эритроциты как понятие появляются в нашей жизни чаще всего в школе на уроках биологии в процессе знакомства с принципами функционирования человеческого организма. Те, кто не обратил внимания в то время на тот материал, впоследствии могут вплотную столкнуться с красными кровяными клетками (а это и есть эритроциты) уже в поликлинике при обследовании.

Вас отправят на , а в результатах будет интересовать уровень эритроцитов, поскольку этот показатель относится к главным показателям здоровья.

Основная функция этих клеток – снабжение кислородом тканей тела человека и выведение из них углекислот. Нормальное их количество обеспечивает полноценную работу организма и его органов. При колебаниях уровня красных клеток появляются различные нарушения и сбои.

Эритроциты – это красные кровяные клетки человека и животных, содержащие гемоглобин.
Они имеют специфическую двояковогнутую дисковую форму. Из-за этой особенной формы общая поверхность этих клеток составляет до 3000 м² и превосходит поверхность тела человека в 1500 раз. Для обычного человека эта цифра интересна тем, что кровяная клетка выполняет одну из своих основных функций именно своей поверхностью.

Справочно. Чем больше суммарная поверхность красных кровяных клеток, тем лучше для организма.
Если бы эритроциты были обычной для клеток шарообразной формы, то площадь их поверхности была на 20 % меньше существующей.

Благодаря своей необычной форме красные клетки могут:

  • Транспортировать большее количество кислорода и углекислого газа.
  • Проходить через узкие и изогнутые капиллярные сосуды. Способность проходить в самые отдаленные участки человеческого тела эритроциты теряют с возрастом, а также при патологиях, связанных с изменением формы и размеров.

Один кубический миллиметр крови здорового человека содержит 3,9-5 миллионов красных кровяных клеток.

Химический состав эритроцитов выглядит так:

  • 60% – вода;
  • 40% – сухой остаток.

Сухой остаток телец состоит из:

  • 90-95 % – гемоглобин, красный пигмент крови;
  • 5-10 % – распределяются между липидами, белками, углеводами, солями и ферментами.

Такие клеточные структуры как ядро и хромосомы у кровяных телец отсутствуют. К безядерному состоянию эритроциты приходят в ходе последовательных преобразований в жизненном цикле. То есть жесткая составляющая клеток уменьшена до минимума. Спрашивается, зачем?

Справочно. Природа так создала красные клетки, чтобы, имея стандартный размер 7-8 мкм, они проходили через мельчайшие капилляры диаметром 2-3 мкм. Отсутствие жесткого ядра как раз и позволяет “протискиваться” сквозь тончайшие капилляры, чтобы донести до всех клеток кислород.

Образование, жизненный цикл и разрушение красных клеток

Образуются эритроциты от предшествующих клеток, которые происходят от стволовых. Зарождаются красные тельца в костном мозге плоских костей – черепе, позвоночнике, грудине, ребрах и костях таза. В случае, когда по причине болезни костный мозг не в состоянии синтезировать красные кровяные тельца, они начинают вырабатываться другими органами, которые отвечали за их синтез во внутриутробном развитии (печень и селезенка).

Заметим, что, получив результаты общего анализа крови, вы можете столкнуться с обозначением RBC – это английская аббревиатура red blood cell count – количество красных кровяных телец.

Справочно. Эритроциты (RBC) производятся (эритропоэз) в костном мозге под контролем гормона эритропоэтина (ЭПО). Клетки в почках производят ЭПО в ответной реакции на уменьшение доставки кислорода (как при анемии и гипоксии), а также при повышении уровня андрогенов. Здесь важно, что в дополнение к ЭПО, для производства эритроцитов требуется поставка составляющих, главным образом железа, витамина B 12 и фолиевой кислоты, которые поставляются либо с пищей, либо в качестве добавок.

Живут эритроциты около 3-3,5 месяцев. Каждую секунду в теле человека их распадается от 2 до 10 миллионов. Старение клеток сопровождается изменением их формы. Разрушаются эритроциты чаще всего в печени и селезенке, образуя при этом продукты распада – билирубин и железо.

Читайте также по теме

Полицитемия. Симптомы и лечение

Кроме естественного старения и смерти, распад красных кровяных телец (гемолиз) может происходить и по другим причинам:

  • из-за внутренних дефектов – к примеру, при наследственном сфероцитозе.
  • под воздействием различных неблагоприятных факторов (например, токсинов).

При разрушении содержимое красной клетки уходит в плазму. Обширный гемолиз может привести к снижению общего числа перемещающихся в крови эритроцитов. Это называется гемолитической анемией.

Задачи и функции эритроцитов

Основными функциями кровяных телец являются:
  • Перемещение кислорода из легких к тканям (с участием гемоглобина).
  • Перенос углекислого газа в обратном направлении (при участии гемоглобина и ферментов).
  • Участие в обменных процессах и регуляции водно-солевого баланса.
  • Перенесение в ткани жироподобных органических кислот.
  • Обеспечение питания тканей (эритроциты поглощают и переносят аминокислоты).
  • Непосредственное участие в свертываемости крови.
  • Защитная функция. Клетки способны всасывать вредные вещества и переносить антитела – иммуноглобулины.
  • Способность к подавлению высокой иммунореактивности, что может использоваться для лечения различных опухолей и аутоиммунных заболеваний.
  • Участие в регуляции синтеза новых клеток – эритропоэза.
  • Кровяные тельца помогают поддерживать кислотно-щелочной баланс и осмотическое давление, которые необходимы для осуществления биологических процессов в организме.

По каким параметрам характеризуют эритроциты

Основные параметры развернутого анализа крови:

  1. Уровень гемоглобина
    Гемоглобин - это пигмент в составе эритроцитов, который помогает осуществлению газообмена в организме. Повышение и снижение его уровня чаще всего связано с количеством кровяных телец, но случается, что эти показатели меняются независимо друг от друга.
    Нормой для мужчин является от 130 до 160 г/л, для женщин – от 120 до 140 г/л и 180–240 г/л для младенцев. Недостаток гемоглобина в крови называют анемией. Причины повышения уровня гемоглобина аналогичны причинам снижения числа красных клеток.
  2. СОЭ – скорость оседания эритроцитов.
    Показатель СОЭ может повышаться при наличии воспалений в организме, а снижение его обусловлено хроническим нарушением кровообращения.
    В клинических исследованиях показатель СОЭ дает представление об общем состоянии организма человека. В норме СОЭ должен составлять 1-10 мм/час у мужчин, и 2-15 мм/час у женщин.

При сниженном количестве красных телец в крови СОЭ растет. Снижение СОЭ происходит при различных эритроцитозах.

Современные гематологические анализаторы, кроме гемоглобина, эритроцитов, гематокрита и других обычных анализов крови, могут снимать и другие показатели, называемые эритроцитарными индексами.

  • MCV – средний объем эритроцитов.

Очень важный показатель, который определяет вид анемии по характеристике красных клеток. Высокий уровень MCV показывает гипотонические нарушения в плазме. Низкий уровень говорит о гипертоническом состоянии.

  • МСН – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Нормальное значение показателя при исследовании в анализаторе должно составлять 27 – 34 пикограммов (пг).
  • МСНС – средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах.

Показатель взаимосвязан с MCV и МСН.

  • RDW - распределение эритроцитов по объему.

Показатель помогает дифференциации анемий в зависимости от его значений. Показатель RDW совместно с расчетом MCV снижается при микроцитарных анемиях, но его необходимо изучать одновременно с гистограммой.

Эритроциты в моче

Повышенное содержание красных телец имеет название гематурия (кровь в моче). Подобная патология объясняется слабостью капилляров почек, пропускающих в мочу эритроциты, и сбоями в фильтрации почек.

Также причиной гематурии могут быть микротравмы слизистой мочеточников, уретры или мочевого пузыря.
Максимальный уровень кровяных клеток в моче у женщин - не более 3 единиц в поле зрения, у мужчин - 1-2 единицы.
При анализе мочи по Нечипоренко считаются эритроциты в 1 мл мочи. Нормой является показатель до 1000 ед/мл.
Показатель более 1000 ед/мл может указывать на наличие камней и полипов в почках или мочевом пузыре и других состояниях.

Нормы содержания эритроцитов в крови

Общее количество эритроцитов, содержащихся в теле человека в целом, и количество красных телец, курсирующих по системе кровообращения – понятия различные.

В общее число входят 3 вида клеток:

  • те, которые еще не покинули костный мозг;
  • находящиеся в «депо» и ожидающие своего выхода;
  • курсирующие по кровяным каналам.

Продолжительность жизни эритроцитов

обычно около 90–120 суток

Так как синтез белков, в первую очередь, ферментов в зрелых красных кровяных тельцах невозможен, постепенно снижается скорость обмена веществ, энергии (уменьшается пул АТФ). Происходит деградация цитозольных и мембранных протеинов, разрываются сети анкирина, спектрина, нарушается форма, теряется эластичность. Модифицированные белки плазмолемм начинают выполнять роль антигенов, что способствует фагоцитированию стареющих эритроцитов. В этом же направлении работает повышение активности мембранной фосфолипазы А 2 , увеличивающей количество свободных ПНЖК, служащих субстратами в свободнорадикальных реакциях.

Иными словами, в конце своего жизненного цикла данные форменные элементы характеризуются рядом особенностей: меньшими размерами, снижением эластичности и деформируемости мембран, большей плотностью концентрации гемоглобина, увеличением цитоплазматической вязкости, сниженным содержанием сиаловых кислот, относительно уменьшенным количеством липидов в плазматической мембране, экспрессией особого неоантигена, не характерного для молодых и зрелых клеток.

Кроме того, микроокружение красных кровяных телец тоже может способствовать их разрушению: это ионы меди, свинца, бактериальные эндотоксины и другие вещества, курсирующие в плазме крови. Иммунологический конфликт происходит на поверхности клеток, провоцируя их разрушение. Продукты неполного восстановления О 2 – активные кислородные радикалы – вызывают образование липопероксидов в плазмолемме эритроцитов. Хорошо известно, что окисление или блокада HS-групп в структуре мембраны клетки приводит к её преждевременной деструкции. В этих условиях в красных кровяных тельцах провоцируется их осмотическое набухание и даже эритродиэрез (разрушение).

Где распадаются эритроциты?

Но основная масса стареющих эритроцитов попадает в клетки РЭС (около 57% телец подвергаются распаду в костном мозге, 35% — в печени, 8% в селезёнке). Сигналом к эндоцитозу служит удаление сиаловых кислот из гликопротеинов эритроцитарной мембраны, что повреждает её архитектонику, делает проницаемой для гемоглобина гема. Последнее соединение связывается с плазменным белком – гемопексином , с его помощью доставляется в печень, где, распадаясь, высвобождает ионы железа, которые могут вновь использоваться для генеза гема.

В различных ситуациях, при постановке некоторых диагнозов, врачи зачастую настоятельно рекомендуют нам сдавать анализ крови. Он очень информативен и позволяет оценить защитные свойства нашего организма при том или ином недуге. Показателей в нем достаточно много, одним из них является объем эритроцитов. Многие из вас, наверное, никогда не задумывались об этом. А зря. Ведь все природой продумано до мелочей. Вот так же и в случае с эритроцитами. Давайте разберемся подробнее.

Что такое эритроциты?

Кровяные клетки эритроциты играют в человеческом организме важную роль. Их главная задача - поставлять кислород, поступающий при дыхании ко всем тканям и органам нашего тела. Образовавшийся в данной ситуации диоксид углерода нужно срочно вывести из организма, и здесь эритроцит - главный помощник. Кстати, питательными веществами эти кровяные тельца тоже обогащают наш организм. В состав эритроцитов входит известный всем красный пигмент под наименованием гемоглобин. Именно он способен в легких связать кислород для его более удобного выведения, а в тканях - высвободить. Конечно, как и любой другой показатель в организме человека, количество эритроцитов может уменьшаться или увеличиваться. И на это есть свои причины:

  • рост числа кровяных телец в крови свидетельствует о серьезном обезвоживании организма либо о (эритремия);
  • снижение данного показателя будет говорить об анемии (это не болезнь, но такое состояние крови может способствовать развитию большого количества других заболеваний);
  • кстати, как ни странно, эритроциты часто выявляются в моче пациентов, которые жалуются на проблемы с мочевыделительной системой (мочевым пузырем, почками и др.).

Очень интересный факт: размер эритроцита может иногда значительно меняться, происходит это за счет эластичности этих клеток. К примеру, диаметр капилляра, по которому может пройти красное кровяное тельце величиной 8 мкм, составляет всего 2-3 мкм.

Функции эритроцитов

Казалось бы, что может полезного сделать маленькое красное кровяное тельце в таком большом организме человека. Но размер эритроцита не имеет здесь никакого значения. Важно, что эти клетки выполняют жизненно важные функции:

  • Защищают организм от токсинов: связывают их для последующего выведения. Происходит это благодаря наличию на поверхности эритроцитов белковых веществ.
  • Переносят ферменты, называемые в медицинской литературе специфическими белковыми катализаторами, к клеткам и тканям.
  • За счет них осуществляется дыхание человека. Это происходит по причине (он способен присоединять и отдавать кислород, а также углекислый газ).
  • Эритроциты питают организм за счет аминокислот, которые они легко транспортируют от органов ЖКТ к клеткам и тканям.

Место образования эритроцитов

Важно знать, где образуются красные кровяные тельца, чтобы в случае возникновения проблем с их концентрацией в крови суметь вовремя принять меры. Сам процесс их создания сложен.

Место образования эритроцитов - костный мозг, позвоночник и ребра. Рассмотрим более подробно первое из них: сначала ткани мозга растут за счет деления клеток. Позже из клеток, которые отвечают за создание всей кровеносной системы человека, формируется одно большое красное тельце, имеющее ядро и гемоглобин. Из него непосредственно получается предшественник красного кровяного тельца (ретикулоцит), который, попадая в кровь, за 2-3 часа трансформируется в эритроцит.

Строение красного кровяного тельца

Так как в эритроцитах присутствует в большом количестве гемоглобин, это обуславливает их ярко-красный цвет. При этом клетка имеет двояковогнутую форму. Строение эритроцитов несозревших клеток предусматривает наличие ядра, чего нельзя сказать об окончательно сформированном тельце. Диаметр эритроцитов 7-8 мкм, а толщина меньше - 2-2,5 мкм. То, что в зрелых эритроцитах уже нет ядра, позволяет кислороду проникать в них быстрее. Общее количество красных кровяных телец, находящихся в крови человека, очень велико. Если их сложить в одну линию, то ее длина будет составлять около 150 тыс. км. К эритроцитам применяют различные термины, характеризующие отклонения в их размере, цвете и других характеристиках:

  • нормоцитоз - нормальный средний размер;
  • микроцитоз - размер меньше нормального;
  • макроцитоз - размер больше нормального;
  • анитоцитоз - при этом размеры клеток значительно варьируются, т. е. одни из них слишком большие, другие чересчур маленькие;
  • гипохромия - когда количество гемоглобина в эритроцитах меньше нормы;
  • пойкилоцитоз - форма клеток значительно изменена, причем одни из них овальные, другие - серповидной формы;
  • нормохромия - количество гемоглобина в клетках нормальное, поэтому и окрашены они правильно.

Как живет эритроцит

Из вышесказанного мы уже выяснили, что место образования эритроцитов - это костный мозг черепа, ребра и позвоночник. Но, попав в кровь, долго ли эти клетки там находятся? Ученые выяснили, что жизнь эритроцита достаточно коротка - в среднем около 120 дней (4 месяца). К этому времени он начинает стареть по двум причинам. Это метаболизм (распад) глюкозы и повышение содержания в нем жирных кислот. Эритроцит начинает терять энергию и эластичность мембраны, из-за этого на ней появляются многочисленные выросты. Чаще всего разрушаются эритроциты внутри сосудов крови или же в некоторых органах (печень, селезенка, костный мозг). Соединения, образовавшиеся в результате распада эритроцитов, легко выводятся из организма человека с мочой и калом.

Последний из них реже показывает наличие красных телец, и зачастую это связано именно с наличием какой-то патологии. А вот кровь человека всегда содержит эритроциты, и важно знать нормы этого показателя. распределение эритроцитов в крови абсолютно здорового человека равномерно, а их содержание достаточно велико. Т. е. если была бы возможность посчитать все их количество у него, получилась бы огромная цифра, не несущая никакой информации. Поэтому в ходе лабораторных исследований принято пользоваться следующим методом: считать эритроциты в определенном объеме (1 кубический миллиметр крови). Кстати, такое значение позволит правильно оценить уровень эритроцитов и выявить существующие патологии или проблемы со здоровьем. Немаловажно, что на него особое влияние оказывает место проживания пациента, его пол и возраст.

Нормы эритроцитов в крови

У здорового человека редко наблюдаются какие-либо отклонения в данном показателе на протяжении всей жизни.

Итак, существуют следующие его нормы для детей:

  • первые 24 часа жизни малыша - 4,3-7,6 млн/1 куб. мм крови;
  • первый месяц жизни - 3,8-5,6 млн/1 куб. мм крови;
  • первые 6 месяцев жизни ребенка - 3,5-4,8 млн/1 куб. мм крови;
  • в течение 1-го года жизни - 3,6-4,9 млн/1 куб. мм крови;
  • 1 год - 12 лет - 3,5-4,7 млн/1 куб. мм крови;
  • после 13 лет - 3,6-5,1 млн/1 куб. мм крови.

Большое количество эритроцитов в крови малыша объяснить легко. Когда он находится в утробе мамы, образование эритроцитов идет у него в ускоренном режиме, ведь только так все его клетки и ткани смогут получить нужный объем кислорода и питательных веществ для своего роста и развития. Когда ребенок появляется на свет, эритроциты начинают усиленно распадаться, и их концентрация в крови снижается (если этот процесс слишком быстрый, у малыша возникает желтуха).

  • Мужчины: 4,5-5,5 млн/1 куб. мм крови.
  • Женщины: 3,7-4,7 млн/1 куб. мм крови.
  • Люди пожилого возраста: менее 4 млн/1 куб. мм крови.

Конечно, отклонение от нормы может быть связано с какой-либо проблемой в организме человека, но здесь обязательно необходима консультация специалиста.

Эритроциты в моче - может ли возникнуть такая ситуация?

Да, ответ врачей однозначно положительный. Конечно, в редких случаях это может возникнуть из-за того, что человек носил тяжелый груз или долго находился в вертикальном положении. Но зачастую повышенная концентрация эритроцитов в моче свидетельствует о наличии проблем и требует консультации грамотного специалиста. Запомните некоторые ее нормы в данном веществе:

  • нормальное значение должно составлять 0-2 шт. в поле зрения;
  • когда проводится исследование мочи по методу Нечипоренко, эритроцитов может быть более тысячи штук в лаборанта;

Врач при наличии у больного таких анализов мочи будет искать конкретную причину появления в ней эритроцитов, допуская следующие варианты:

  • если речь идет о детях, то рассматриваются пиелонефрит, цистит, гломерулонефрит;
  • уретрит (при этом учитывают и наличие других симптомов: боли внизу живота, болезненное мочеиспускание, повышение температуры тела);
  • мочекаменная болезнь: пациент параллельно жалуется на примесь крови в моче и приступы почечной колики;
  • гломерулонефрит, пиелонефрит (болит поясница и температура повышается);
  • опухоли почек;
  • аденома предстательной железы.

Изменение количества эритроцитов в крови: причины

Предполагает наличие в них большого количества гемоглобина, а значит, вещества, способного присоединять кислород и выводить углекислый газ.

Поэтому отклонения от нормы, характеризующей количество красных кровяных телец в крови, могут быть опасны для вашего здоровья. в крови у человека (эритроцитоз) наблюдается не часто и может быть связано с некоторыми простыми причинами: это стрессы, излишние физические нагрузки, либо проживание в горной местности. Но если дело не в этом, обратите внимание на следующие болезни, которые вызывают повышение данного показателя:

  • Проблемы с кровью, в том числе эритремия. Обычно человек при этом имеет красную окраску кожи шеи, лица.
  • Развитие патологий в легких и сердечно-сосудистой системе.

Снижение количества красных кровяных телец, именуемое в медицине эритропенией, может быть вызвано тоже несколькими причинами. В первую очередь это анемия, или малокровие. Она может быть связана с нарушением образования эритроцитов в костном мозге. Когда человек теряет определенное количество крови или эритроциты слишком быстро разрушаются в его крови, такая ситуация тоже возникает. Зачастую врачи ставят пациентам диагноз под названием "железодефицитная анемия". Железо просто может не поступать в достаточном количестве в организм человека или плохо им усваиваться. Чаще всего для исправления ситуации специалисты назначают больным витамин В 12 и фолиевую кислоту наряду с железосодержащими препаратами.

Показатель СОЭ: что он обозначает

Часто врач, приняв пациента, который жалуется на какие-либо простудные заболевания (не проходящие уже длительное время), назначает ему сдачу общего анализа в крови.

В нем зачастую на самой последней строчке вы увидите интересный показатель эритроцитов крови, характеризующий скорость их оседания (СОЭ). Как в лаборатории можно провести такое исследование? Очень легко: кровь больного помещают в тонкую стеклянную трубку и оставляют в вертикальном положении на некоторое время. Эритроциты обязательно осядут на дно, оставив в верхнем слое крови прозрачную плазму. Единица оседания эритроцитов - мм/час. Данный показатель может варьироваться в зависимости от половой принадлежности и возраста, к примеру:

  • дети: 1-месячные малыши - 4-8 мм/час; 6-месячные - 4-10 мм/час; 1 год-12 лет - 4-12 мм/час;
  • мужчины: 1-10 мм/час;
  • женщины: 2-15 мм/час; беременные представительницы прекрасного пола - 45 мм/час.

Насколько информативен данные показатель? Конечно, в последнее время врачи все реже стали обращать на него внимание. Считается, что есть множество погрешностей в нем, которые могут быть связаны, например у деток, с возбужденным состоянием (крик, плач) во время взятия крови. Но вообще повышенная скорость оседания эритроцитов - это результат развивающегося в вашем организме воспалительного процесса (скажем, бронхита, воспаления легких, любого другого простудного или инфекционного заболевания). Также рост СОЭ наблюдается во время беременности, менструации, имеющихся у человека хронических патологий или болезней, а также травм, инсульта, инфаркта и т.д. Безусловно, снижение СОЭ наблюдается гораздо реже и уже свидетельствует о наличии более серьезных проблем:это лейкоз, гепатит, гипербилирубинемия и другое.

Как мы выяснили, место образования эритроцитов - это костный мозг, ребра и позвоночник. Поэтому при наличии проблем с количеством эритроцитов в крови нужно в первую очередь обратить внимание на первое из них. Каждому человеку необходимо четко понимать, что все показатели в анализах, которые мы сдаем, очень важны для нашего организма, и халатно к ним лучше не относиться. Поэтому, если вы прошли такое исследование, будьте добры обратиться к грамотному специалисту для его расшифровки. Это не значит, что при малейшем отклонении от нормы в анализе нужно сразу впадать в панику. Просто доводите дело до конца, особенно когда речь идет о вашем здоровье.

С кислородом и углекислым газом он образует нестойкие соединения, а с угарным – стойкое, при этом кровь перестает переносить кислород.

Эритроциты образуются в красном костном мозге. В ходе созревания они теряют ядро, их обмен веществ становится незначительным, поэтому они сами почти не потребляют кислород.

Отсутствие ядра приводит к малому сроку жизни эритроцитов – 125 суток. Разрушение эритроцитов происходит в селезенке и печени. Гемоглобин разрушается в печени на белковую часть (глобин) и небелковую – гем. Глобин распадается на аминокислоты, а гем – на железо (запасается в печени) и билирубин (придает желто-зеленый цвет желчи).

Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска – так без увеличения объема увеличивается их поверхность, через которую происходит диффузия газов.

Тесты

840-01. Какие элементы крови придают ей красный цвет?

840-02. При неправильной организации печного отопления основную опасность представляет

А) углекислый газ

840-03. Транспорт газов кровью обеспечивают

840-04. Где в организме человека происходит разрушение эритроцитов?

Кровь. Часть 8. Разрушение и образование кровяных телец.

В этой части речь идет о разрушении эритроцитов, об образовании эритроцитов, о разрушении и образовании лейкоцитов, о нервной регуляции кроветворения, о гуморальной регуляции кроветворения. На схеме созревание форменных элементов крови.

Разрушение эритроцита.

Клетки крови постоянно разрушаются в организме. Особенно быстрой смене подвергаются эритроциты. Вычислено, что в сутки разрушается около 200 млрд. эритроцитов. Их разрушение происходит во многих органах, но в особо большом количестве - в печени и селезенке. Эритроциты разрушаются путем разделения на все более мелкие и мелкие участки - фрагментации, гемолиза и путем эритрофагоцитоза, суть которого заключается в захватывании и переваривании эритроцитов особыми клетками - эритрофагоцитами. При разрушении эритроцитов образуется желчный пигмент билирубин, который после некоторых превращений удаляется из организма с мочой и калом. Железо, освобождающееся при распаде эритроцитов (около 22 мг в сутки), используется для построения новых молекул гемоглобина.

Образование эритроцитов.

У взрослого человека формирование эритроцитов - эритропоэз - происходит в красном костном мозге (см. схему, щелкните мышью по изображению для увеличения). Недифференцированная клетка его - гемоцитобласт - превращается в родоначальную клетку красной крови - эритробласт, из которой образуется нормобласт, дающий начало ретикулоциту - предшественнику зрелого эритроцита. Уже в ретикулоците отсутствует ядро. Превращение ретикулоцита в эритроцит заканчивается в крови.

Разрушение и образование лейкоцитов.

Все лейкоциты после некоторого периода циркуляции их в крови покидают ее и переходят в ткани, откуда обратно в кровь не возвращаются. Находясь в тканях и выполняя свою фагоцитарную функцию, они гибнут.

Зернистые лейкоциты (гранулоциты) образуются в косном мозге из миелобласта, который дифференцируется из гемоцитобласта. Миелобласт до превращения его в зрелый лейкоцит проходит через стадии промиелоцита, миелоцита, метамиелоцита и палочкоядерного нейтрофила (см. схему, щелкните мышью по изображению для увеличения).

Незернистые лейкоциты (агранулоциты) также дифференцируются из гемоцитобласта.

Лимфоциты образуются в зобной железе и лимфатических узлах. Родоначальной клеткой их является лимфобласт, превращающийся в пролимфоцит, дающий уже зрелый лимфоцит.

Моноциты образуются не только из гемоцитобласта, но и из ретикулярных клеток печени, селезенки, лимфатических узлов. Первичная его клетка - монобласт - превращается в промоноцит, а последний - в моноцит.

Исходной клеткой, из которой формируются тромбоциты, является мегакариобласт костного мозга. Непосредственным предшественником тромбоцита является мегакариоцит - крупная клетка, имеющая ядро. От ее цитоплазмы отшнуровываются тромбоциты.

Нервная регуляция кроветворения.

Еще в позапрошлом столетии С.П.Боткин - русский клиницист - поднял вопрос о ведущей роли нервной системы в регуляции кроветворения. Боткиным описаны случаи внезапного развития анемии после психического потрясения. В дальнейшем последовало бесчисленное множество работа, свидетельствующих, что при всяком воздействии на центральную нервную систему меняется картина крови. Так, например, введение различных веществ в подоболочные пространства мозга, закрытые и открытые травмы черепа, введение воздуха в желудочки мозга, опухоли мозга и целый ряд других нарушений функций нервной системы неизбежно сопровождаются изменениями состава крови. Зависимость периферического состава крови от деятельности нервной системы стала совершенно очевидной после установления В.Н.Черниговским существования во всех кроветворных и кроверазрушающих органах рецепторов. Они передают информацию в центральную нервную систему о функциональном состоянии этих органов. В соответствии с характером поступающей информации центральная нервная система посылает импульсы к кроветворным и кроверазрушающим органам, изменяя их деятельность в соответствии с требованиями конкретной ситуации в организме.

Предположение Боткина и Захарьина о влиянии функционального состояния коры головного мозга на деятельность кроветворных и кроверазрушающих органов является теперь экспериментально установленным фактом. Образование условных рефлексов, выработка различных видов торможения, любое нарушение динамики корковых процессов неизбежно сопровождаются изменениями состава крови.

Гуморальная регуляция кроветворения.

Гуморальная регуляция образования всех клеток крови осуществляется гемопэтинами. Их делят на эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбопоэтины.

Эритропоэтины - вещества белково-углеводной природы, которые стимулируют образование эритроцитов. Эритропоэтины воздействуют непосредственно в костный мозг, стимулируя дифференциацию гемоцитобласта в эритробласт. Установлено, что под их влиянием усиливается включение железа в эритробласты, увеличивается число их митозов. Предполагают, что эритропоэтины образуются в почках. Недостаток кислорода в среде является стимулятором образования эритропоэтинов.

Лейкопоэтины стимулируют образование лейкоцитов путем направленной дифференциации гемоцитобласта, усиления митотической активности лимфобластов, ускорения их созревания и выхода в кровь.

Тромбоцитопоэтины наименее изучены. Известно лишь, что они стимулируют образование тромбоцитов.

В регуляции кроветворения существенное значение имеют витамины. Специфическое действие на формирование эритроцитов оказывают витамин В 12 и фолиевая кислота. Витамин В 12 в желудке образует комплекс с внутренним фактором Кастла, который секретируется главными железами желудка. Внутренний фактор необходим для транспорта витамина В 12 через мембрану клеток слизистой оболочки тонкой кишки. После перехода этого комплекса через слизистую он распадается и витамин В 12 , попадая в кровь, связывается с ее белками и переносится ими в печень, почки и сердце - органы, являющиеся депо этого витамина. Всасывание витамина В 12 происходит на всем протяжении тонкого кишечника, но больше всего - в подвздошной кишке. Фолиевая кислота всасывается также в током кишечнике. В печени она под влиянием витамина В 12 и аскорбиновой кислоты превращается соединение, активирующее эритропоэз. Витамин В 12 и фолиевая кислота стимулируют синтез глобина.

Витамин С необходим для всасывания в кишечнике железа. Этот процесс усиливается под его влиянием В 8-10 раз. Витамин В 6 способствует синтезу гема, витамин В 2 - построению мембраны эритроцита, витамин В 15 необходим для формирования лейкоцитов.

Особое значение для кроветворения имеют железо и кобальт. Железо необходимо для построения гемоглобина. Кобальт стимулирует образование эритропоэтинов, так как он входит в состав витамина В 12. Образование клеток крови стимулируется также нуклеиновыми кислотами, образующимися при распаде эритроцитов и лейкоцитов. Для нормальной функции кроветворения важно полноценное белковое питание. Голодание сопровождается уменьшением митотической активности клеток костного мозга.

Уменьшение количества эритроцитов носит название анемии, количества лейкоцитов - лейкопении и тромбоцитов - тромбоцитопении. Изучение механизма формирования клеток крови, механизма регуляции кроветворения и кроверазрушения позволило создать множество различных лекарственных препаратов, которые восстанавливают нарушенную функцию кроветворных органов.

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60-90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, - восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты. Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране. По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I-II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов

Гемолиз (от греческого слова haima - кровь, lysis - разрушение) - физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается главным образом внутриклеточный гемолиз. При внутриклеточном гемолизе 80-90 % старых эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются. Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору. 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов. Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы. До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках. Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита - Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха. Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген. Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи. Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);

нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);

изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия - при количестве эритроцитов более 6-7 х/л

Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз - физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток. Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы - гаптоглобином (hapto - по гречески «связываю»), который относится к α 2 -глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобинаг/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе.

Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающеймг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы - гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза :

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Разрушение эритроцитов у здорового человека.

Основные клетки крови человека - эритроциты циркулируют в крови максимум 120 суток, в среднем 60-90 дней. Процесс старения, а в дальнейшем - разрушение эритроцитов у здорового человека связано с угнетением образования в них количества специфического вещества - АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой этих форменных элементах. Сниженное образование АТФ, ее дефицит нарушает в клетке процессы, которые обеспечивают ее энергией, - к ним относятся: восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через их мембрану и защиту содержимого эритроцитов от процессов окисления, их мембрана утрачивает сиаловые кислоты. Старение и разрушение эритроцитов вызывает также изменение мембраны эритроцитов: из первоначальных дискоцитов они превращаются в так называемые эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности которых образуются многочисленные специфические выступы, и выросты.

Причиной образования эхиноцитов помимо снижения воспроизводства молекул АТФ в клетке эритроцита при его старении является усиленное образование вещества лизолецитина в плазме крови человека, и повышенное содержание в ней жирных кислот. Указанные факторы изменяют соотношение поверхности внутреннего и внешнего слоев мембраны клетки эритроцита за счет увеличения поверхности ее внешнего слоя, что и ведет к появлению выростов эхиноцитов.

По степени выраженности преобразования мембраны и приобретенной формы эритроцитов различают эхиноциты I, II, III классов, а также сфероэхиноциты I и II классов. Во время старении клетка последовательно проходит все этапы превращения в клетку-эхиноцит III класса, она теряет способность изменять и восстанавливать присущую ей дисковидную форму, в конечном итоге превращается в сфероэхиноцит и происходит окончательное разрушение эритроцитов. Устранение дефицита глюкозы в клетке эритроцита легко возвращает эхиноциты I-II классов к исходной форме дискоцита. Клетки эхиноциты начинают появляться по результатам общего анализа крови, например, в консервированной крови, которая сохраняется в течение нескольких недель при температуре 4°С. Это связано с процессом уменьшением образования АТФ внутри консервированных клеток, с появлением в плазме крови вещества лизолецитина, который также ускоряет старение и разрушение эритроцитов. Если произвести отмывание эхиноцитов в свежей плазме, то уровень АТФ в клетке восстанавливается, и уже через несколько минут эритроциты возвращают себе форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6-7 г гемоглобина, из них освобождается в макрофагами до 30 мг железа. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в желчный пигмент, называемым билирубином (определяемым биохимическим анализом крови), который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света превращаясь в стеркобилин. При преобразовании 1 г гемоглобина образуется около 33 мг билирубина.

Разрушение эритроцитов в 10-20 % происходит с помощью внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазму, где образует с плазменным гаптоглобином биохимический комплекс гемоглобин-гаптоглобин. В течение десяти минут 50 % данного комплекса поглощается из плазмы клетками паренхимы печени, что предотвращает поступление свободного гемоглобина в почки, где может вызвать тромбирование их нефронов. У здорового человека в составе плазме содержится около 1 г/л гаптоглобина, несвязанный с ним в плазме крови гемоглобин не более 3-10 мг. Молекулы гема, которые высвободились из связи с глобином во время внутрисосудистого гемолизе, связываются уже белком плазмы - гемопексином, которым транспортируются в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками этого органа, и подвергаются ферментному преобразованию до билирубина.

Старение и распад эритроцитов. Где распадаются эритроциты?

Продолжительность жизни эритроцитов

обычно около 90–120 суток

Так как синтез белков, в первую очередь, ферментов в зрелых красных кровяных тельцах невозможен, постепенно снижается скорость обмена веществ, энергии (уменьшается пул АТФ). Происходит деградация цитозольных и мембранных протеинов, разрываются сети анкирина, спектрина, нарушается форма, теряется эластичность. Модифицированные белки плазмолемм начинают выполнять роль антигенов, что способствует фагоцитированию стареющих эритроцитов. В этом же направлении работает повышение активности мембранной фосфолипазы А 2 , увеличивающей количество свободных ПНЖК, служащих субстратами в свободнорадикальных реакциях.

Иными словами, в конце своего жизненного цикла данные форменные элементы характеризуются рядом особенностей: меньшими размерами, снижением эластичности и деформируемости мембран, большей плотностью концентрации гемоглобина, увеличением цитоплазматической вязкости, сниженным содержанием сиаловых кислот, относительно уменьшенным количеством липидов в плазматической мембране, экспрессией особого неоантигена, не характерного для молодых и зрелых клеток.

Кроме того, микроокружение красных кровяных телец тоже может способствовать их разрушению: это ионы меди, свинца, бактериальные эндотоксины и другие вещества, курсирующие в плазме крови. Иммунологический конфликт происходит на поверхности клеток, провоцируя их разрушение. Продукты неполного восстановления О 2 – активные кислородные радикалы – вызывают образование липопероксидов в плазмолемме эритроцитов. Хорошо известно, что окисление или блокада HS-групп в структуре мембраны клетки приводит к её преждевременной деструкции. В этих условиях в красных кровяных тельцах провоцируется их осмотическое набухание и даже эритродиэрез (разрушение).

Где распадаются эритроциты?

Но основная масса стареющих эритроцитов попадает в клетки РЭС (около 57% телец подвергаются распаду в костном мозге, 35% - в печени, 8% в селезёнке). Сигналом к эндоцитозу служит удаление сиаловых кислот из гликопротеинов эритроцитарной мембраны, что повреждает её архитектонику, делает проницаемой для гемоглобина гема. Последнее соединение связывается с плазменным белком – гемопексином, с его помощью доставляется в печень, где, распадаясь, высвобождает ионы железа, которые могут вновь использоваться для генеза гема.

Где разрушаются эритроциты?

Гемолиз – именно так в медицине определяется процесс разрушения эритроцитов. Это постоянное явление, которое характеризуется завершением жизненного цикла эритроцитов, что длится около четырех месяцев. Плановое разрушение транспортировщиков кислорода не проявляется никакой симптоматикой, однако, если гемолиз происходит под воздействием определенных факторов и является вынужденным процессом, то такое патологическое состояние может быть опасно не только для здоровья, но и для жизни в целом. Для того, чтобы предотвратить патологию, следует придерживаться профилактических мероприятий, а в случае возникновения – своевременно выяснить симптоматику и причину недуга, а главное, иметь понимание, где именно происходит процесс разрушения эритроцитов.

Где разрушаются эритроциты?

Характеристика процесса

Во время гемолиза происходит повреждение эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина в плазму. В результате чего происходят внешние изменения крови – она становится более красной, но при этом намного прозрачнее.

Происходит разрушение вследствие воздействия бактериального токсина либо же антитела. Процесс разрушения эритроцитов происходит таким образом:

  1. Определенный раздражитель способен влиять на эритроцит, вследствие чего происходит увеличение его размеров.
  2. Клетки эритроцитов не имеют эластичность, поэтому не предназначены к растягиванию.
  3. Увеличенный эритроцит разрывается, а все его содержимое попадает в плазму.

Чтобы наглядно увидеть, как происходит процесс разрушения, следует пересмотреть видеоролик.

Видео - Гемолиз эритроцита

Особенности гемолиза

Процесс разрушения активизируется по причинам:

  • генетическая неполноценность клеток;
  • волчанка;
  • аутоиммунные пороки;
  • агрессивная реакция антител к своим клеткам;
  • лейкоз в острой форме;
  • желтуха;
  • чрезмерное количество эритромициновых клеток;
  • миелома.

Виды гемолиза

Внимание! Процесс разрушения эритроцитов может быть вызван искусственным путем под воздействием ядов, неправильно выполненной операции по переливанию крови, как следствие влияния определенных кислот.

Место разрушения эритроцитов

Если рассматривать природный процесс гемолиза, то в результате старения эритроцитов, их эластичность теряется и они разрушаются внутри сосудов. Определяется данный процесс, как внутрисосудистый гемолиз. Внутриклеточный процесс гемолиза подразумевает разрушение внутри купферовских печёночных клеток. Таким образом, за одни сутки может разрушиться до 90% старых эритроцитов (в них содержится до семи грамм гемоглобина). Остальные 10% разрушаются внутри сосудов, вследствие чего в плазме образуется гаптоглобин.

Механизмы гемолиза

Процесс разрушения в организме эритроцитов может происходить несколькими путями.

Образование и разрушение эритроцитов

Первопричины и симптоматика

В медицине выделяют несколько причин, по которым могут активироваться разрушительные процессы эритроцитов, основные из них подразумевают:

  • если в кровь попадают соединения тяжелых металлов;
  • при отравлении человека мышьяком;
  • при воздействии на организм уксусной кислоты;
  • при хронических недугах;
  • при сепсисе острого характера;
  • если развивается ДВС-синдром;
  • как последствие сильных ожогов;
  • при неподходящих резус-факторах, когда происходит смешивание крови во время переливания.

Что такое эритроциты

Начальные стадии гемолиза абсолютно ничем не характеризуются, поэтому патологический процесс должен определять специалист. Проявления, заметные для самого пациента возникают в период острой стадии. Течение данной стадии происходит очень быстро, поэтому необходимо вовремя среагировать. Клинические характеристики процесса разрушения эритроцитов проявляются следующим образом:

  1. Возникает чувство тошноты, что нередко заканчивается рвотой.
  2. Болезненные ощущения в животе.
  3. Изменение цвета кожного покрова.

Продолжительность жизни эритроцитов

Если проявляется осложненная форма, то у больного могут возникать судороги, сильное недомогание, побледнение, одышка. Результаты анализов показывают малокровие. Объективная особенность данного состояния характеризуется появлением шумов в сердце. При этом одними из самых явных признаков разрушения эритроцитов являются увеличенные в размере органы (к примеру, селезенка).

Обратите внимание! Если происходит внутрисосудистый вид гемолиза, то дополнительным признаком будет изменение показателей цвета мочи.

Разрушение эритроцитов в острой форме

Острые проявления патологического состояния определяются, как острый гемолиз. Возникать патологический процесс может на фоне малокровия, несовместимости крови при переливании, под воздействием ядовитых веществ. Отличается стремительно развивающейся анемией и значительным повышением концентрации билирубина. Как результат острого гемолиза происходит разрушение большого количества эритроцитов с выходом гемоглобина.

Кризис возникает, когда у пациента наблюдается следующая симптоматика:

  • человека лихорадит;
  • возникает тошнота, что сопровождается рвотными позывами;
  • подымается температура;
  • одышка становится усиленной;
  • болезненный синдром в виде болевых схваток в области живота и поясницы;
  • тахикардия.

Более тяжелая форма приводит к развитию анурии, а прежде, значительным снижением артериального давления.

Это важно! В период острого состояния будет наблюдаться значительное увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия и процесс гемолиза

Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз

В большинстве случаев данные понятия связаны между собой. Объясняется это тем, что при гемолитической анемии возникает моментальный распад эритроцитов с выделением билирубина. Когда человек страдает малокровием, то жизненный цикл транспортировщиков кислорода уменьшается и ускоряется процесс их разрушительного действия.

  1. Врожденный. Человек рождается с аномальным строением мембран эритроцитов либо с неправильной формулой гемоглобина.
  2. Приобретенный. Возникает, как последствие воздействия ядовитых веществ.

Если патология имеет приобретенный характер, то развивается следующая симптоматика:

  • резко повышается температура;
  • болевые ощущения в области желудка;
  • кожные покровы желтеют;
  • головокружения;
  • болезненный синдром в суставах;
  • чувство слабости;
  • усиленное сердцебиение.

Справка! При токсической форме анемии страдает один из внутренних органов – это печень или одна из почек. Аутоиммунная форма характеризуется повышенной чувствительностью к слишком низкой температуре.

Процесс распада эритроцитов у новорожденных

Уже в первые часы жизни у малыша может наблюдаться процесс распада эритроцитов. Первопричина такой патологии заключается в отрицательности резус-фактора с материнским. Данное состояние сопровождается пожелтением кожных покровов, анемией и отечностью. Опасность такого патологического состояния заключается в возможном смертельном исходе, поскольку в плазму крови высвобождается чрезмерное количество билирубина.

Малыша беспокоят судороги, нежелание брать грудь, вялое состояние. Если отмечается осложненная форма недуга, то на кожных покровах будут отмечаться отечности, а также увеличение печени.

Внимание! Методы современной медицины сводят риски желтухи к минимуму и предупреждают осложнения в виде отставания в развитии.

Об строении и функциональности эритроцитов можно узнать в видеоролике.

Гемолиз эритроцитов – это и результат неудавшегося анализа крови, а также показатель патологии.
Продолжительность жизни красной кровяной клетки – 120 суток. Оболочка тела эритроцита разрывается и гемоглобин проникает наружу. Обеспечивают регулярность этого процесса в условиях отсутствия патологии специальные иммунные клетки, известные как макрофаги. Происходит процесс в селезенке, а называется он внутриклеточным гемолизом.
Внутрисосудистый гемолиз тромбоцитов происходит в кровотоке. Высвободившийся гемоглобин вступает в союз с белком в плазме и проникает кровотоком в печень. Свободный гемоглобин в процессе ряда преобразований превращается в билирубин, который утилизируется при помощи желчи. Почему происходит патологический распад тромбоцитов?

Перечисленные причины влекут за собой ряд приобретенных анемий.

Кроме них существуют еще и врожденные анемии. Выражаются они в значительном сокращении продолжительности жизни эритроцитов. Причина этому – врожденная анемия, укорачивающая продолжительность существования эритроцитов. Физиологически это объясняется недоразвитостью и повышенной ломкостью оболочек клетки или наличием внутри организма антигенов против собственных эритроцитарных клеток. Как результат происходит внутриклеточный гемолиз кроветворящих органов: печени, селезенке, которые увеличиваются в объеме. Количество эритроцитов снижается.
Технический гемолиз эритроцитов случается в забранной для анализа крови. Причем ошибка может быть как при сборе крови, так и при неправильном хранении. Причиной может стать нестерильная пробирка, резкие встряски пробирок с кровью для анализа. Стоит ли говорить, что достоверность данных анализа такой крови равна нулю и его придется повторить. Поэтому лаборанту следует крайне ответственно и серьезно подходить к взятию крови и дальнейшим манипуляциям с ней.

Симптомы анемии

При легкой степени анемии возникает слабость, тошнота, пожелтение белков глаз, озноб.
При обширном гемолизе существует серый период, который длится около восьми часов от возникновения заболевания. Прогрессирует слабость в сочетании с головной болью. Может возникнуть боли в эпигастральной области, отдающие в поясницу, а также в области правого подреберья. Также частым симптомом начала на данной стадии является изменение цвета мочи на темно- красный.
Эритропения – следующий этап разрушения эритроцитов, сопровождается повышением температуры до значения 39 градусов. Вслед за этим наблюдается увеличение печени, нарастает печеночная недостаточность, растет показатель билирубина, проявляется желтизна кожных покровов. Канальцы почек закупориваются частичками распада гемоглобина, вследствие чего нарушается работа почек вплоть до полной анурии.

Лечение гемолиза

Первый шаг – предохранение организма от внешнего фактора, разрушающего эритроциты. Для очищения выведения провокаторов из крови применяют различные методы экстренной терапии: промывание полости желудка, постановка клизм, гемодиализ. Одновременно производится терапия симптомов, составляющих опасность для жизни и здоровья. Терапия направлена на восстановление функций печени и почек.
Труднее поддаются лечению врожденные формы анемий. В отдельных случаях эффект дает гормональная терапия. При часто возникающих гемолитических кризах показано удаление селезенки. В плане регулярных терапевтических мер показана гемотрансфузия, а также профилактика и устранение последствий и осложнений.
Острый гемолиз — серьезное заболевание, которое требует срочной интенсивной помощи. Запущенные осложнения могут быть фатальными. Врожденные формы анемии нуждаются в строгом наблюдении и непрерывном лечения с самого рождения.