Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО КрасГМА

Кафедра "Восстановительной медицины и курортологии"

Зав. каф.: проф., д. м. н. Клименков С. В.

Деструктивные процессы в легких, особенности восстановительной терапии при эмфиземе, бронхоэктатической болезни

Выполнил: студент

Дорофеева Екатерина Борисовна

Красноярск 2007

Содержание

• Введение
• Глава 2. Эмфизема легких
• Заключение

Введение

Деструктивные заболевания легких составляют обширную нозологическую группу. Выделяют острые и хронические деструктивные процессы в легких. К острым относятся - абсцесс и гангрена легкого. Эти две патологии не входят в тему моего реферата, поэтому останавливаться я на них не буду. К хроническим деструктивным заболеваниям легких относятся бронхоэктатическая болезнь и эмфизема легких.

В своем реферате я вначале остановлюсь на этиологии и патогенезе, клинике данных патологий, а затем более детально остановлюсь на вопросах восстановительной терапии.

Глава 1. Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь - регионарное расширение бронхов (бронхоэктазы), возникающее в детстве и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением.

К бронхоэктатической болезни не относятся вторичные бронхоэктазы, развившиеся вследствие абсцесса легкого, туберкулеза, хронического бронхита, неспецифического пневмофиброза и т.д. Принципиальное различие между бронхоэктатической болезнью и вторичными бронхоэктазами заключается в том, что при бронхоэктатической болезни поражения легочной паренхимы не выражены, а при вторичных бронхоэктазах основное заболевание приводит к их преобладанию.

В мировой практике термины "бронхоэктазы", "бронхоэктазия", вынесенные в начало диагноза, являются синонимами бронхоэктатической болезни.

Этиология. Бронхоэктатическая болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Все причины, указываемые разными авторами, можно разделить на внутренние (генетические дефекты) и внешние. Этих причин достаточно много, и ни одну из них нельзя считать основной, ведущей.

Генетическими дефектами могут быть гипоплазия стенки бронха или одного из ее слоев - хрящевого, мышечного или эластического; дефекты системы защиты бронхов; недоразвитие (гипоплазия) участков бронхиального дерена вследствие пропуска отдельных порядков ветвления бронхов или редукции ветвления пневмомеров (шаровидных "почек" на зачатках бронхов) в антенатальном периоде.

Самостоятельно или в сочетании с внутренними причинами действуют внешние: бронхолегочные инфекции, сопровождающиеся гнойным расплавлением стенки бронха; аспирация инородных тел; воспалительные (при бронхоадените; или рубцовые (после гнойного воспаления) стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стеноза.

Окончательно причины бронхоэктазов не выяснены, и поэтому вопросы этиологии по-прежнему обсуждаются. Очевидно, что этиология бронхоэктазов сегодня менее актуальна, чем вопросы патогенеза и клинической картины Трансформация бронхоэктазов в бронхоэктатическую болезнь происходит обычно в раннем возрасте после очередной пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхоэктазов обусловлено деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса стенок бронхов вследствие воспаления, приводящего к их дистрофии и склерозу, или гипоплазией структурных элементов бронхов. Пусковыми обычно являются два механизма: нарушение бронхиальной проходимости (с формированием обтурационного ателектаза), и воспаление бронхов (бронхит), как правило, взаимосвязанные. Формирование бронхоэктазов может быть связано с развитием при воспалительных процессах (бронхит, пневмония) гнойного расплавления ("изъязвления") стенки бронха с разрушением мышечного, эластического и хрящевого слоев. Бронхи, расположенные дистальнее бронхоэктазов, как правило, сужены. Это приводит к гиповентиляции соответствующей респираторной зоны и резкому снижению эффективности дренажа, в частности, за счет снижения эффективности откашливания. Постоянно скапливающийся в просвете расширенного бронха секрет заселяется палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumophilia), синегнойной палочкой или золотистым стафилококком, реже - другой флорой, поддерживающей постоянно, с периодическими обострениями, текущее эндобронхиальное нагноение. Дистальнее бронхоэктазов возникает зона гиповентиляции или, реже, ателектаза, с перифокальной эмфиземой легкого.

При эрозии сосудов, расположенных в стенке бронхоэктазов, возникает легочное кровотечение различной интенсивности.

Если на хроническое локальное нагноение начинает реагировать, кроме местных факторов защиты, система клеточного иммунитета всего организма, то в ней возможны, вследствие постоянной антигенной стимуляции, "поломки", приводящие к синтезу патологических иммуноглобулинов, являющихся причиной развития амилоидоза внутренних органов.

Развитие периостоза Бамбергера-Мари, или легочной гипертрофической артропатии, проявляющегося формированием пальцев в виде барабанных палочек, связывают с реакцией костной системы па хроническую интоксикацию, гипоксию и нарушение КОС. Нельзя исключить, что развитие периостоза Бамбергера - Мари является следствием нарушения метаболических функций легкого, ведь известно, что он появляется при различных заболевания легких и врожденных пороках сердца с выраженным застоем в легких, а при некоторых формах рака легкого формируется в течение 2-3 мес.

Патологическая анатомия. Некоторые из врожденных бронхоэктазов, являющиеся ненормально сформированными бронхами, имеют вид тонкостенных кист, выстланных кубическим эпителием, с рудиментарно развитыми хрящами и железами. Эти кисты обычно множественные, они имеют примерно одинаковый размер, заполнены воздухом или жидкостью. Их обычно относят к истинным кистам легких, а состояние больного органа обозначают поликистозом, или кистозной гипоплазией, легких.

Остальные бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, веретенообразными, мешотчатыми и смешанными. В зависимости от состояния окружающей легочной паренхимы выделяют три вида бронхоэктазов: бронхоэктазы среди воздушной легочной паренхимы; бронхоэктазы с воспалительно-склерозированной и деформированной легочной паренхимой; бронхоэктазы с ателектазом респираторной зоны. Изменения стенок бронхоэктазов варьируют - от гипоплазии до утолщения. Это зависит от выраженности различных компонентов протекающих в стенках бронхоэктазов процессов: лейкоцитарной инфильтрации, отека, деструкции, развития грануляций, склероза и изменений перибронхиальной ткани. Отмечается дистрофия или отсутствие хрящевого каркаса. Иногда в перибронхиальной ткани вокруг бронхоэктазов обнаруживается образующая муфту гиперплазированная лимфоидная ткань. В диагнозе указывается локализация (одно - и двухсторонняя), далее - по сегментам. Желательно указание формы бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные). При редком кровохарканье и отсутствии активного воспалительного процесса говорят о сухих бронхоэктазах. По степени активности воспалительного процесса неосложненная форма заболевания разделяется на малосимптомную и выраженную. При наличии осложнений указывается их характер: кровохарканье, легочное кровотечение, дыхательная недостаточность, амилоидоз и др.

Формулировать диагноз обычно рекомендуется следующим образом: "Бронхоэктатическая болезнь, фаза обострения. Цилиндрические бронхоэктазы в нижней доле правого легкого (SIX-X). Осложнения: ЛН 0-1 степени".

С учетом мировой практики, целесообразно этот же диагноз писать короче и проще: "Цилиндрические бронхоэктазы (SIX-X справа), фаза обострения". Несомненно, эта формулировка не несет в себе такой академичности, как первая. Однако никакой смысловой разницы между ними нет, а времени на написание второго варианта требуется в 2,5 раза меньше.

Клиническая картина. Основной симптом - продуктивный кашель с отделением мокроты преимущественно по утрам. Количество мокроты колеблется от нескольких десятков миллилитров слизисто-гнойной мокроты в период ремиссии до нескольких сотен миллилитров гнойной мокроты при обострении. Не менее чем у 1/4 больных встречается кровохарканье, изредка бывают профузные легочные кровотечения. Одышка появляется при возникновении осложнений. Боли в грудной клетке могут быть обусловлены присоединением пневмонии и плеврита. В фазе обострения появляются симптомы гнойной интоксикации, субфебрилитет и лихорадка. Характерно изменение пальцев, принимающих форму барабанных палочек, и деформация ногтей по типу часовых стекол. Изменение формы грудной клетки может быть связано с развитием эмфиземы легких и (или) пневмофиброза.

Данные перкуссии малоспецифичны. Важнейший аускультативный симптом - очаг или очаги стойко удерживающихся влажных средне - или крупнопузырчатых хрипов. При исследовании крови выявляются изменения, характеризующие степень активности воспалительного процесса. Патологические сдвиги в анализах мочи могут указывать на амилоидоз почек. Исследования мокроты важны для уточнения характера микрофлоры и исключения специфических поражений легких. На рентгенограммах выявляется деформация легочного рисунка, локальный пневмофиброз, ячеистый легочный рисунок, а при обострении - очаги перифокальной пневмонии.

Основным методом исследования, документирующим наличие бронхоэктатической болезни и уточняющим характер и распространенность бронхоэктазов, является бронхография с обязательным исследованием бронхов обоих легких. На бронхограммах в пораженных зонах контрастированием выявляется различной формы расширение бронхов, обычно 4-6-го порядков, и отсутствие контрастирования бронхов, расположенных дистальнее бронхоэктазов ("обрубленный веник"). Чаще всего бронхоэктазы локализуются в нижних долях легких, особенно левого.

При бронхофиброскопии выявляют различной степени выраженности эндобронхит в пораженной зоне легкого.

Функция ВД нарушается при обострении заболевания или при присоединении поражения паренхимы (эмфизема легких, пневмофиброз), а также при генерализованном процессе.

Прогноз благоприятный при ограниченном поражении бронхиального дерева; он ухудшается при распространенном процессе и развитии осложнений.

Профилактика врожденных бронхоэктазов не разработана, так как не установлены факторы риска или генетические знаки (маркеры) заболевания. Профилактика приобретенных бронхоэктазов заключается в раннем и Интенсивном лечений бронхолегочных инфекций у детей.

Глава 2. Эмфизема легких

Под эмфиземой понимают состояние, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных, или нереспираторных, бронхиол либо вследствие их расширения, либо вследствие разрушения их стенок.

Еще в 1959 г. была предложена казалось бы, сформулированную, но, оказывается, и до сего дня исчерпывающую, учитывая уровень наших знаний, классификацию эмфиземы легких. Только расширение:

1) неизбирательное распределение (компенсаторная эмфизема; эмфизема, связанная с частичной обструкцией главного бронха);

2) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол (очаговая эмфизема, вызванная пылью).И. Разрушение стенок воздушных пространств:

1) неизбирательное распределение (панацинарная деструктивная эмфизема);

2) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол (центрилобулярная эмфизема);

3) неравномерное распределение (неравномерная эмфизема).

Эмфизема легких развивается в виде как локальных, так и диффузных форм. Локальные формы эмфиземы легких чаще всего связаны с какими-либо другими процессами, протекающими в ткани легких, например при ателектазе, когда возникает компенсаторная локальная эмфизема легких вокруг ателектаза. К локальным формам относятся буллезная, младенческая долевая (односторонняя эмфизема легкого или доли).

Из недеструктивных форм диффузной эмфиземы легких врачу чаще всего приходится встречаться с острой, обратимой эмфиземой при приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе), и с необратимой инволютивной (старческой) эмфиземой, при которой расширение альвеол является следствием умеренной атрофии паренхимы легких, отражающей протекающие в организме физиологические процессы старения. Недеструктивные формы эмфиземы легких не требуют самостоятельного лечения.

Наиболее сложной проблемой являются диффузные деструктивные формы эмфиземы легких: первичная эмфизема (панацинарная деструктивная) и эмфизема при хроническом обструктивном бронхите (центрилобулярная).

Первичная диффузная эмфизема легких (панацинарная деструктивная), как самостоятельное заболевание, встречается редко, и носит название первичной. В большинстве же случаев эмфизема легких является вторичной по отношению к существующему уже хроническому обструктивному бронхиту. Механизмы развития этих двух форм эмфиземы легких принципиально различаются.

Первичная эмфизема легких обозначается в классификации как панацинарная деструктивная. Из этого названия очевидно, что деструкция идет одновременно во всех отделах ацинуса.

При вторичной эмфиземе, развивающейся вследствие хронического обструктивного бронхита, поражение респираторных отделов начинается с центра ацинуса, и эта эмфизема носит название центрилобулярной, или центриацинарной.

Первичная эмфизема легких начинается в молодом или среднем возрасте с появления симптомов дыхательной недостаточности. Основная жалоба больных - беспричинная одышка, нередко сопровождающаяся непродуктивным кашлем. Основой патогенеза первичной эмфиземы считают наследственный дефицит антиферментов - а-антитрипсина или, реже, а-макроглобулина, которые подавляют активность таких ферментов, как трипсин, химотрипсин, эластаза, лейкоцитарные и бактериальные протеазы. У здоровых людей эта группа антиферментов, окружая ферментообразующие бактериальные клетки и собственные макрофаги и нейтрофильные лейкоциты, не позволяет выделяемым ими ферментам повреждать живые, здоровые ткани.

В условиях дефицита а-антитрипсина и других антиферментов протеазы, выделяемые альвеолярными макрофагами, нейтрофилами, а также микроорганизмами, разрушают строму легкого, вплоть до полной деструкции альвеолярных перегородок. В результате этого образуется эмфизема панацинарного типа с повышением внутриальвеолярного давления, экспираторной компрессией мало измененных альвеолярных ходов и бронхиол. Это приводит к появлению обструктивного синдрома, который обозначается как тип А, или эмфизематозный, одышечный тип обструктивной болезни легких. Вследствие того, что при этом типе эмфиземы нет выраженных изменений в бронхиальном дереве, вентиляция нарушена вторично, в результате самой эмфиземы, повышающей внугригрудное давление, которое приводит к компрессии бронхиол на выдохе, и основные изменения касаются нарушения диффузии газов в респираторных отделах.

Относительная сохранность вентиляции приводит к тому, что газовый состав крови у этих больных длительно остается нормальным. В то же время сдавление мелких бронхиол и альвеолярных ходов на выдохе повышенным внутриальвеолярным давлением приводит к тому, что у этих больных появляется рефлекторное "пыхтящее" дыхание. Для борьбы со спадением дыхательных путей на выдохе больные делают длительный выдох через сомкнутые губы. Характерен вид этих больных, которые получили образное название

"розовых пыхтелыциков". Можно образно сказать, что они рефлек-торно моделируют искусственное дыхание с повышенным давлением на выдохе для борьбы с экспираторным коллапсом бронхов.

Вторичная диффузная эмфизема легких, встречающаяся при хроническом обструктивном бронхите, представляет собой не осложнение, а обязательное проявление хронического обструктивного бронхита. В развитии вторичной эмфиземы играют роль, в основном, два фактора. Первый - распространение воспалительного процесса со стенки мельчайших бронхов и бронхиол на центр ацинуса, в связи с чем деструкция начинается в центральной части ацинуса, и этот тип носит название центрилобулярной эмфиземы легких.

Второй фактор - это практически необратимая обструкция бронхиального дерева, приводящая к резкому повышению внутриальвеолярно-го давления за счет феномена "ловушки" (увеличение просвета бронхиол на вдохе за счет растяжения, и их сдавление на выдохе вследствие резкого повышения внутригрудного давления). Прогрессирующее повышение внутриальвеолярного давления усугубляет деструкцию межальвеолярных перегородок. В результате альвеолярной гипоксии, обусловленной нарушением вентиляции, развивается диффузная гипоксическая вазо-констрикция, приводящая к легочной АГ и формированию легочного сердца. Этот процесс усугубляется уменьшением вместимости сосудистого русла в малом круге кровообращения вследствие разрушения капилляров, находящихся в межальвеолярных перегородках. В результате формируется тип Б - бронхитический, или кашляющий, тип об-структивной болезни легких. Больные с этим вариантом обструктивной болезни легких получили название "синюшных отечников". Синюшность, или цианоз, у этих больных объясняется ранним появлением гипоксемии, а отечный синдром появляется в результате декомпенсации хронического легочного сердца.

Объективное обследование больных с эмфиземой легких выявляет бочкообразную грудную клетку, которая формируется вследствие расширения легких и увеличения их объема. Ребра принимают горизонтальное положение, подвижность их ограничивается, межреберные промежутки расширяются, эпигастральный угол становится тупым, плечевой пояс приподнимается, создавая впечатление укороченной шеи, сглаживаются или выбухают надключичные впадины. Ригидность грудной клетки повышена, нижние границы легких опущены, над легкими определяется коробочный перкуторный тон, границы сердечной тупости исчезают. При аускультации выслушивается ослабленное жесткое или везикулярное дыхание.

Рентгенологически определяется повышение прозрачности легочных полей, каплевидное сердце.

Изменения ЭКГ при первичной эмфиземе легких, а также при хроническом обструктивном бронхите с преобладающей симптоматикой эмфиземы, заключаются в появлении признаков легочного.

При исследовании функции ВД выявляется снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкостей, снижение диффузионной способности легких.

Профилактика первичной эмфиземы легких сегодня невозможна, но в качестве вероятных профилактических препаратов испытываются ингибиторы человеческой лейкоцитарной эластазы (фторметилкетоны) и ангиопротекторы, в частности, продектин.

Профилактика вторичной эмфиземы легких соответствует профилактике хронического обструктивного бронхита.

Прогноз в целом при эмфиземе легких неблагоприятный.

Глава 3. Особенности восстановительной терапии

Одним из основных видов восстановительной терапии при заболеваниях бронхолегочной системы является дыхательная гимнастика.

К дыхательным упражнениям относятся: статические дыхательные упражнения, в том числе сознательно управляемое локализованное дыхание, и динамические, дренирующие, растягивающие плевральные спайки, с произнесением звуков. При выполнении любого из названных упражнений возможны удлинение и углубление вдоха или выдоха, задержки дыхания после вдоха или выдоха.

Статические дыхательные упражнения. При их исполнении основное внимание уделяется работе определенных групп дыхательных мышц, самому акту дыхания (соотношению дыхательных фаз) и вентиляции определенных отделов легких в статическом положении туловища и конечностей. Дыхание выполняется обычно через нос, но при обструктивных нарушениях выдох может выполняться и через рот с сопротивлением или без него, а также с произнесением звуков.

Смешанное (полное) дыхание, проводимое в исходном положении (и. п.) стоя, сидя без опоры на спинку стула или сидя верхом на стуле, руки вдоль туловища, осуществляется с участием всей основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Грудное дыхание выполняется с участием мышц грудной клетки в и. п. стоя, сидя, руки вдоль туловища, на поясе. Этот тип дыхания позволяет увеличить вентиляцию в верхних и средних отделах легких.

Брюшное дыхание осуществляется в и. п. лежа на спине с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (упор на стопы), сидя с опорой о спинку стула, стоя, руки за голову. При этом дыхании увеличивается вентиляция в нижних и средних отделах легких. Увеличить вентиляцию в верхних отделах легких можно при спокойном или углубленном дыхании в положении сидя с опорой рук перед собой о спинку стула, руки на поясе, на бедрах или стоя с руками на поясе. Вентиляция в нижних отделах легких увеличивается, если руки поднять выше горизонтального уровня. В положении лежа на боку с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами увеличивается вентиляция нижнего отдела легкого, так как нижний купол диафрагмы двигается в этом положении с максимальной амплитудой.

Сознательно управляемое локализованное дыхание способствует увеличению вентиляции в одном легком или его части. При выполнении этих упражнений во время выдоха слегка сдавливается грудная клетка пациента в области, где должна быть увеличена вентиляция, а во время вдоха давление на грудную клетку постепенно уменьшается. Пациент вынужден, преодолевая сопротивление, больше напрягать мышцы именно там, где оказывается давление. В результате в этой области увеличивается движение ребер и возрастает вентиляция. Различают дву- и одностороннее; право- и левостороннее нижне- и верхнегрудное; дву- и правостороннее среднегрудное; заднегрудное дыхание

При выполнении нижнегрудного дыхания руки массажиста помещаются на нижнебоковые отделы грудной клетки в и. п. пациента сидя, стоя. Давление оказывается с обеих сторон (двустороннее) или с одной (одностороннее). Одностороннее нижнегрудное дыхание может выполняться сидя, стоя или лежа на валике на противоположном боку. Давление оказывается на нижнебоковую поверхность грудной клетки во фронтальной плоскости с одной стороны.

Среднегрудное дыхание выполняется в и. п. стоя, сидя, лежа на левом боку. При одностороннем дыхании руки инструктора помещаются на средние отделы правой половины грудной клетки спереди и сзади. При двустороннем дыхании одна рука располагается на грудине, другая - сзади на середине грудной клетки. Грудная клетка сдавливается в сагиттальном направлении.

Верхнегрудное дыхание выполняется в и. п. стоя, сидя, лежа на спине. Руки инструктора помещаются в подключичные области и оказывают давление в дорсальном направлении с обеих или с одной стороны.

Заднегрудное дыхание выполняется в и. п. сидя с максимально кифозированной спиной ("поза кучера") или лежа на спине. Руки инструктора помещаются на нижне-средние отделы грудной клетки и оказывают давление вентрально.

Динамические дыхательные упражнения выполняются с движением туловища и конечностей. При этом отведение и разгибание конечностей, а также разгибание туловища обычно сопровождается вдохом, сгибание и приведение - выдохом. Для усиления вентиляции в задних сегментах легких вдох выполняется при сгибании грудного отдела позвоночника, а выдох - при его разгибании.

Статические и динамические дыхательные упражнения могут выполняться с углублением и замедлением фаз дыхания в зависимости от особенностей нарушения ФВД. Так, при рестриктивных изменениях рекомендуются упражнения с углублением вдоха, а при обструктивных - удлиняется выдох, а вдох не углубляется и даже может быть специально уменьшен. При этом максимально исключается напряжение скелетных мышц, чтобы не вызвать рефлекторного напряжения гладкой мускулатуры бронхов.

Известно, что при отсутствии препятствий поток газа по дыхательным трубкам является спокойным, ламинарным, и только в местах деления бронхов появляются завихрения и поток становится турбулентным. При ламинарном потоке газа сопротивление увеличивается обратно пропорционально 4-й степени радиуса. Следовательно, изменение радиуса даже на малую величину влечет за собой значительное увеличение сопротивления. Увеличение линейного давления, что наблюдается в суженных дыхательных путях, уменьшает давление на стенки, вызывая еще большее их сужение во время быстрого выдоха.

Дыхание с замедленным удлиненным выдохом способствует увеличению давления на стенки бронхов и снижает линейное давление и, следовательно, препятствует сужению ВПП.

Дренирующие упражнения представляют собой сочетание произвольного динамического дыхания с определенным положением тела. При этом основополагающим является топографическая анатомия бронхов, долей и сегментов. Основная цель упражнений - облегчение откашливания содержимого ВПП, бронхоэктазов и других полостей, сообщающихся с бронхами. Особенностью выполнения дренирующих упражнений является придание такого положения телу, когда дренируемая область находится над бронхом, расположенным вертикально. В таком постуральном положении пациент должен, постепенно углубляя дыхание, дождаться появления кашля, а затем, откашливаясь, изменить положение тела на противоположное. Такие движения повторяют многократно. Перед выполнением дренирующих упражнений целесообразно принять лекарство, разжижающее мокроту.

Существуют упражнения для дренирования целой доли легкого или ее сегментов.

Теперь более подробно остановлюсь на конкретных методах восстановительной терапии рассматриваемо мною заболеваний.

Так при эмфиземе одним из основных методов является лечебная физкультура.

Специальными задачами ЛФК при эмфиземе являются:

сохранение эластичности легочной ткани;

развитие подвижности грудной клетки;

тренировка диафрагмального дыхания;

укрепление дыхательных мышц, в первую очередь участвующих в выдохе;

обучение навыкам правильного дыхания с удлиненным выдохом.

Удлиненный выдох уменьшает количество остаточного воздуха и тем самым способствует улучшению газообмена. Увеличение же подвижности грудной клетки и экскурсии диафрагмы создает условия, облегчающие работу сердца. В целом же физические упражнения наряду с улучшением процессов газообмена и функции кровообращения обеспечивают тонизирующее воздействие на ЦНС и другие органы и системы. ЛФК назначается вне фазы обострения, при отсутствии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности. В занятиях используются упражнения малой и умеренной интенсивности. Широко используются упражнения для сохранения подвижности грудной клетки, упражнения в наклонах, поворотах и вращения туловища. Упражнения скоростно-силового характера применяются ограниченно с вовлечением в движения небольших мышечных групп. Недопустимы натуживания и задержки дыхания.

В случаях, когда в легочной ткани наступают необратимые изменения, развивается пневмосклероз, упражнения должны быть направлены на формирование компенсаций, улучшающих вентиляцию и повышающих газообмен. С этой целью осуществляется тренировка диафрагмального дыхания и даются дыхательные упражнения с удлиненным выдохом (упражнения с произношением звуков на выдохе). Для уменьшения остаточного воздуха в легких, особенно в его нижнебоковых участках, часть упражнений завершается сдавливанием грудной клетки на выдохе самим больным либо с помощью инструктора.

Плотность нагрузок невелика, включаются паузы для отдыха, что особенно важно для больных с изменениями сердечно-сосудистой системы, темп выполнения упражнений должен быть медленным, по мере улучшения адаптации организма к физической нагрузке увеличивается количество повторений и число самих упражнений. В последующем больным назначается ходьба, вначале в медленном темпе (60-70 шагов/мин) в сочетании с удлиненным выдохом, в последующем темп и расстояние увеличиваются, хорошо воздействуют прогулки на свежем воздухе, лыжные прогулки, малоподвижные игры с паузами для дыхательных упражнений.

Рекомендуются водные закаливающие процедуры (обтирания, обливания водой с постепенным снижением, температуры).

Помимо пригородных санаториев, показаны преимущественно южные и приморские курорты, особенно в сезоны, отличающиеся плохой погодой по месту жительства. Летом таких больных рекомендуется направлять на курорты с нежарким климатом. Из горноклиматических курортов показаны местности, расположенные на умеренной высоте. Полезно сочетание климатолечения с назначением щелочных и щелочно-соляных минеральных вод.

хронический легкое терапия эмфизема

В период обострения проводят комплекс мер по санации бронхиального дерева, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание. Наиболее радикальным методом является хирургическое лечение - одно - и двусторонние резекции легких.

В методике ЛФК при бронхоэктатической болезни главное место занимают дренажные упражнения и дренажные положения тела - постуральный дренаж - все это способствует более эффективному удалению из легких патологического секрета. В зависимости от локализации патологического процесса существуют различные положения и упражнения. Для создания лучшего оттока патологического секрета из пораженной верхней доли правого легкого необходимо, чтобы больной сидя на стуле или лежа наклонял туловище влево с одновременным поворотом его на 45° вперед, при этом рука с больной стороны должна быть поднята вверх. В этом положении, откашливаясь, он задерживается на несколько секунд, а инструктор (или при самостоятельных занятиях другой больной, родственник) надавливает синхронно с кашлевыми толчками на верхнюю часть грудной клетки, механически способствуя выведению мокроты. Дренирование полости, находящейся в верхней доле, производится, когда больной лежит на здоровом боку. При этом головной конец кровати опущен на 25-30 см, рука со стороны поражения поднята вверх (вдох). На выдохе, чтобы предупредить затекание мокроты в здоровое легкое, больной медленно поворачивается на живот; в этом положении он находится несколько секунд и кашляет. Инструктор в это время синхронно с кашлевыми толчками надавливает на верхнюю часть грудной клетки.

С учетом топографии бронхов средней доли для ее дренирования больному, сидящему на кушетке (ножной конец кушетки или кровати приподнят на 20-30 см), необходимо медленно полностью откинуться назад. Инструктор при этом легко надавливает на переднюю поверхность грудной клетки, способствуя продвижению мокроты на выдохе; покашливая, больной делает повороты туловища влево и вперед. Поднимаясь с кушетки, он наклоняется вперед, стремясь руками коснуться стоп. Во время наклонов вперед больной выделяет мокроту. Инструктор во время покашливания больного надавливает на область средней доли (переднебоковая поверхность грудной клетки) синхронно с кашлевыми толчками. Затем следует пауза от 30 с до 1 мин и повторение упражнения до 3-4 раз.

Дренирование правой нижней доли легкого осуществляется из положения больного лежа на животе с опущенным головным концом кушетки или кровати на 30-40 см, руки опущены иногда до пола. При отведении правой руки в сторону больной делает медленный полуповорот на левый бок, глубокий вдох, затем на медленном выдохе с покашливанием возвращается в исходное положение. Инструктор синхронно с кашлевыми толчками надавливает руками на нижние отделы грудной клетки.

Также хорошо мокрота отделяется при поражении правой нижней доли легкого из положения больного на левом боку (ножной конец кровати поднят). На вдохе больной поднимает вверх правую руку, на выдохе - с покашливанием он надавливает ею на боковой и нижний отделы грудной клетки толчкообразно, синхронно с кашлем. Инструктор в это время слегка поколачивает по заднесреднему отделу грудной клетки между лопатками, способствуя тем самым отделению мокроты от стенок бронхов.

Выполнение больным динамических дыхательных упражнений, стоя на четвереньках, способствует дренированию бронхов при двустороннем поражении бронхов. Рекомендуется следующее упражнение: на выдохе, сгибая руки, опустить верхнюю часть туловища, таз поднять как можно выше (имитация подлезания). В конце выдоха, покашливая, больной возвращается в исходное положение - вдох. Из основного положения на вдохе больной поочередно поднимает правую руку в сторону и вверх, одновременно опуская здоровую сторону туловища. На выдохе - наклон верхней части грудной клетки как можно ниже, таз поднять как можно выше (имитация подлезания). В конце выдоха - покашливание.

Больные тяжелой формой в фазе ремиссии могут направляться в местные санатории в теплый период года. На приморские, лесные климатические курорты показано направление больных с одно - и двусторонней локализацией процесса в фазе ремиссии, без выделения большого количества мокроты с запахом. На северные курорты, в Прибалтику таких больных целесообразно направить в теплое время года.

Не показано направление в санатории больных бронхоэктатической болезнью в фазе обострения, с тяжелыми и осложненными формами, сопровождающимися выделением гнилостной мокроты, наклонностью к кровохарканьям, легочно-сердечной недостаточностью II-III степени, амилоидозом, гормонально-зависимых.

Аэротерапию (сон на воздухе) назначают больным в фазе ремиссии и затихающего обострения при температуре не ниже 10°С. Воздушные ванны с 5-10 ккал/м2 доводят через 5-10 процедур до 30-35 ккал/м2 при ЭЭТ не ниже 15°С. При наклонности к бронхоспазму требуется осторожность при увеличении дозы холодовой нагрузки, температурная граница должна быть выше (ЭЭТ выше 17°С).

Гелиотерапию - ванны суммарной солнечной радиации - назначают больным в фазе ремиссии, без наклонности к кровохарканью, без нарушения сердечно-сосудистой системы, начинают с 10 кал/см2 и, увеличивая каждые 5 дней на 10 кал/см2, доводят дозу до 30-,40 кал/см2. В холодное время года, в пасмурные дни рекомендуется проводить УФ-облучения групповым методом. Температура воздуха в фотарии 18-20°С. Начальные дозы 1/4 биодозы с ежедневным увеличением на 1/4 биодозы до 3 биодоз. В фазе неполной ремиссии с симптомами нарушения сердечно-сосудистой системы рекомендуются солнечные ванны ослабленной радиации (от 10 до 40 кал), солнечные облучения рассеянной радиации.

Морские купания назначают больным в фазе ремиссии при температуре воды 20-22°С и ЭЭТ не ниже 17°, волнении моря не выше 2 баллов. Вначале (1-2 дня) рекомендуются обтирания морской водой, затем окунания (1-2 дня). Купания начинают с дозы 15 ккал/м2, увеличивая каждые 3-5 дней на 5 ккал/м2, доводят до 25, а затем 35 ккал/м2. Купания сочетают с плаванием в спокойном темпе (15-30 гребков в 1 мин). Купания лучше проводить в утренние и предвечерние часы.

Дозированная ходьба (терренкур) проводится по маршруту протяженностью 1500 м с углом подъема 5-10°; если одышка не возникает, то назначается маршрут в 3000 м с углом подъема 6-12°. При удовлетворительном функциональном состоянии проводится ближний туризм (1-2 раза в неделю) протяженностью до 6-10 км.

В весеннее и осеннее время целесообразно проведение курсов противорецидивной терапии с включением комплексной бронхиальной санации, УФ-облучений, лечебной физической культуры, оксигенотерапии.

Заключение

Таким образом в восстановительной терапии хронических деструктивных заболеваний легких имеет место большой спектр методов: дыхательная гимнастика, закаливающие процедуры, санаторно-курортное лечение.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Основные направления лечения хронических обструктивных заболеваний легких. Принципы бронхолитической терапии. Предупреждение осложнений и обострений. Возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трансплантации легких.

презентация , добавлен 26.11.2013


Изучение патогенеза хронической обструктивной болезни легких: воспалительного процесса, дисбаланса протеиназ и антипротеиназ в легких, окислительного стресса. Описания медикаментозной терапии, комбинированного лечения ингаляционными глюкокортикоидами.

реферат , добавлен 23.06.2011


Признаки, симптомы и диагностика хронической обструктивной болезни легких. Классификация, показания для госпитализации при заболевании. Схемы лечения хронического обструктивного бронхита и эмфиземы. Стратегия применяемой антибактериальной терапии.

презентация , добавлен 23.10.2014


В условиях возрастающего темпа жизни, увеличения частоты патогенных стрессов, неблагоприятной экологической ситуации, клиническая медицина все чаще сталкивается с проблемой роста ишемической болезни сердца и хронических неспецифических заболеваний легких.

реферат , добавлен 03.11.2005


Этиология и патогенез нагноительных заболеваний легких. Клинико-диагностические и дифференциально-диагностические критерии. Бронхоэктатическая болезнь: понятие, фазы, осложнения. Инструментальная и дифференциальная диагностика заболеваний легких.

презентация , добавлен 22.12.2013


Причины отека легких. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам. Факторы, способствующие облегчению лимфооттока. Клиническая картина и рентгенографические признаки отека легких. Первоочередные меры терапии и способы уменьшения застоя в легких.

презентация , добавлен 19.05.2015


Место острого бронхита, острых воспалительных (пневмонии), деструктивных (абсцесс, гангрена) заболевания легких среди заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез, возбудители болезней легких, их механизм развития, легочные и внелегочные осложнения.

презентация , добавлен 19.07.2016


Причины эмфиземы легких - избыточного содержания воздуха в легких и увеличения их размеров. Виды и особенности эмфиземы - хронической диффузной обструктивной, очаговой (перифокальной, рубцовой), викарной (компенсаторной), первичной (идиопатической).

презентация , добавлен 27.05.2013


Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Основные факторы риска. Классификация хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) по тяжести. Основная клиническая характеристика и фазы течения типов ХОБЛ.

презентация , добавлен 04.10.2015


Причины возникновения и особенности протекания хронического бронхита. Клиническая картина эмфиземы легких, последствия болезни. Способы лечения, необходимость поддержания газового состава крови на уровне, исключающем прогресс гипоксии и гиперкапнии.

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).

Классификация инфекционных деструкций легких

1. Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
   • Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
   • Облигатно анаэробная флора.
   • Смешанная аэробно-анаэробная флора.
   • Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
2. Патогенез (механизм инфицирования).
   • Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
   • Гематогенные, в том числе эмболические.
   • Травматические.
   • Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
3. Клинико-морфологическая форма.
   • Абсцессы гнойные.
   • Абсцессы гангренозные.
   • Гангрена легкого.
4. Расположение в пределах легкого.
   • Периферические.
   • Центральные.
5. Распространенность патологического процесса.
   • Единичные.
   • Множественные.
   • Односторонние.
   • Двусторонние.
   • С поражением сегмента.
   • С поражением доли.
   • С поражением более одной доли.
6. Тяжесть течения.
   • Легкое течение.
   • Течение средней тяжести.
   • Тяжелое течение.
   • Крайне тяжелое течение.
7. Наличие или отсутствие осложнений.
   • Неосложненные.
   • Осложненные:
     • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
     • легочное кровотечение;
     • бактериемический шок;
     • острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
     • сепсис (септикопиемия);
     • флегмона грудной стенки;
     • поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
     • прочие осложнения.
8. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
   • Острые.
   • С подострым течением.
   • Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Нагноительные заболевания легких или острая инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических патогенных микроорганизмов (к специфическим деструкциям относятся туберкулезная казеозная пневмония, сифилитическая гумма и др.). В зависимости от характера деструкции различают абсцесс легкого, гангрену и гангренозный абсцесс.

Абсцесс легкого – локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной. В практике терапевта чаще встречаются абсцессы легкого, протекающие по типу “абсцедирующей пневмонии” с формированием в зоне пневмонического очага мелких гнойных полостей, сливающихся друг с другом.

Гангрена легкого – массивный некроз и гнилостный распад легочной ткани, не склонный к отграничению.

Гангренозный абсцесс характеризуется менее обширным и более склонным к отграничению, чем при гангрене легкого, гнилостному распаду легочной ткани с образованием гнойной полости с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Эпидемиология. Достаточно полных данных о частоте инфекционных деструкций легких нет ни в отечественной, ни зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость деструкциями легких существенно снизилась и насчитывает единичные случаи. В России эта проблема остается весьма актуальной. Так, по данным А.Г.Чучалина (2002) в 1999 году в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 тыс. пациентов с гнойными легочными заболеваниями, что является весьма неблагоприятным показателем. Летальность при абсцессе легкого достигает 20%, а при гангрене – 40 % и более.

Этиология. Длительное время основным возбудителем острых инфекционных деструкций легких считался золотистый стафилококк (в связи с частым попаданием в мокроту больного стафилококка, сапрофитирующего в носоглотке). В последние годы ведущая этиологическая роль стафилококка установлена лишь при постпневмонических и гематогенно-эмболических абсцессах легких при сепсисе.

Возбудителями аспирационных абсцессов легких являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), протей, кишечная палочка) и анаэробы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки). Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциацией микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Анаэробы являются сапрофитами полости рта, при ее патологии (пульпиты, парадонтоз) содержание анаэробов увеличивается многократно.

Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования легкого бронхогенный , в том числе аэрогенный (ингаляционный) – при попадании патогенной флоры в респираторные отделы с потоком воздуха и аспирационный – при аспирации инфицированной слизи, слюны, рвотных масс, крови из носоглотки. Аспирации способствуют глубокое алкогольное опьянение, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилептическим припадком или наркозом, грыжа пищеводного отверстия и другая патология пищевода. Инфицированный материал вызывает обтурацию бронхов с развитием ателектазов легочной ткани, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробной флоры.

Возможна аспирация инородных тел (зубных протезов, пуговиц, семечек и других) с присоединением вторичной инфекции. При регургитации кислого желудочного содержимого и попадании его в бронхи (синдром Мендельсона) происходит химическое повреждение легочной паренхимы с последующим инфицированием.

Реже встречаются гематогенный, лимфогенный и травматический пути инфицирования. Гематогенные абсцессы легких развиваются, как правило, при сепсисе в результате эмболии инфицированного материала в сосуды легочной артерии. Источником эмболов могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза, вегетации на трехстворчатом клапане при инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов и т.д. Возможно бронхогеннное инфицирование инфарктов легких, развившихся в результате тромбоэмболии легочной артерии первично стерильными тромбами.

В патогенезе инфекционных деструкций легких взаимодействуют патогенные свойства микроорганизмов и противоинфекционные защитные механизмы больного. Большинство возбудителей деструкций не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия благодаря совершенной системе местной бронхопульмональной защиты – мукоцилиарного клиренса, гуморальных защитных факторов, продуцируемых в альвеолах и бронхах (лизоцима, комплемента, интерферона), альвеолярного сурфактанта, фагоцитарной активности макрофагов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Развитию деструктивных процессов способствует подавление общей и местной реактивности в результате воздействия на пациента различных инфекционных и неинфекционных факторов. К ним относятся:

1 .Респираторные вирусные инфекции, вызывающие некроз эпителия бронхов и угнетение местного иммунитета, что способствует активации условно-патогенных микроорганизмов, золотистого стафилококка и др.

2. Пневмококковые пневмонии, способствующие вторичному обсеменению пораженной легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

3. Хронический бронхит, в том числе связанный с курением, нарушающий механизмы противоинфекционной защиты и дренажную функцию бронхов.

4. Бронхоэктазы, являющиеся источником инфицирования паренхимы легкого.

5.Терапия глюкокортикостероидами, оказывающая иммунодепрессивный эффект.

6. Сахарный диабет , СПИД и другие иммунодефицитные состояния, снижающие защитные механизмы больного

7. Злоупотребление алкоголем, играющее особую роль вследствие высокой вероятности аспирации рвотными массами во время алкогольного опьянения, снижения общей и местной реактивности организма, высокой обсемененности полости рта анаэробной флорой из-за плохого ухода за зубами, наличия хронического бронхита курильщика.

8. Переохлаждение.

При наличии этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов развивается инфекционный некроз легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным ее расплавлением под воздействием экзотоксинов микроорганизмов. При гангрене легкого большую патогенетическую роль играют микротромбозы легочных сосудов в зоне поражения, затрудняющие возможность образования грануляционной ткани для демаркации зоны некроза.

Патологическая анатомия. При абсцессе легкого в центре пневмонического инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости абсцесса, содержащей гнойный детрит, а в стадии дренирования полости – гной и воздух. От жизнеспособной легочной ткани полость отделена пиогенной мембраной. По мере разрешения процесса полость абсцесса очищается от гноя и сморщивается или остается воздушной кистой легкого.

При гангрене легкого развивается массивное гнилостное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную легочную ткань. Гангренозное легкое представляет собой серовато-зеленую массу с множественными полостями распада со зловонной жидкостью. Появление пиогенной мембраны вокруг некроза свидетельствует о трансформации гангрены легкого в гангренозный абсцесс.

Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация острых инфекционных деструкций легких по Н.В.Путову (2000).

По патогенезу:

Постпневмонические

Аспирационные

Гематогенно - эмболические

Травматические

Нагноение инфаркта легкого

По клинике:

Периферические абсцессы легкого

Центральные абсцессы легкого:

а) одиночные, б) множественные

Гангрена легкого

По степени тяжести:

Легкой степени

Крайне тяжелой

По характеру течения:

Подострое

Хроническое

Осложнения:

Дыхательная недостаточность

Инфекционно-токсический шок

Респираторный дисстресс-синдром

Легочное кровотечение

Пиопневмоторакс

Эмпиема плевры

Септикопиемия

Поражение противоположного легкого при первично односторон- нем процессе

Флегмона грудной клетки

Амилоидоз внутренних органов

Легочное сердце

Клиника . Инфекционные деструкции легких чаще развиваются у мужчин трудоспособного возраста, злоупотребляющих алкоголем. Заболеванию часто предшествует переохлаждение в состоянии алкогольной интоксикации (в 50 – 75% случаев).

В клинической картине абсцесса легких традиционно различают два периода:

1. Период формирования абсцесса до прорыва продуктов распада в бронх.

2. Период после прорыва гнойника в бронх.

Абсцесс легкого имеет, как правило, острое начало. В первом периоде клинические данные соответствуют тяжелой пневмонии. Наблюдаются лихорадка, ознобы, выраженная потливость, сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, одышка. При осмотре выявляются легкий акроцианоз, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное или жесткое везикулярное дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда – крепитация и шум трения плевры.

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз до 18-20 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов (+++), увеличение СОЭ до 40-50 мм / час. При биохимическом анализе крови определяется повышенное содержание α 2 - и γ - глобулинов, фибриногена, серомукоидов, С- реактивный белок. Возможна протеинурия из-за токсического поражения почек. При микроскопии мокроты обнаруживаются лейкоциты, при ее бактериологическом исследовании – различные виды бактерий.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет интенсивное инфильтративное затемнение различной протяженности, напоминающее сливную очаговую, сегментарную или долевую пневмонии. Характерны выпуклая в сторону здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне затемнения более плотных очагов. Чаще всего абсцесс локализуется в заднем сегменте верхней доли (S 2) и в верхушечном сегменте (S 6) нижней доли.

Назначенное антибактериальное лечение эффекта не дает. Сохраняется гнойно-резорбтивная лихорадка, нарастает интоксикация. На 2-й неделе от начала заболевания, когда начинается гнойное расплавление стенки бронха, проходящего через очаг деструкции, мокрота больного приобретает зловонный запах, ощущаемый и при дыхании больного. Неприятный запах, исходящий от больного абсцессом легкого, ощущается при входе в палату.

В это время рентгенологически на фоне инфильтрации легочной ткани выявляются участки просветления легочной ткани (зоны распада), связанные со скоплением газа, продуцируемого анаэробной микрофлорой.

Второй период заболевания начинается с прорыва продуктов распада легочной таки в бронх. У больного внезапно возникает приступообразный кашель с отхождением обильной зловонной мокроты (0,5 л и более), нередко “полным ртом”. Мокрота гнойная, часто с примесью крови. При отстаивании она разделяется на три слоя: нижний – густой, сероватого цвета, содержит гной, эластические волокна; cредний – мутный, тягучий, состоит из слюны; верхний – пенистый, слизистый, с примесью гноя.

После прорыва гнойника в случае хорошего дренирования абсцесса быстро наступает улучшение состояния больного – температура тела снижается, появляется аппетит, количество мокроты уменьшается. Уменьшается зона перкуторной тупости. При поверхностно расположенных абсцессах появляется тимпанический перкуторный звук, иногда – амфорическое дыхание. Количество влажных хрипов при вскрытии абсцесса увеличивается, а затем быстро уменьшается.

Рентгенологически во втором периоде абсцесса легких просветление легочной ткани приобретает округлую форму с горизонтальным уровнем жидкости, который при хорошем дренировании определяется на дне полости. Зона инфильтрации уменьшается до размеров абсцесса.

При фибробронхоскопии определяется эндобронхит, из просвета дренирующего бронха поступает густой гной. Анализы крови постепенно улучшаются.

В дальнейшем инфильтрация стенок абсцесса уменьшается, уровень жидкости исчезает, а сама полость уменьшается и облитерируется (полное выздоровление) или превращается в тонкостенную кисту (клиническое выздоровление). При благоприятном течении болезни полное выздоровление наступает через 1– 3 месяца у 25 – 40% больных.

При плохом дренировании полости абсцесса сохраняются гектическая лихорадка с ознобами, потливость, отсутствие аппетита. В течение нескольких недель или месяцев, несмотря на лечение, больные продолжают выделять обильную гнойную мокроту. Развивается быстрое истощение. Цвет лица становится землисто-серым, пальцы приобретают форму “барабанных палочек”, ногти – “часовых стекол”.

Рентгенологически на фоне сохраняющейся инфильтрации определяется крупная полость с высоким уровнем жидкости. При лабораторных исследованиях выявляются анемия, гипопротеинемия (из-за потери белка с мокротой и нарушения его синтеза в печени), протеинурия. Развивается амилоидоз внутренних органов. Такое состояние трактуется как хронический абсцесс легкого и лечится, как правило, хирургическим путем.

Клиника гангрены легкого отличается очень тяжелым течением. Периоды болезни в отличие от абсцесса легких не выражены. Ведущие синдромы – гнилостная интоксикация и острая дыхательная недостаточность. Лихорадка имеет гектический характер, сопровождается изнурительными ознобами и выраженной потливостью. Беспокоят кашель с отделением зловонной гнилостной мокроты с примесью крови и боли в грудной клетке. Зловонный запах, исходящий от больного гангреной легких, ощущается уже при входе в отделение.

Над пораженным легким определяется притупление перкуторного звука. Очень быстро на фоне тупости появляются участки тимпанита вследствие образования множественных очагов распада. При аускультации дыхание ослабленное или бронхиальное, выслушиваются влажные хрипы. Над зоной поражения отмечается болезненность межреберных промежутков (симптом Крюкова – Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом появляется кашель (симптом Кисслинга), что свидетельствует о вовлечении в процесс плевры.

Рентгенологически определяется массивная инфильтрация легочной ткани без четких границ, занимающая 1-2 доли или все легкое, с появлением на ее фоне множественных сливающихся полостей неправильной формы.

Анализы крови характеризуются выраженными изменениями лейкоформулы (сдвиг влево до юных, метамиелоцитов и др.), анемией, гипопротеинемией. Характерно развитие ДВС-синдрома. Гнилостная мокрота содержит секвестры легочной ткани (пробки Дитриха), кровь.

Распространенная гангрена более чем у 40% больных приводит к ранней летальности (на 5 – 7-й день болезни) из-за нарастающей интоксикации и развития тяжелых осложнений.

Осложнения абсцесса и гангрены легких :

1. Инфекционно-токсический шок развивается в остром периоде при массивном поступлении в кровь инфекционных микроорганизмов и их токсинов. Проявляется острой сосудистой, дыхательной, сердечной, почечной недостаточностью и развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Летальный исход от шока наступает более чем в 50% случаев.

2. Острый респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое, некардиогенный отек легких) развивается при инфекционно-токсическом шоке или при отсутствии выраженных расстройств центральной гемодинамики. В его основе лежат нарушения микроциркуляции в области альвеоло-капиллярной мембраны, ассоциированные с воздействием инфекционных токсинов и биологически активных, эндогенных медиаторов воспаления. Резко увеличивается проницаемость легочных капилляров, что ведет к интерстициальному и альвеолярному отеку легких.

3. Пиопневмоторакс и эмпиема плевры развиваются более чем у 20% больных вследствие прорыва легочного гнойника в плевральную полость. Больной внезапно ощущает резкую боль в груди и усиление одышки. Количество мокроты уменьшается. Плевральная полость через очаг деструкции и бронхиальное дерево сообщается с внешней средой. Легкое частично или полностью спадается. Состояние больного резко усугубляется при формировании в области бронхоплеврального сообщения клапанного механизма и развитии напряженного пиопневмоторакса.

При осмотре больного определяется цианоз, учащение дыхания, вынужденное сидячее положение в постели. Перкуторно над верхними отделами пораженного легкого определяется тимпанит, в нижних отделах – притупление звука с горизонтальной верхней границей. Дыхательные шумы исчезают. Рентгенологически на фоне поджатого легкого в плевральной полости выявляются воздух и жидкость.

При напряженном пиопневмотораксе на фоне нарастающей одышки (до 40 дыханий в минуту и более) и цианоза происходит быстрое увеличение объема шеи, лица, грудной клетки. Пальпаторно в области припухлости определяется крепитация, связанная с подкожной эмфиземой. Эмфизема может распространиться на нижние отделы тела и ткани средостения с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

4. Легочное кровотечение – при выделении за сутки с кашлем 50 мл крови и более. Обычно ему предшествует кровохарканье (примесь крови к мокроте). Причиной кровотечения обычно является аррозия ветвей легочной артерии в зоне деструкции. При обильной кровопотере быстро развивается гиповолемический шок.

5. Сепсис с септикопиемией проявляется тяжелой гектической лихорадкой, увеличением селезенки, высевом возбудителей из крови. Гематогенные гнойные метастазы возникают в головном мозге, почках, перикарде и других органах и тканях

6. Бронхогенное распространение первично одностороннего деструктивного процесса на противоположную сторону происходит у ослабленных пациентов и больных, нарушающих режим лечения.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. С инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада и формирования каверны, для которого характерны менее выраженная интоксикация и торпидное течение. Мокрота слизисто-гнойная без зловонного запаха, в суточном количестве не более 100 мл. Физикальные данные часто скудные.

Ренгенологические признаки туберкулеза легких значительно больше выражены в соответствии со старым правилом фтизиатров – ” мало слышно, но много видно “. Определяются сегментарное или полисегментарное затемнения негомогенного характера преимущественно в верхних долях легких с небольшими очагами “отсева” в соседних сегментах вследствие бронхогенной диссеминации процесса. Сформированные каверны выявляются в виде тонкостенных полостей без уровня жидкости.

При микроскопии мокроты или в бронхиальных смывах методом флотации можно обнаружить микобактерии. Диагностике помогают анамнестические данные о контакте с туберкулезными больными и отсутствие динамики от пробного лечения антибиотиками широкого спектра действия.

2. С полостной формой периферического рака легкого, который развивается чаще у много курящих мужчин в возрасте старше 50 лет. Начало болезни незаметное. Кашель редкий со скудной мокротой. Физикальные данные не выражены, за исключением случаев развития перифокальной пневмонии. Иногда диагноз становится рентгенологической находкой – при обследовании выявляется полость с толстыми бугристыми стенками без уровня жидкости, которую ошибочно принимают за абсцесс легкого. Уточнению диагноза способствуют компьютерная томография легких и бронхоскопия.

3. С метастатическим раком легкого , который представляет собой множественные гомогенные округлые тени по всем легочным полям. Наиболее часто метастазируют в легкие опухоли половых органов, почек, желудка, печени, костей.

С диафрагмальной грыжей, которая проявляется в виде тонкостенного образования над диафрагмой, нередко с горизонтальным уровнем жидкости, без каких-либо клинических проявлений деструкции легкого. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом легко выявляет, что в плевральную полость через грыжевые ворота попадает часть желудка или селезеночного угла толстой кишки.

Лечение инфекционных деструкций легких должно осуществляться в специализированных отделениях торакальной хирургии с использованием консервативных, бронхоскопических и оперативных методов. Консервативное лечение включает три обязательных компонента:

2. Оптимальное дренирование полостей деструкции.

3.Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.

1. Антибактериальная терапия проводится до клинико-рентгенологического выздоровления больных, нередко на протяжении 1,5 – 3 месяцев. Решающее значение имеет в начальном периоде болезни. Антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно, в тяжелых случаях – в подключичную вену через катетер. На первом этапе лечения выбор антибактериальных средств осуществляется эмпирически, после микробиологической идентификации возбудителя проводится коррекция лечения. Парентеральная антибактериальная терапия проводится до достижения клинического эффекта (снижение лихорадки, уменьшение кашля и одышки, снижение лейкоцитоза), после чего возможен переход на пероральный прием препаратов.

Назначаемые антибиотики должны быть достаточно эффективными по отношению к основным возбудителям деструкций – стафилококку, грамотрицательной и анаэробной микрофлоре.

При стафилококковых деструкциях легких препаратами первой линии лечения являются “защищенный” ингибитором β-лактамаз амоксициллин/клавунат (амоксиклав – по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) и цефалоспорины II и IV поколений (цефуроксим – по 0,75–1,5 г 3–4 раза в сутки и цефепим – по 0,5 –1 г 2 раза в сутки). Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) в отношении грамположительных стафилококков менее активны. Может применяться и оксациллин в максимально допустимой дозе, разделенной на 3 – 4 введения в сутки. Эффективными противостафилококковыми препаратами являются также линкосамиды (линкомицин, клиндамицин – по 0,3 – 0,6 г внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в сутки) и “респираторные” фторхинолоны – левофлоксацин (таваник- – по 0,5 г внутривенно 1–2 раза в сутки) и моксифлоксацин (авелокс) .

Обычно проводят комбинированную терапию, сочетая вышеуказанные препараты с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) или метронидазолом (метрагил – по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки).

При неэффективности лечения применяют антибиотики резерва –карбапенемы (тиенам – по 0,5 г внутривенно 3 – 4 раза в сутки) или ванкомицин (по 1 г внутривенно 2 раза в сутки), обладающий высокой активностью против всех резистентных к пенициллинам штаммов стафилококков.

При лечении инфекционных деструкций легких, вызванных грамотрицательной микрофлорой, назначают “защищенные” аминопенициллины, цефалоспорины II–IV поколений, “респираторные” фторхинолоны, в тяжелых случаях – в комбинации с аминогликозидами II и III поколений (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами.

При аспирационных абсцессах и гангрене легких назначают антибактериальные препараты с высокой активностью против анаэробной микрофлоры . На первом этапе лечения предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно по 0,3 – 0,9 г 3 раза в сутки с переходом на прием внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 4 недель). Менее эффективен линкомицин , назначаемый в той же дозе. Для воздействия на анаэробы можно назначить и метронидазол по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки.

Учитывая преимущественно сочетанную этиологию инфекционных деструкций легких, вышеуказанные препараты, как правило, назначают в комбинации с “защищенными” аминопенициллинами, цефалоспоринами II–IV поколений, “респираторными” фторхинолонами и аминогликозидами, обладающими широким спектром действия в отношении большинства грамотрицательных возбудителей и стафилококка.

Высокой активностью против анаэробов обладают карбапенемы (тиенам), которые могут назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с аминогликозидами.

2. Дренирование полостей деструкции осуществляется в соответствии с фундаментальным принципом гнойной хирургии – “ Где гной – опорожняй”. Для оптимального дренирования гнойных полостей легких проводят следующие мероприятия:

Постуральный дренаж (принятие больным положения тела, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз, не менее 8–10 раз в сутки, осуществляя при этом максимальное откашливание);

Лечебная бронхоскопия с промыванием дренирующего бронха и полости антисептиками;

Длительная катетеризация трахеи и дренирующего бронха с помощью микротрахеостомии для санации бронхиального дерева;

Трансторакальная пункция периферически расположенного абсцесса и его дренирование для последующей санации гнойной полости.

Лучшему отделению гнойной мокроты способствует прием муколитиков (йодистый калий, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол ) и бронхолитиков, а также вибрационный массаж грудной клетки.

При развитии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса проводят повторные плевральные пункции для удаления гнойного содержимого и воздуха или устанавливают дренажную трубку.

Деструктивный распад лёгкого – разрушение здоровой ткани (паренхимы) вследствие инфекционно-нагноительных процессов. В поражённом органе происходят необратимые конституционные (анатомические) изменения, которые впоследствии приводят к функциональным нарушениям. Это тяжёлое для человека патологическое состояние, так как воспаление и нагноение тканей лёгкого сопровождается высокой температурой, сильными болями, интоксикацией всего организма.

Причины развития патологии

Для того чтобы сформировался гнойно-деструктивный процесс, необходимы определённые условия. Одна и та же причина может вызывать разные формы патологического некротического процесса. Поэтому нет чётких разделений в этиологии заболевания.

Наиболее частая причина деструктивного распада лёгкого – это внедрение инфекционного агента.

Аэробная и анаэробная флора, вызывающая нагноение в органе:

• золотистый стафилококк;
• синегнойная палочка;
• клебсиелла;
• протей;
• энтеробактерии.

При аспирации (попадание содержимого желудка в бронхи) воспаление могут вызвать фузобактерии. Эти бактерии являются условно-патогенными и обитают на слизистых дыхательной и пищеварительной системы. Но некоторые виды микроба способны привести к деструкции лёгких и развитию гнойно-гангренозных процессов.

В странах с субтропическим и тропическим климатом заболевание вызывают простейшие. Также были зафиксированы случаи грибкового поражения с последующим гнойным расплавлением и отмиранием паренхимы.

Учёные делают предположения о том, что в этиологии деструктивных процессов не последнюю роль играют вирусы. В ходе длительных наблюдений было установлено, что 60% пациентов с диагнозом часто болели респираторными инфекциями.

К неинфекционным причинам, вызывающим деструктивные изменения относится нарушение бронхиальной проходимости с последующим развитием ателектаза (спадение доли органа). Некроз участка паренхимы может быть спровоцирован нарушением или недостаточностью регионального кровообращения.

Предрасполагающие факторы, повышающие риск развития патологии:

• хронические заболевания дыхательной системы – бронхиты, бронхиальная астма;
• курение;
• эндокринные нарушения – сахарный диабет;
• иммунодефицитные состояния – ВИЧ, СПИД;
• длительная рвота, рефлюкс, хирургическое лечение верхних отделов ЖКТ;
• доброкачественные или злокачественные новообразования;
• механические травмы, повреждения, наличие инородных тел;
• патология ЦНС, эпилепсия;
• алкоголизм, наркомания;
• частые переохлаждения организма;
• гормонотерапия.

Патогенез заболевания и развитие изменений в лёгких

Инфекция проникает в лёгкие различными путями – воздушно-капельным, гематогенным, лимфогенным. Но чаще всего это трансбронхиальный механизм, когда возбудитель инфекции от центральных отделов дыхательной системы распространяется к отдалённым участкам бронхов и лёгких. Это обеспечивается ингаляционным ли аспирационным путём.

После проникновения бактерий происходит инфицирование мягких тканей, постепенно развивается нагноение. При аспирации бронхиального дерева нарушается дренажная функция, часть органа спадается, что даёт толчок к развитию инфекционно-некротического распада паренхимы.

Гематогенная деструкция лёгких связана с септическими состояниями организма. Инфицирующий материал – мелкие тромбы, которые образуются в верхних или нижних конечностях при длительной инфузионной терапии (внутривенное вливание жидкости) и с током крови доставляются в лёгкие. Там они оседают и дают начало формированию гнойных очагов, абсцессов и прорывом гнойного содержимого в бронхи.

Органы дыхательной системы имеют мощный механизм, который противостоит инфекции:

• мукоцилиарный клиренс – неспецифическая местная защита слизистой оболочки от внешнего негативного воздействия;
• – клетки иммунной системы, защищающие лёгкие от чужеродных тел;
• иммуноглобулины в бронхиальном секрете – специфический белок, который вырабатывается в ответ на внедрение инфекционного агента.

Чтобы начались деструктивные процессы, защитные механизмы должны быть преодолены. Этому способствуют такие внутренние факторы, как локальные изменения проходимости бронхов разного калибра, скопление патологической слизи и закупорка просвета дыхательных путей.

Если деструкция развивается по типу гангрены, то патологический очаг не имеет чётких границ между некротической и здоровой тканью. В общий кровоток поступает большое количество продуктов распада, что приводит к сильной интоксикации организма.

В начале формирования абсцесса воспаления мягкие ткани уплотняются (инфильтрация). Затем начинается их гнойное расплавление, постепенно формируется полость, которая наполняется гноем разной консистенции.

При гангрене происходит массированное и обширное омертвение паренхимы, без выраженных границ с воспалением и отёком лёгких. Формируются многочисленные полости неправильной формы, которые впоследствии сливаются.

Классификация деструктивных преобразований

Деструкция лёгких имеет 4 основные формы структурных изменений:

• Абсцедивная пневмония – образование гнойных очагов на фоне воспаления лёгких. Патологические новообразование множественные, небольшого диаметра (0,3-0,5 мм), чаще располагаются в 1-2 сегментах, прогрессируют редко. Вблизи очагов паренхима сильно уплотнена.
• Абсцесс лёгких – омертвение и распад тканей на фоне гнойного воспаления с последующим формирование одной, реже нескольких полостей, которые заполнены гноем. Патологический очаг отграничен от здоровых тканей пиогенной капсулой (грануляционная ткань и фиброзные волокна). Формируется в одном сегменте.
• Гангренозный абсцесс – гнойно-некротическое поражение паренхимы в 2-3 сегментах одновременно. Есть чёткое отмежевание здоровой и патологической ткани. Существует риск регенерации секвестров – фрагмент некротического образования, который свободно располагается среди неповреждённой паренхимы, постоянно поддерживает процесс воспаления и нагноения. Если секвестры сливаются, может образоваться обширный абсцесс или гангрена. Это зависит от реактивности каждого отдельного организма.
• Гангрена лёгкого – это диффузный, некротический процесс на фоне гнойно-гнилостных изменений тканей, с динамичным прогрессированием и ухудшением общего состояния. Сопровождается тяжёлой интоксикацией, плевральными осложнениями, кровотечениями. Некроз распространяется на обширные участки органа.

Деструкция бывает острой, подострой и хронической. По распространённости процесс диагностируется как односторонний или двусторонний, единичный или множественный, по течению – не осложнённый или осложнённый.

Классификация в зависимости от осложнений:

• эмпиэма плевры – бактериальное воспаление листков плевры (висцерального и париетального) и скопление гноя в плевральной полости;
• пиопневматоракс – самопроизвольное вскрытие гнойника в плевральную полость с сильным воспалением тканей и коллапсом лёгкого;
• флегмона в грудной клетке – гнойное разлитое воспаление соединительной ткани;
• сепсис – заражение крови и всего организма;
• бактериальный шок – осложнение инфекции с нарушением кровообращения в тканях, что приводит к острой кислородной недостаточности;
• лёгочные кровотечения.

Клиническая картина заболевания

Нагноительный процесс в среднем формируется в течение 10-12 суток. Первые признаки болезни носят общий характер – слабость, вялость, недомогание, снижение физической активности. Повышается температура тела до субфебрильных значений, появляется озноб, что связано с нарастанием интоксикации.

При формировании небольших патологических очагов возникает одышка, невыраженный кашель. Мокрота скудная. При отстаивании слизи из бронхиального дерева чётко видны 3 слоя:

• верхний – белая пена с жёлтым оттенком;
• средний – мутная жидкость, содержащая гной;
• нижний – серозная масса с фрагментами лёгочной ткани и продуктами её распада.

По мере развития патологии значение температуры достигает отметки 39°C, появляются боли в области грудной клетки, которые локализуются в месте поражения паренхимы. При глубоком дыхании они становятся резкими и невыносимыми. Поэтому пациенты стараются дышать поверхностно. Часто наблюдается кровохаркание.

Субъективные признаки:

• бледность кожи с синим оттенком;
• цианотичный румянец на лице, который больше проявляется со стороны поражённого органа;
• учащённое сердцебиение;
• слегка пониженное артериальное давление.

Если у пациента гангрена, то все симптомы более выраженные, состояние крайне тяжёлое. Температура тела гектическая (резкие перепады, от низких до высоких показателей).

При прорыве абсцесса наблюдается выведение большого количество гнойной мокроты через рот. За сутки продуцируется от 0,25 до 0,5 л патологического экссудата. При гангрене количество гноя, продуцируемого в лёгких 1-1,5 л.

Методы лечения и устранения патологии

Лечение деструкции лёгких проводят только в стационаре. Оно предусматривает два основных направления – антибактериальная терапия, по показаниям хирургическое удаление некротических тканей.

Консервативное лечение направлено на борьбу с инфекцией. Показано при неосложнённых процессах. В среднем продолжительность применения антибиотиков от 6 до 8 недель. Перед тем как назначить лечение, проводят бактериологическое исследование мокроты, пробы на чувствительность.

Путь введения антимикробных средств – парентеральный, чаще внутривенный. Препараты:

• Амоксициллин;
• Тиракциллин;
• Азитромицин;
• Кларитромицин.

Хирургическое лечение включает такие варианты:

• резекция лёгкого – удаление некротических участков;
• плевропульмонэктомия – иссечение поражённого лёгкого и плевры;
• лобэктомия – удаление целой доли органа.

Деструктивный распад лёгкого это тяжёлое острое заболевание, которое может привести к летальному исходу. При своевременной диагностике и квалифицированной помощи исход заболевания благоприятный. Обширная гангрена часто даёт неблагоприятный прогноз.

(абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония) - патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Основными формами инфекционной деструкции являются абсцесс и гангрена легкого. Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Гангрена легкого представляет собой, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению. Существует и переходная форма между абсцессом и гангреной легкого - так называемый гангренозный абсцесс , при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани. Острые инфекционные деструкции легких у детей не вполне укладываются в упомянутые формы и требуют отдельного рассмотрения.

Этиология. Основные формы острых инфекционных деструкции легких в общем не отличаются строгой этиологической специфичностью. Возбудителями являются в первую очередь группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus и др.), золотистый стафилококк (реже другие грамположительные аэробные кокки), а также грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Kl. pneumoniae, Ps. aeruginosa, Е. coli, Proteus vulg. и др.), которая в последние годы стала преобладать над стафилококком в группе аэробных возбудителей. Вопрос об этиологической роли стрептококка пневмонии (пневмококка) окончательно не решен. По-видимому, этот микроорганизм, антитела к которому выявляются у ряда больных инфекционными деструкциями легких, вызывает пневмонию с последующей суперинфекцией возбудителями, способными вызвать распад легочной ткани.

Патогенез. Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования чаще всего являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, особенно при наличии гингивита, пародонтоза, кариеса, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкции не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала (слизи, рвотных масс) из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Условия для аспирации создаются в первую очередь у алкоголиков, так как значительно сниженной оказывается и общая резистентность к инфекции, особенно при воздействии фактора охлаждения, а также у эпилептиков и у лиц с нарушенным актом глотания, находящихся в бессознательном состоянии, у больных с наличием гастроэзофагеального рефлекса, при дефектах в проведении наркоза и в некоторых других случаях. Аспирационным механизмом объясняется наиболее частое возникновение инфекционных деструкции у перечисленного контингента, а также преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играют хронические обструктивные заболевания бронхов, нарушающие их воздухопроводящую и дренажно-очистительную функции, способствующие персистированию внутрибронхиальной инфекции (хронический бронхит, бронхиальная астма). Механическая обтурация бронха (инородным телом, опухолью) также нередко ведет к абсцедированию в ателектазированной легочной ткани. Важным фактором в патогенезе инфекционной деструкции является грипп, крайне неблагоприятно влияющий на общие и местные механизмы защиты легких и обусловливающий развитие деструктивных пневмонитов стафилококковой или иной этиологии, резко учащающихся в периоды эпидемий гриппа или вскоре после них. Безусловно, инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма (сахарный диабет, заболевания кроветворных органов, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и иммунодепрессантов и т. д.). При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.

При более редком гематогенном инфицировании легочной ткани микроорганизмы, вызывающие деструкцию, попадают в легочные капилляры и оседают в них в результате бактериемии или закупорки ветвей легочной артерии инфицированными эмболами, причем очаги деструкции обычно представляются абсцессами, нередко множественными. Возможно и вторичное бронхогенное инфицирование асептического легочного инфаркта, связанного с эмболией (инфаркт-пневмония с абсцедированием).

При любом патогенезе деструкции важную роль в омертвении и последующем распаде легочной ткани играют также, наряду с прямым воздействием микробных токсинов, нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в легком оказывает тяжелое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойно-резорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части легочной ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.

Патологическая анатомия. При любых формах деструкции в течение первых дней отмечается массивная инфильтрация пораженных отделов легочной ткани. Последние представляются плотными, безвоздушными, имеют сероватую или красноватую окраску. Микроскопически выявляется инфильтрация легочной ткани экссудатом, богатым полинуклеарными лейкоцитами, который выполняет также и просвет альвеол. Сосуды расширены, частью тромбированы. В дальнейшем при формировании абсцесса в центре инфильтрата происходит массивное гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости, форма которой приближается к шарообразной. После прорыва гноя в дренирующий бронх полость несколько уменьшается, деформируется; инфильтрация в окружности ее также уменьшается, причем постепенно формируется стенка абсцесса (пиогенная мембрана) в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. В последующем, после купирования инфекционного процесса, полость может облитерироваться с формированием остаточного пневмосклероза или же эпителизироваться за счет эпителия, нарастающего со стороны дренирующего бронха (ложная киста, кистоподобная полость). При персистировании инфекционного процесса сохраняется пиогенная мембрана. При формировании гангрены на месте первичного инфильтрата образуется массивная зона некроза, не склонная к быстрому расплавлению и отторжению. В омертвевшей легочной ткани, имеющей серовато-черный или коричневатый цвет и дряблую консистенцию, образуются неправильной формы множественные полости, содержащие ихорозный гной и тканевой детрит. Микроскопически в участках гангренозного распада на фоне детрита обнаруживается много кровяного пигмента, а также эластических волокон. К периферии от зоны деструкции выявляется лейкоцитарная инфильтрация, без четкой границы переходящая в неизмененную легочную ткань. При гангренозном абсцессе, представляющем собой промежуточную форму между абсцессом и распространенной гангреной легкого, являющимся стадией благоприятно протекающей гангрены, в зоне деструкции происходит формирование крупной дренирующейся через бронх полости с некротическими массами и нередко свободными секвестрами легочной ткани. При благоприятном течении происходит постепенное расплавление и отторжение некротического субстрата с одновременной демаркацией зоны поражения от неизмененной легочной ткани и формированием пиогенной мембраны. Последующее течение гангренозного абсцесса аналогично таковому при обширном гнойном абсцессе легкого, хотя полной облитерации полости почти никогда не происходит.

Классификация. По этиологии инфекционные деструкции подразделяются по инфекционному возбудителю. По патогенезу различают бронхогенные (в том числе аспирационные), гематогенные и травматические деструкции легких. По клинико-морфологическим признакам инфекционные деструкции подразделяют на гнойный абсцесс, гангрену легкого, гангренозный абсцесс. По отношению к корню легкого ограниченные по объему деструкции (как правило, абсцессы) делят на центральные и периферические. Кроме того, поражения бывают единичными и множественными (односторонними и двусторонними). В зависимости от наличия или отсутствия осложнений деструкции делят на неосложненные и осложненные (в том числе эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, легочным кровотечением, бронхогенной диссеминацией деструктивного процесса, сепсисом и др.).

Клиника. Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2 / 3 больных злоупотребляют алкоголем. У больных абсцессом легкого заболевание, как правило, начинается остро, ознобом, высокой лихорадкой, болями в груди. В период до прорыва гноя в бронхиальное дерево и начала опорожнения абсцесса кашель отсутствует или незначителен, с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты. Физикально в зоне поражения определяется притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено или не проводится. Нередко выслушивается шум трения плевры. В анализе белой крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затенение пораженного отдела легкого, обычно трактуемое как пневмония. В период после прорыва гнойника через бронх течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости. В случае хорошего естественного дренирования больной внезапно начинает откашливать большое количество гнойной мокроты («полным ртом»), иногда с примесью небольшого количества крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется, а рентгенологически на фоне инфильтрата появляется округлая полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация вокруг полости постепенно ликвидируется, сама полость уменьшается и деформируется, уровень жидкости в ней исчезает. По мере выздоровления уменьшаются кашель и количество откашливаемой мокроты и нормализуется общее состояние больного. В течение 1-3 мес может наступить клиническое выздоровление с формированием тонкостенной полости в легком или же полное выздоровление с облитерацией ее. При плохом дренировании полости абсцесса или патологической реактивности больной после прорыва гнойника длительно продолжает отхаркивать большое количество гнойной, часто зловонной мокроты, сохраняется лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Больной постепенно худеет. Цвет лица становится землистым, нарастают одышка, цианоз. В течение нескольких недель пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол». В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости, а в ее окружности - выраженная инфильтрация легочной ткани. При этом нередко наступают осложнения или же абсцесс становится хроническим.

Проявления гангрены легкого во многом напоминают клинику неблагоприятно текущего гнойного абсцесса, но, как правило, еще более тяжелы. Заболевание также чаще всего начинается остро, с высокой лихорадки и озноба, болей в груди, однако нередко начало бывает торпидным, причем обширные и тяжелые рентгенологические изменения на протяжении определенного периода могут не соответствовать жалобам и самочувствию больного. После возникновения сообщения полостей ихорозного распада в легком с бронхиальным деревом больной начинает отхаркивать обильную (до 500 мл и больше в сутки) зловонную мокроту, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на три слоя (поверхностный жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний - серозный; нижний, состоящий из крошковатого детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани). Начало отхождения мокроты не приносит больному облегчения. Продолжаются лихорадка, ознобы, поты. Перкуторно в зоне поражения сохраняются массивное притупление, аускультативно ослабленное, иногда бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. В крови выявляются быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия. В моче - изменения, характерные для токсического нефрита. Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются неправильной формы, обычно множественные, просветления, иногда с уровнями жидкости. Больной рано теряет аппетит, быстро нарастают интоксикация, истощение, дыхательная недостаточность, появляются осложнения в виде пиопневмоторакса, распространения процесса на противоположное легкое, легочного кровотечения, сепсиса, как правило, ведущие к летальному исходу. Клинические проявления гангренозного абсцесса носят черты как тяжело протекающего гнойного абсцесса, так и гангрены легкого. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации формируется полость обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и участками затенения внутри полости (свободные секвестры). Вокруг полости длительно сохраняется зона инфильтрации, которая при благоприятном течении постепенно уменьшается.

Диагностика. Материал для посева с целью установления возбудителя целесообразно получать путем пункции непосредственно из полости деструкции или эмпиемы, или же с помощью прокола трахеи, так как в противном случае он неизбежно обсеменяется микрофлорой носоглотки и ротовой полости, не имеющей отношения к этиологии и обусловливающей получение ложных результатов. Желательно осуществлять культивирование как по аэробной (с количественной оценкой), так и по строго анаэробной технике. Поскольку последняя не всегда доступна, можно ориентировочно судить об анаэробной этиологии по стерильности аэробно выполненного посева, по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, наконец, по склонности инфекционного процесса к распространению на грудную стенку (при пункциях и дренировании) с развитием характерной флегмоны с некрозом, в первую очередь фасций, и отсутствием кожной гиперемии (некротический фасцит). Ценную информацию может дать обычное бактериоскопическое изучение мокроты или гноя, а также газожидкостная хромотография гноя с выявлением характерного для анаэробной инфекции спектра летучих жирных кислот.

Дифференциальный диагноз инфекционной деструкции легкого проводится с сопровождающимся распадом туберкулезным процессом, при котором наблюдаются, как правило, менее выраженная общая реакция, более скудное отделение мокроты, в которой определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте легкого температурная реакция и интоксикация, как правило, выражены слабо, а рентгенологически выявляется правильной формы тонкостенная полость, без выраженной инфильтрации в окружности, не характерная для деструкции. У больных с полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная интоксикация и температура, мокрота скудна или не отходит вовсе, а рентгенологически обнаруживается полость с довольно толстыми стенками и неровным внутренним контуром, практически никогда не содержащая жидкости. Диагноз рака может быть подтвержден цитологически или биопсией. Для обострения бронхоэктазии характерны многолетний анамнез (часто с детства), удовлетворительное общее состояние, умеренная интоксикация, типичная локализация поражения преимущественно в базальных сегментах, отсутствие крупных полостей и выраженной инфильтрации легочной ткани, а также типичные бронхографические данные.

Лечение. Консервативная терапия в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями является основой лечения инфекционных деструкции легких. Она включает три обязательных компонента: меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных полостей и активную их санацию; меры, направленные на подавление патогенной микрофлоры, и меры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций больного и нарушенного гомеостаза.

Для обеспечения хорошего дренирования гнойных полостей медикаментозные средства, назначаемые внутрь (отхаркивающие препараты и микстуры, бронхолитики), имеют ограниченное значение. Определенный эффект может быть получен от постурального дренажа, а также от ингаляций веществ, разжижающих мокроту (5 % раствор натрия гидрокарбоната, трипсина, химопсина и других протеолитических ферментов). Значительно более эффективны повторные лечебные бронхоскопии с катетеризацией дренирующих бронхов, максимальным отсасыванием секрета, промыванием муко- и фибринолитиками и введением антибактериальных средств. При необходимости длительной катетеризации дренирующего бронха она может осуществляться через микротрахеостому. Крупные субплевральные полости целесообразно санировать с помощью трансторакальных пункций или длительного трансторакального микродренирования по Мональди с промыванием антисептическими растворами (фурацилин 1: 5000, кислота борная 3 %, сульфатиазол 3 %, диоксидин 1 % и др.) с последующим введением в полость больших доз антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры. При крупных гангренозных абсцессах, содержащих секвестры, целесообразно промывание растворами протеолитических ферментов. Некоторые авторы используют абсцессоскопию с помощью торакоскопа с механическим удалением некротического субстрата.

Подавление патогенной микрофлоры осуществляется в основном с помощью антибиотиков, подбираемых в соответствии с чувствительностью корректно идентифицированного возбудителя. О местном использовании антибиотиков говорилось выше. Наиболее эффективным путем общего применения антибиотиков является внутривенный (обычно через капельную систему, соединенную с кава-катетером, используемую для инфузионной терапии). При аэробной микрофлоре показано использование полусинтетических пенициллинов, а также антибиотиков широкого спектра, особенно цефалоспоринов (кефзол, цефамизин и др.) по 4-8 г в сутки в течение 7-10 дней. При идентификации анаэробной микрофлоры (или подозрении на нее) показаны большие дозы пенициллина (до 100 млн. ЕД в сутки), левомицетин внутримышечно по 1,0 4 раза в сутки, метронидазол (трихопол) по 1 таблетке 4 раза в сутки.

Меры по укреплению защитных сил больного и восстановлению гомеостаза имеют чрезвычайно большое значение и включают внимательный уход, высококалорийное питание, богатое белками и витаминами, повторное переливание свежей крови по 250-500 мл для борьбы с анемией, внутривенные вливания белковых препаратов (сывороточный альбумин, аминокровин, сухая плазма) и витаминов, а также растворов электролитов для коррекции водно-электролитного обмена. Больным с дыхательной недостаточностью показана кислородотерапия. Для стимуляции иммунных сил организма используют натрия нуклеинат, левамизол, тималин и другие иммунокорригирующие средства. В зависимости от этиологического фактора показаны следующие иммунные препараты: антистафилококковая плазма, антистафилококковый γ‑глобулин, антисинегнойная баранья плазма или сыворотка и т. д. В случае тяжелой интоксикации полезны гемосорбция и плазмаферез.

При возникновении осложнений, в частности эмпиемы плевры, пиопневмоторакса и легочного кровотечения, необходимы дополнительные меры лечения.

Оперативное лечение в виде резекции легкого или пневмонэктомии показано при острых инфекционных деструкциях легких в случае безуспешности полноценно осуществляемой консервативной терапии в течение 2-3 нед (главным образом, при гангрене легкого), а также при возникновении профузного легочного кровотечения.

Прогноз при инфекционной деструкции легких в тяжелых случаях серьезный. Летальность при гнойных абсцессах составляет 5-10 %, а при распространенной гангрене достигает 50 % и более.

Профилактика сводится к предупреждению гриппа и его осложнений, а также других заболеваний и состояний, способствующих развитию деструкции легких, и к борьбе с алкоголизмом.

Экспертиза трудоспособности проводится в зависимости от исхода заболевания. При полном выздоровлении с ликвидацией полости распада, наблюдающегося у 30-40 % больных, трудоспособность, как правило, не ограничена, но больные нуждаются в диспансерном наблюдении. При клиническом выздоровлении с сохранением полости больные обычно трудоспособны, однако должны работать в условиях благоприятного температурного и воздушного режима. Они нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. При переходе нагноения в хроническую форму трудоспособность значительно снижена или больной нуждается в переводе на инвалидность.

ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГКИХ ОСТРАЯ ИНФЕКЦИОННАЯ ДЕТСКОГО ТИПА

(деструктивный пневмонит детского типа) - тяжелое своеобразно текущее поражение легких у детей преимущественно раннего возраста, сопровождающееся распадом легочной ткани. Основным возбудителем длительное время считался золотистый стафилококк; в последнее время увеличивается этиологическая роль грамотрицательной микрофлоры (кишечная, синегнойная палочка, протей и др.). Существенную роль в патогенезе играет подавление реактивности, связанное с острой респираторной вирусной инфекцией. Заболевание характеризуется ранним абсцедированием обширного воспалительного инфильтрата, формированием остро развивающихся субплевральных булл, частым осложнением процесса пиотораксом, пиопневмотораксом, в том числе напряженным, выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Состояние больных, как правило, тяжелое; отмечаются высокая лихорадка, цианоз, тахипноэ, токсические изменения в белой крови, анемия. При развитии напряженного пиопневмоторакса - «респираторная катастрофа» с резким утяжелением дыхательной недостаточности, развитием медиастинальной и подкожной эмфиземы. Физикальные и рентгенологические данные характерны для массивной инфильтрации легочной ткани и/или пиопневмоторакса. Лечение сводится к массивной терапии антибиотиками широкого спектра или, в соответствии с чувствительностью идентифицированного возбудителя, применению антистафилококковой гипериммунной плазмы, γ‑глобулина, коррекции водно-электролитного и белкового обмена, кислородотерапии. При пиотораксе лечение проводится ежедневными плевральными пункциями с промыванием полости и введением антибактериальных средств. При пиопневмотораксе показано дренирование плевральной полости с активной аспирацией, а при невозможности создать вакуум осуществляется временная окклюзия дренирующего бронха. При неэффективности консервативного лечения по строгим показаниям осуществляется резекция пораженной части легкого или пневмонэктомии. Предложена оперативная окклюзия дренирующего бронха, а также торакоскопические манипуляции для лечения не ликвидируемого дренированием и аспирацией пиопневмоторакса.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина