Как проявляется печеночная недостаточность у человека. Печеночная недостаточность – симптомы, лечение

Печень - это мультифункциональный орган, обезвреживающий вредные для организма вещества, участвующий в белковом и углеводном обмене, вырабатывающий специфические ферменты, необходимые для пищеварения, и т. д. При нарушении работы этого органа диагностируется печеночная недостаточность. Развитие этого состояния неблагоприятно отражается на всех системах организма.

Это заболевание может протекать как в хронической, так и в острой форме. В большинстве случаев без направленного лечения эта патология приводит к тяжелым осложнениям и летальному исходу. Чаще развитие недостаточности работы печени наблюдается у мужчин, но встречается это нарушение и у женщин. Данное состояние чаще наблюдается у людей старшего и пожилого возраста.

Особенности печеночной недостаточности

Печень является самой крупной железой в организме. Она обладает высокими регенерационными возможностями. Даже при поражении 70% клеток она может восстановиться и нормально работать. Восстановление печени происходит путем процесса пролиферации, т. е. роста и увеличения численности функциональных клеток - гепатоцитов.

Регенерация тканей этого органа протекает крайне медленно и в зависимости от общего состояния пациента может занять от 2 до 4 недель. Синдром печеночно-клеточной недостаточности возникает, когда повреждение печени является настолько выраженным, что полное, а иногда и частичное, восстановление невозможно. Развитие недостаточности печени может наблюдаться при разных типах повреждений тканей, в т. ч. массированном фиброзном и дистрофическом перерождении, некротических изменениях паренхимы различной этиологии и т. д.

Механизм развития этого патологического состояния уже хорошо изучен. Сначала под действием неблагоприятных факторов нарушается структура мембран гепатоцитов. При этом функциональные клетки повышают выработку ферментов, что ухудшает ситуацию и приводит к более стремительному разрушению клеток этого орган. Ситуация усугубляется началом выработки иммунной системой аутоиммунных тел, уничтожающих поврежденные клетки.

При длительно протекающем процессе начинают формироваться анастомозы, т. е. дополнительные мелкие сосуды, которые связывают оставшиеся функциональные кровеносные русла между нижней полой и портальной венами.

Так как кровь через данные сосуды циркулирует, минуя поврежденные участки печени, это уменьшает шансы на восстановление тканей. Из-за нарушения функционирования печени все больше токсинов попадает в кровь, приводя к поражению всех органов и систем организма.

Причины заболевания

Выделяется ряд состояний, которые, прогрессируя, могут становиться причиной развития острой или хронической печеночной недостаточности. Наиболее часто нарушение функционирования печени наблюдается при циррозе. Данное заболевание характеризуется некротическим разрушением тканей органа и дальнейшим замещением поврежденных участков фиброзом.

В дальнейшем переродившиеся участки печени начинают давить на сосуды, запуская процесс формирования анастамозов и развитие портальной гипертензии. Эти процессы нередко сопровождаются появлением выраженного асцита. Спровоцировать сначала цирроз, а затем и недостаточность может влияние следующих неблагоприятных факторов:

  • вирусные гепатиты;
  • длительное злоупотребление алкоголем;
  • тяжелое отравление токсинами;
  • прием некоторых препаратов;
  • употребление наркотических веществ;
  • некоторые патологии желчевыводящих путей;
  • нерациональное питание;
  • употребление в пищу ядовитых грибов;
  • инфекционные заболевания;
  • аутоиммунные патологии;
  • врожденные аномалии развития печени.

К появлению подобного повреждения печени предрасполагают состояния, при которых наблюдается поступление в ткани органа лишнего жира При этом жир из-за сбоя в обменных процессах начинает накапливаться. Жировая ткань постепенно замещает отмершие гепатоциты. К факторам, способствующим подобной проблеме, относятся:

  • ожирение;
  • анорексия и булимия;
  • некоторые заболевания ЖКТ;
  • прием суррогатов алкоголя;
  • сахарный диабет.
  • регулярный прием в пищу медвежьего и барсучьего жира.

Появление недостаточности работы печени нередко является закономерным результатом прогрессирования паренхиматозной дистрофии органа. К факторам, способствующим появлению подобной проблемы, относятся:

  • врожденный дефицит выработки ферментов;
  • нарушения белкового обмена;
  • эндокринные нарушения;
  • гепатиты;
  • застой желчи в печени;
  • интоксикация при некоторых вирусных заболеваниях;
  • гипо- и авитаминозы.

Реже диагностируется развитие нарушений функционирования печени на фоне паренхиматозной углеводной дистрофии. Данное патологическое состояние возникает на фоне нарушения обменных процессов с участием гликогена. Предрасполагают к подобному повреждению печени недостаток витаминов в пищи, интоксикация алкоголем и сахарный диабет. Снижение или полное нарушение функционирования печени нередко наблюдается на фоне амилоидоза этого органа.

Возникновение данной патологии часто выявляется у пациентов, имеющих предрасположенность к амилоидозу. К недостаточности функционирования печени ведет постепенно отложение амилоида, т. е. нерастворимого белка, на стенках желчных ходов и кровеносных сосудов. Это способствует нарушению насыщения тканей кислородом и питательными веществами, а кроме того, оттока желчи.

Часто развитие недостаточности функции печени наблюдается на фоне гепатитов. Разрушительное действие на ткани имеют как вирусные гепатиты, так и воспаление печени, вызванное влиянием продуктов распада алкоголя или токсических веществ. Эти состояния приводят сначала к воспалению, а затем и отмиранию обширных участков органа.

Развитие почечной недостаточности может быть результатом злокачественных новообразований в этом органе. Появление подобной проблемы нередко наблюдается у людей, имеющих генетическую предрасположенность к раку печени. Опасность представляет метастазирование из опухолей, располагающихся в других органах.

Способствовать сначала формированию злокачественных новообразований, а затем и недостаточности может и длительное неблагоприятное влияние канцерогенных веществ. По мере разрастания злокачественные опухоли замещают собой функциональные клетки печени и сдавливают здоровые участки тканей органа. Это ведет к развитию воспаления, нарушению оттока желчи и блокированию кровообращения в здоровых тканях. В этом случае это патологическое состояние сопровождается тяжелейшей интоксикацией.

Способствовать появлению нарушений работы печени могут и некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, в т. ч. аневризмы и атеросклероз. Повышает риск развития нарушения функции печени хроническая почечная недостаточность. Кроме того, способствовать появлению подобной проблемы могут некоторые заболевания, сопровождающиеся выраженными гормональными сбоями.

Нередки случаи развития недостаточности у людей, переживших массированную кровопотерю. Способствует появлению проблемы переливания крови, которая несовместима по группе с реципиентом. В редких случаях развитие патологии наблюдается после проведения хирургических вмешательств на органах ЖКТ.

Классификация печеночной недостаточности

Выделяются 3 формы недостаточности работы печени, каждая их которых имеет свои особенности развития и течения. Классическая печеночно-клеточная недостаточность, т. е. эндогенная, развивается в результате отравления организма высокотоксичными веществами. В этом случае наблюдается стремительное отмирание функциональных клеток печени. В такой ситуации только срочная пересадка может спасти пациенту жизнь.

При экзогенной форме нарушения функции печени из-за влияния тех или иных неблагоприятных факторов наблюдается постепенный нарастающий сбой кровообращения в тканях органа. Снижается уровень очищения крови от токсинов, что ведет к постепенно нарастающей интоксикации всех тканей организма.

Смешанная форма течения является результатом нарушения печеночного кровообращения и поражения функциональных тканей органа. В этом случае возможно как острое, так и хроническое течение патологического процесса.

Острая форма

Острая печеночная недостаточность развивается в результате стремительного поражения обширных участков печени. Клинические проявления нарастают быстро. Симптомы могут проявиться в течение от нескольких часов до 8 недель после влияния неблагоприятного фактора на ткани печени. Столь быстрое нарастание симптомов связано с тем, что данная форма патологии всегда сопровождается появлением обширных очагов воспаления и некротического поражения тканей органа.

При этом до 80–90% тканей теряет способность выполнять свою функции. Течение острой печной недостаточности всегда неблагоприятное и сопровождается стремительно нарастающим ухудшением общего состояния пациента. Данная форма заболевания в крайне короткий срок становится причиной развития печеночной энцефалопатии, комы и летального исхода.

Хроническая форма

При хронической разновидности недостаточности работы печени клинические проявления патологии нарастают на протяжении от 2 месяцев до нескольких лет по мере отмирания клеток органа. Критического уровня симптомы этого патологического состояния достигают тогда, когда регенерационные возможности клеток истощаются настолько, что орган не способен восстановиться.

Хроническая форма течения патологии в большинстве случаев сочетается с портальной гипертензией. Несмотря на то что на начальных стадиях возможно бессимптомное течение, в дальнейшем состояние пациента может стать крайне тяжелым. Терминальная степень поражения печени, при которой более 80–90% функциональных клеток погибает, приводит к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу.

Симптомы

Признаки поражения печени и недостаточности во многом зависят от формы течения патологии. При острой разновидности недостаточности функционирования печени наблюдается стремительное ухудшение состояние. У пациентов появляются жалобы на сильные боли в области правого подреберья. Неприятные ощущения настолько интенсивны, что больному требуется срочная госпитализация. Болевые приступы могут усиливаться после приема пищи. В дальнейшем появляются жалобы:

  • на тошноту и рвоту;
  • на повышение температуры тела;
  • на озноб;
  • на общую слабость;
  • на повышенную утомляемость при минимальных физических нагрузках;
  • на усиливающий кожный зуд;
  • на пожелтение склер глаз и кожных покровов;
  • на запах тухлого мяса изо рта;
  • на тремор верхних конечностей;
  • на снижение артериального давления;
  • на увеличение селезенки;
  • на одышку;
  • на кашель;
  • на кровотечения из органов ЖКТ;
  • на массированные назальные кровотечения;
  • на стремительное снижение уровня глюкозы в крови;
  • на критическое снижение АД.

Также у пациентов наблюдается появление диареи. Кал становится белого или светло-бежевого цвета. При этом моча может темнеть. На фоне этого патологического состояния у пациентов нередко наблюдается снижение аппетита. У некоторых больных возникает острое желание попробовать несъедобные предметы.

По мере ухудшения состояния у пациентов появляется боль в суставах, причем как в крупных, так и в мелких. Имеется изменение размеров печени. У пациентов наблюдается стремительное увеличение объемов живота из-за накопления жидкости в брюшной полости. При острой разновидности недостаточности печени у больных отмечается стремительная потеря веса.

В течение нескольких часов или дней после начала приступа появляются признаки печеночной энцефалопатии, являющейся результатом поражения ЦНС на фоне повышения уровня токсических соединений в крови. У многих пациентов даже при остром течении патологии наблюдается появление сосудистых звездочек, которые особенно хорошо выражены на передней стенке живота и на плечах.

Выделяется не менее 4 стадий развития хронической формы недостаточности. Для каждой из них характерны свои симптомы. Начальная стадия патологического процесса считается компенсированной, т. к. в это время не наблюдается появления выраженной клинической картины из-за того, что повышается активность оставшихся здоровых клеток. Только при проведении лабораторных исследований можно выявить снижение функции органа.

При переходе заболевания во вторую декомпенсированную стадию наблюдается появление выраженных признаков портальной гипертензии. У пациентов возникают выраженные сосудистые звездочки не только на коже живота, но и на лице. Нередко появляются гематомы даже без какого-либо травматического воздействия. Возможны массированные кровотечения из органов ЖКТ и носа. Данные симптомы являются результатом снижения свертываемости крови.

У большинства пациентов уже на этой стадии хронической печеночной недостаточности наблюдается появление асцита, эмоциональной лабильности или развитие депрессивных расстройств. Возможны нарушения сна. Выраженными становятся диспепсические расстройства, в т. ч. тошнота, рвота и диарея. Появляется кахексия, т. е. истощение.

Стремительно атрофируются мышечные ткани. Кожа сильно истончается и приобретает желтушный оттенок. Подобный цвет могут приобретать склеры глаз и слизистые оболочки. Ладони и ступни могут отличаться красным оттенком. Ухудшается состояние волос и ногтей. Общее самочувствие пациента также стремительно ухудшается. Данная стадия может продолжаться на протяжении от нескольких недель до месяца и более.

При переходе заболевания в третью, т. е. терминальную, стадию все ранее присутствующие симптомы становятся выраженными. Печень уменьшается в размерах. Кровь почти не сворачивается. Это становится причиной развития массированного кровотечения. Нарастают проявления со стороны ЦНС.

Последней стадией хронического течения является кома. Данное состояние в большинстве случаев заканчивается летальным исходом из-за отека мозга и развития полиорганной недостаточности.

Осложнения болезни

Синдром печеночной недостаточности крайне опасен тем, что поражение органа может стать причиной развития тяжелых осложнений, вызванных не только снижением функциональной активности гепатоцитов, но и нарастанием токсических веществ в крови. Выделяется ряд состояний, возникновение которых снижает шансы пациента на выживание.

Накопление жидкости в брюшной полости повышает риск присоединения вторичной инфекции. В этом случае развивается перитонит. Нарушение функции печени приводит к варикозному расширению вен пищевода, что в сочетании со снижением свертываемости крови предрасполагает к массированным кровотечениям из верхних отделов органа. Развитие данного осложнения почти в 100% случаев заканчивается летальным исходом.

Накопление токсических веществ в крови нередко становится причиной развития недостаточности. Кроме того, у пациентов с критическим поражением тканей печени нередки случаи гипоксии тканей головного мозга и его отека. Возможно появление выраженной дыхательной недостаточности. В редких случаях наблюдаются крайне опасные легочные кровотечения, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

У большинства пациентов, страдающих хронической печеночной недостаточностью, наблюдается появление атрофии молочных желез. Возможен гипогонадизм у мужчин. Нередко отмечаются тестикулярная атрофия и бесплодие. Кроме указанных состояний, у пациентов часто на фоне хронического течения возникают нарушения работы органа. Может наблюдаться развитие злокачественных новообразований.

Диагностика

При появлении признаков нарушения работы печени пациенту требуется консультация у гепатолога и ряда других узконаправленных специалистов. После внешнего осмотра и оценки жалоб больному назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь требуется проведение общего анализа, который позволяет выявить наличие у пациента лейкоцитоза и анемии.

Обязательно выполняется коагулограмма, позволяющая обнаружить тромбоцитопению. Выполняется биохимический анализ, с помощью которого можно уточнить уровень щелочной фосфатазы, трансаминаз, билирубина, креатинина, альбумина и т. д. После этого назначается проведение общего и биохимического анализов мочи.

В данном случае необходимо проведение УЗИ органов брюшной полости. Это исследование помогает оценить состояние паренхимы и кровеносных сосудов. Кроме того, проводится оценка размеров печени. УЗИ позволяет исключить наличие опухолевых процессов. Нередко для оценки состояния пациента назначается ЭКГ. Для выявления диффузного поражения печени проводится гепатосцинтиграфия.

Как дополнение к необходимым исследованиям, нередко назначается проведение МРТ для оценки состояния органа. В ряде случаев проводится биопсия для определения морфологических изменений полученных образцов тканей.

Способы лечения

Терапия острой и хронической форм этого патологического состояния имеет некоторые различия. При острой форме патологии пациенту требуется неотложная помощь. Наиболее часто при устранении этого патологического состояния используются медикаменты в форме растворов, а не таблеток.

При наличии кровотечения в первую очередь назначается терапия, направленная на устранение данного нарушения. Нередко применяется переливание крови и тромбоцитарной массы. Для восстановления объема циркулирующей крови может быть назначено введение солевых растворов или физраствора.

Кроме того, вводятся кровоостанавливающие препараты и витаминные комплексы. При острой необходимости выполняется срочное оперативное вмешательство для восстановления целостности поврежденных кровеносных сосудов.

После этого проводится терапия нарушений, возникших при недостаточности печени. Для снижения выраженности степени интоксикации назначается очистка кишечника. Может быть осуществлено введение медикаментов, оказывающих стимулирующее действие на перистальтику кишечника, в т. ч. Метоклопрамида и Церукала. В рамках проведения детоксикационной терапии нередко назначается использование растворов Реосорбилакта и Неогемадеза.

Нередко в схему лечения острой разновидности недостаточности включается инфузионная терапия, предполагающая введение растворов, предназначенных для стабилизации артериального давления. Может назначаться раствор хлорида натрия или глюкозы. Нередко используется формированный диурез с назначением диуретиков. Кроме того, применяется лактулоза для снижения выработки аммиака.

Для снижения риска присоединения инфекции назначается антибактериальная терапия. Нередко применяются транквилизаторы, позволяющие подавить двигательное и психическое возбуждение. По показаниям специалисты могут использовать седативные препараты. Могут применяться фармацевтические средства, способствующие улучшению мозгового кровообращения. Для улучшения работы печени в основном назначаются следующие медикаменты:

  1. Гепа-Мерц.
  2. Орнитин.
  3. Аргинин.
  4. ЛИВ-52.
  5. Липоид С.
  6. Эссенциале.
  7. Эссливер.
  8. Аминокислоты.

Пациенту требуется ингаляция кислородом. Кроме того, назначаются процедуры гемосорбции. Может потребоваться и гипербарическая оксигенация. При хроническом течении патологии терапия направляется на устранение первичного заболевания или фактора, ставшего причиной появления сбоев в работе органа. При фиброзном поражении тканей, формировании злокачественных новообразований и некоторых других состояниях может быть рекомендовано хирургическое лечение. Пациентам с этой формой патологии необходимо полностью отказаться от приема алкоголя.

Любые медикаменты должны использоваться только по рекомендации врача. Обязательно нужно соблюдать диету с низким содержанием белка. Следует избегать открытых солнечных лучей и поднятия тяжестей свыше 2 кг. Для стабилизации состояния пациентам назначается ряд препаратов. Для устранения токсических веществ, опасных для тканей головного мозга, нередко применяются препараты лактулозы, в т. ч.:

  1. Лактувит.
  2. Прелаксан.
  3. Дюфалак.
  4. Гудлак.
  5. Нормазе.
  6. Лактулоза.

Для ликвидации аммиака и транспортировки его из организма назначается применение Гепа-Мерц и Глутаргина. Нередко выписываются антибиотики для подавления микрофлоры в кишечнике, необходимой для переработки белков, поступающих с пищей. Для снижения риска развития сильных отеков и асцита пациентам назначается Верошпирон. Применяются препараты, предназначенные для снижения давления в воротной вене.

При хронической форме для снижения давления используются Пропранолол, Небилет, Моксидомин и т. д. Кроме того, при наличии сужения желчевыводящих путей применяются холеспазмолитики. Могут потребоваться и препараты для снижения повышенной кровоточивости.

В тяжелых случаях, когда паллиативными оперативными вмешательствами и медикаментозными средствами не удается добиться выраженного улучшения и у пациента наблюдается повышение токсических веществ в крови, единственным способом спасти больному человеку жизнь является трансплантация печени.

Диета

При недостаточности функционирования тканей печени пациентам назначается безбелковая диета. В рацион нужно вводить легкоусвояемые продукты с высоким содержанием растительной клетчатки, микроэлементов и витаминов. Суточная калорийность должна составлять 1500 ккал. В рацион следует включать:

  • овощи;
  • фрукты;
  • крупы;
  • молочные продукты;
  • нежирные сорта мяса и рыбы.

Из рациона следует исключить блюда с высоким содержанием жира, с наличием острых специй, простых углеводов и т. д. Принимать пищу нужно небольшими порциями 5–6 в сутки.

Прогноз и профилактика

Как при острой, так и при хронической форме недостаточности печени прогноз неблагоприятный. При остром течении летальный исход в большинстве случаев наступает в течение от 2–3 дней до 2 месяцев, если не будет проведена пересадка органа.

Хроническая форма патологии тоже имеет неблагоприятный прогноз, хотя и проявляется эта разновидность течения болезни менее агрессивно. Даже при комплексном лечении и соблюдении диеты можно добиться лишь продления жизни, но без трансплантации пациента ждет преждевременная гибель. Ухудшает прогноз наличие осложнений.

Для снижения риска развития критического поражения печени необходимо своевременно лечить заболевания данного органа. В рамках профилактики описываемого патологического состояния необходимо отказаться от приема алкоголя и наркотических веществ. Для снижения риска развития недостаточности нужно придерживаться правил здорового питания и регулярно выполнять физические упражнения.

Обязательно требуется поддерживать вес в норме. Следует отказаться от употребления грибов, собранных в лесу. Обязательно нужно проходить вакцинацию от гепатита А и В. Необходимо с осторожностью принимать любые лекарственные препараты и БАД. Следует по возможности избегать обширных травм, при которых потребуется переливание крови, и следить, чтобы все медицинские процедуры проводились с соблюдением санитарных норм. Это позволит снизить риск развития недостаточности органа и избежать преждевременной гибели.

Печеночная недостаточность – это комплекс клинических симптомов, возникающих в результате нарушения компенсаторных возможностей и функций органа, в результате чего печень не может поддерживать гомеостаз в организме и обеспечивать в нем нормальный обмен веществ. Причин развития печеночной недостаточности очень много, но независимо от них в клетках печени (гепатоцитах) всегда происходят одинаковые изменения. Гепатоциты крайне чувствительны к недостатку кислорода, поэтому при определенных состояниях печеночная недостаточность может развиться очень быстро и привести к летальному исходу.

Причины печеночной недостаточности

К печеночной недостаточности рано или поздно приводят хронические гепатиты и цирроз печени.
  • Заболевания печени (острые и хронические гепатиты, цирроз и , эхинококкоз и др.);
  • заболевания, связанные с обструкцией желчных протоков, приводящие к печеночной гипертензии и развитию дистрофических изменений в клетках печени;
  • внепеченочные заболевания (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, инфекционные и аутоиммунные болезни и др.);
  • отравления лекарственными препаратами, ядовитыми грибами, химическими веществами;
  • экстремальные воздействия на организм человека (обширные ожоги, травмы, травматический и септический шок, массивные кровопотери и гемотрансфузии и другие подобные состояния).

Симптомы печеночной недостаточности

В клинической картине заболевания выделяют несколько основных синдромов.

Синдром холестаза

Этот синдром возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям из-за их закупорки, чаще всего камнем или опухолью. Как следствие этого возникает одно из самых ярких проявлений заболевания – желтуха. Степень выраженности этого симптома зависит от уровня обструкции желчевыводящих путей. Кожа, склеры и слизистые оболочки могут приобретать различные оттенки, от бледно-желтого до оранжевого и зеленоватого. При длительном течении патологического процесса желтухи может и не быть.

Синдром цитолиза

Этот синдром развивается при повреждении гепатоцитов, в результате чего клетки печени не могут выполнять свою функцию или погибают. Как следствие, в кровь попадает большое количество токсических веществ, которые печень должна была обезвредить. Именно цитолитическим синдромом и обусловлены основные симптомы заболевания.

Если происходит гибель гепатоцитов, больного начинает беспокоить лихорадка, слабость, потеря и извращение аппетита, тошнота, иногда рвота. Печень может увеличиваться в размерах. Больные замечают, что стул становится светлым или вовсе обесцвеченным. Страдает сердечно-сосудистая система, появляется тахикардия, артериальное давление может повышаться.

При длительном хроническом течении заболевания симптомы печеночной недостаточности нарастают медленно и часто маскируются признаками основного заболевания. Выявляются признаки нарушения обмена веществ, эндокринные расстройства (нарушение менструального цикла у женщин, гинекомастия у мужчин). При дальнейшем прогрессировании процесса страдает нервная система. Больные вялые, апатичные, сонливы, но иногда может наблюдаться противоположная реакция, выражающаяся в виде повышенной возбудимости, тремора конечностей и судорог. Нарушения в работе печени влекут за собой нарушение функции почек, в результате чего вредные вещества, которые в норме выводятся с мочой, накапливаются в организме, что способствует усилению симптомов интоксикации. В результате нарушения синтеза белка может развиться анемия.

Синдром портальной гипертензии

Этот синдром возникает при длительном прогрессировании процесса и практически не поддается коррекции. В венозной системе печени увеличивается давление, в результате чего возникают отеки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Также происходит переполнение поверхностных венозных сплетений на животе больного, этот симптом называется «голова медузы». Также происходит варикозное расширение вен пищевода, которое может стать причиной кровотечения из них. На груди и плечах пациента появляются сосудистые звездочки, обращает на себя внимание эритема (покраснение) ладоней.

При остром течении печеночной недостаточности симптомы нарастают очень быстро, что может привести к гибели больного. В течении хронического процесса выделяют несколько стадий:

  1. Компенсированная (начальная) стадия печеночной недостаточности характеризуется всеми описанными выше симптомами, которые могут быть выражены в разной степени. Эта стадия заболевания может длиться годы.
  2. Декомпенсированная (выраженная) стадия характеризуется усилением симптомов первой стадии. Симптомы заболевания нарастают, больные могут вести себя неадекватно, агрессивно, дезориентированы, речь становится невнятной, замедленной, появляется тремор (дрожание) конечностей.
  3. Терминальная стадия (дистрофическая) стадия характеризуется ступором, больного с трудом можно разбудить, при этом апатия сменяется возбуждением. Иногда больные абсолютно неконтактны, но реакция на боль сохранена.
  4. Последняя стадия печеночной недостаточности – печеночная кома. Больные находятся в бессознательном состоянии, реакции на болевые раздражители нет, появляются судороги, патологические рефлексы.


Лечение печеночной недостаточности


Больному печеночной недостаточностью будет назначен ряд лекарственных препаратов (антибактериальных, гепатопротекторов, витаминов, слабительных и прочих). Избавиться от болезни с их помощью вряд ли получится, но качество жизни человека они обязательно улучшат.

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности.

  1. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
  2. Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
  3. Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
  4. Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
  5. Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
  6. Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
  7. Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
  8. При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
  9. При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.

Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.

К какому врачу обратиться

Лечение печеночной недостаточности проводит врач-гепатолог или гастроэнтеролог. Дополнительно назначается консультация инфекциониста (при вирусных гепатитах), онколога (при раке печени), кардиолога (при кардиальном циррозе печени), невролога (при развитии печеночной энцефалопатии).

При данном синдроме нарушаются метаболические процессы в организме, он отравляется продуктами протеинового обмена.

Классификация

Недостаточность классифицируется по характеру течения и по стадиям.
По характеру различается острая и хроническая недостаточность.
Острая форма развивается при острой форме гепатита , отравлении или подострой дистрофии печени.
Хроническая форма характерна для цирроза печени , хронического гепатита. Обе формы недостаточности могут окончиться печеночной комой.
По стадиям различаются: компенсированная, декомпенсированная, дистрофическая и печеночная кома.

Кроме этого, разделяют эндогенную и экзогенную недостаточность.
Эндогенная – является осложнением при отмирании или дистрофии тканей печени и характерна для цирроза, гепатита.
Экзогенная – это самоотравление организма продуктами метаболизма и веществами, вырабатываемыми микрофлорой кишечника . Такое бывает, если вышеуказанные вещества попадают в кровь через стенки кишечника и не проходят через печень, например, если закупорена воротная вена. Данная форма недостаточности не вызывает изменения качества тканей печени.

Причины

Причины печеночной недостаточности разделяются на гепатогенные и внепеченочные.


Гепатогенные: заболевания и явления, напрямую действующие на ткани печени.
Внепеченочные: процессы, затрагивающие функции печени опосредованно.


Состояние вызывает смерть в 50 – 90% случаев.

Главные факторы, провоцирующие данное состояние:
1. Гепатит вирусный
2. Отравление парацетамолом
3. Отравление ядами, уничтожающими клетки печени (фальсифицированное спиртное, грибы )
4. Болезнь Вильсона-Коновалова
5. Дистрофия печени во время беременности , проходящая в острой форме.

Признаки:

  • Общее ухудшение самочувствия
  • Пожелтение склер, кожи
  • Изо рта запах тухлого мяса
  • Дрожание конечностей
  • Отечность.
Что делать?
Срочно ехать в больницу.

Диагностика

1. Опрос пациента о его вредных привычках, перенесенных болезнях, употребляемых им лекарственных средствах.
2. Общий анализ крови
3. Коагулограмма
4. Анализ мочи
5. Биохимия крови
6. Анализ на альфа-фетопротеин
7. УЗИ брюшной полости
8. Рентген брюшной полости
9. Радионуклидное сканирование
10. Электроэнцефалограмма
11. Биопсия тканей печени.

У детей

Несмотря на то, что данное состояние довольно редко встречается у детей первых полутора лет жизни, оно в 50% случаев заканчивается летальным исходом. И только от грамотных и своевременных действий родителей и врачей зависит спасение жизни ребенка.
У новорожденных малышей в возрасте до 15 дней печеночная недостаточность нередко вызывается незрелостью выработки некоторых ферментов.
Кроме этого, у малышей причиной данного состояния может быть гипоксия и увеличенное количество протеинов в организме.

Печеночная недостаточность у детей вызывает массу недомоганий. Ребенок слаб, малоподвижен, много спит, у него болит голова. Нарушается перевариваемость пищи: понос , вздутие живота , рвота . Болит живот, сердечный ритм сбитый.
Если не оказать малышу срочной помощи, он впадает в коматозное состояние.
Лечение малыша с недостаточностью функции печени осуществляется только в больнице. В дальнейшем, после выписки домой, ребенок длительное время должен придерживаться специальной диеты и принимать усиленные дозы витаминов группы В, А, С, К .

Лечение

Лечение печеночной недостаточности любой стадии и у пациентов любого возраста должно осуществляться только в больнице.
Необходимо поддерживать жизнедеятельность организма больного и одновременно бороться с основным недугом, вызвавшим данное состояние.
Если причина недостаточности – отравление, из организма выводят токсины с помощью слабительных . Чтобы очистить организм от аммиака, используют внутривенные инъекции глутаминовой кислоты дважды или трижды в сутки на протяжении 3 – 4 дней.
Также вливают глюкозу , витамины В12 и В6 , кокарбоксилазу , панангин , липоевую кислоту .
Обязательно использование кислородных установок и кислородных подушек.
При хронической форме недостаточности назначают препараты, облегчающие состояние пациента, уменьшают долю протеина в еде, показаны клизмы для очищения кишечника, а также время от времени антибиотики, витамины группы В в виде инъекций, витогепат .

Диета

1. Уровень белка в рационе уменьшить до 30 гр. в сутки, жиров до 20 – 30 гр., при этом углеводов должно быть до 300 гр. При тяжелых состояниях белок вовсе исключают, оставляя лишь 5 гр., содержащиеся в растительных продуктах.
2. Основа диеты – растительная пища (соки из овощей и фруктов, мёд , супы-пюре, компоты с разваренными фруктами, отвар шиповника , желе, кисель ).
3. Употреблять пищу один раз в 2 часа в полужидком или жидком виде.
4. От соли отказаться полностью.
5. Употреблять до 1,5 литров жидкости в сутки при отсутствии отёков .

Если состояние пациента улучшается, то раз в трое суток можно прибавлять по 10 гр. белка до достижения возрастной нормы. Увеличивать белок следует за счет введения в рацион творога, кефира, простокваши. Можно медленно увеличивать и содержание жиров. При этом основа диеты – легкоусвояемые углеводы (мед, сахар, варенье, желе, кисель, фрукты ).

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности (от легкого до тяжелого - печеночной комы) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).

Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности.

Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса (например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена) у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений.

Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени.

    Эпидемиология печеночной недостаточности

Ежегодно в мире от фульминантной печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезниВильсона-Коновалова ); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

При острой печеночной недостаточности возможно развитие печеночной энцефалопатии. Это осложнение при острых болезнях печени встречается довольно редко, но летальность при нем достигает 80-90%.

    Классификация печеночной недостаточности

    • Острая печеночная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность может развиваться на фоне предшествующих болезней печени или возникнуть впервые, на фоне острого гепатита.

При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени. При острых болезнях печени печеночная энцефалопатия встречается довольно редко.

        Самыми частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные (фульминантные) формы острого вирусного гепатита и лекарственные поражения печени.

        Причинами острой печеночной недостаточности могут быть вирусы гепатита А, В, С, Д, Е, G, а так же вирусы герпеса, цитомегаловирусы, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, возбудитель кори; септицемия при абсцессах печени, прием лекарств, алкоголя, воздействие промышленных токсинов, микотоксинов и афлатоксинов, углекислый газ.

        Описана острая печеночная недостаточность при токсических гепатозах (острая жировая печень у беременных, синдром Рея, состояние после отключения тонкой кишки), болезни Вильсона-Коновалова, синдроме Бадда-Киари.

      Хроническая печеночная недостаточность.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании хронических заболеваний печени (цирроза печени ), злокачественных опухолей.

      Стадии печеночной недостаточности

      Стадии печеночной энцефалопатии

      • 0 стадия. Субклиническая печеночная энцефалопатия.

Характеризуется минимальной симптоматикой: легкие нарушения памяти, концентрации внимания, когнитивных функций, координации движений. «Хлопающий» тремор (астериксис) отсутствует.

        1 стадия.

Расстройства сна, нарушение ритма сна, эйфория, раздражительность. Замедлена способность к выполнению интеллектуальных заданий. Снижение внимания, нарушение счета (сложения). Может выявляться астериксис.

        2 стадия.

Летаргия или апатия. Дезориентация, неадекватное поведение, невнятная речь. Астериксис. Головокружение. Атаксия. Нарушение счета (вычитания). Легкая дезориентация во времени и в пространстве.

        3 стадия.

Сопор. Значительная дезориентация во времени и в пространстве. Амнезия, приступы гнева. Дизартрия.

        4 стадия.

Кома. Может отсутствовать реакция на болевые раздражители.

    • Этиология печеночной недостаточности

      • Причины возникновения печеночной недостаточности

        Причины возникновения фульминантной печеночной недостаточности

        Причины развития печеночной энцефалопатии

      Патогенез печеночной энцефалопатии

    Возникновение печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с нарушениями кислотно-основного равновесия и электролитного состава крови (дыхательный и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия). Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью имеются нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипо-и гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия и коллатеральной кровоток, измененное онкотическое и гидростатическое давление. А механизм поражения ткани головного мозга связан с нарушением функции астроцитов, которыми представлено примерно 30% клеточного состава головного мозга.

    Важное значение имеет нарушение функции астроцитов. Астроциты играют ключевую роль в регуляции проницаемости гемато-энцефалического барьера, в поддержании электролитного баланса, в обеспечении транспорта нейротрнасмиттеров к нейронам головного мозга; в разрушении токсических веществ (в частности, аммиака).

    При хроническом поражении печени аммиак, поступая в головной мозг, приводит к нарушению функционирования астроцитов, вызывая в них морфологические изменения. В результате при печеночной недостаточности возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление.

    Кроме того, нарушается экспрессия генов, кодирующих ключевые белки астроцитов, приводя к расстройствам нейротрансмиссии.

    Помимо аммиака токсические эффекты на ткань головного мозга способны оказывать такие вещества, как: жирные кислоты, меркаптаны, ложные нейротрансмиттеры (тирамин, октопамин, бета-фенилэтаноламины), магний, ГАМК. При печеночной недостаточности в системный кровоток из ЖКТ и печени поступают церебротоксические вещества: аминокислоты и продукты их распада (аммиак, фенолы, меркаптаны), продукты гидролиза и окисления углеводов (молочная, пировиноградная кислоты, ацетон); продукты нарушенного метаболизма жиров (низкомолекулярные кислоты, ГАМК); ложные нейротрансмиттеры (аспарагин, глутамин).

    Наибольшее практическое значение имеют две теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая теория и теория нарушения обмена ГАМК.

        Токсическая теория развития печеночной энцефалопатии.

    Согласно токсической теории токсические вещества (аммиак, фенолы, фенилаланин, тирозин) проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в головном мозге и приводят к нарушению функции клеток ЦНС и развитию энцефалопатии.

    Наиболее выраженное повреждающее действие на головной мозг оказывает аммиак. У здоровых людей в печени аммиак трансформируется в мочевую кислоту в цикле Кребса. Кроме того, он необходим в реакции превращения глутамата в глутамин, которая опосредована ферментом глутаматсинтетазой.

    При хроническом поражении печени (например, при циррозе печени ) количество функционирующих гепатоцитов уменьшается, создавая предпосылки для гипераммониемии. А при возникновении портосистемного шунтирования аммиак, минуя печень, попадает в системный кровоток. В результате его уровень в крови увеличивается, возникает гипераммониемия.

    В условиях цирроза печени и портосистемного шунтирования возрастает активность глутаматсинтетазы скелетной мускулатуры, где начинает происходить процесс разрушения аммиака. Этим объясняется уменьшение мышечной массы у пациентов с циррозом печени, что в свою очередь также способствует гипераммониемии. Процессы метаболизма и экскреции аммиака происходят и в почках.

    Глутаминсинтетаза содержится также и в астроцитах головного мозга. Однако в условиях гипераммониемии в астроцитах не происходит усиления активности этого фермента. Поэтому головной мозга оказывается чувствительным к воздействию аммиака.

    Аммиак оказывает различные патологические эффекты на ткань головного мозга: нарушает транспорт аминокислот, воды и электролитов, угнетает процессы утилизации энергии; приводит к расстройствам метаболизма аминокислот; тормозит образование постсинаптических потенциалов.

    Токсическую теорию развития печеночной энцефалопатии подтверждает тот факт, что проведение мероприятий, направленных на снижение содержания аммиака в крови, у пациентов с этой патологией может уменьшить выраженность симптомов заболевания.

        Теория нарушения обмена ГАМК.

    ГАМК обладает нейроингибирующим действием. В головном мозге большинство синапсов (24-45%) являются ГАМК-ергическими. Кроме того, в головном мозге существует нейрональный комплекс рецепторов ГАМК, чувствительных к ГАМК, бензодиазепинам, барбитуратам и нейростероидам. Именно нейростероидам отводится ключевая роль в развитии печеночной энцефалопатии.

    Нейротоксины (аммиак, магний) усиливают экспрессию бензодиазепиновых рецепторов в астроцитах, что способствует стимуляции метаболизма холестерина в прегненолон и далее, в нейростероиды. Нейростероиды, высвобождаясь из астроцитов, связываются с нейрональным комплексом рецепторов ГАМК. Это приводит к расстройствам нейротрансмиссии.

    Теорию нарушения обмена ГАМК подтверждает факт обнаружения в головном мозге пациентов, умерших от печеночной комы, повышенного содержания аллопрегнолона (нейроактивного метаболита прегнолона).

      Клиника печеночной недостаточности и энцефалопатии

    Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС.

    Двигательное беспокойство и мания - не частые признаки печеночной энцефалопатии. Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев). Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

    Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Отмечаются периферические отеки и асцит. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

        Градация печеночной недостаточности по стадиям

        • Первая стадия - начальная компенсированная.

          • Характеризуется нарушениями ритма сна, поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, геморрагий. Желтуха усиливается.

          • Вторая стадия - выраженная декомпенсированная.

    Усиление симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах изо рта.

          Третья стадия - терминальная дистрофическая.

    Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль.

          Четвертая стадия - печеночная кома.

    Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.

      Диагностика печеночной недостаточности

    Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии.

        Цели диагностики

        • Определить тип печеночной недостаточности (острая или хроническая).

          Выявить симптомы, свидетельствующие о развитии печеночной энцефалопатии.

          Установить степень тяжести печеночной энцефалопатии.

        Методы диагностики

        • Сбор анамнеза и физикальное исследование

    При подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ (болезни Вильсона-Коновалова , Бадда-Киари ), хронические заболевания печени (цирроз печени ), злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты (парацетамол ).

    Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС. Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии.

    Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (после тонического разгибания кисти возникают быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев; также пациент не может держать кулаки плотно сжатыми - они непроизвольно сжимаются и разжимаются).

    Астериксис - «хлопающий» тремор.

    Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

    Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

    Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония. Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром.

          Лабораторные методы исследования

          Инструментальные методы диагностики

      • Особенности диагностики острой и хронической печеночной недостаточности

    Выбор диагностических методов обследования пациентов определяется необходимостью установить тип печеночной недостаточности.

          Алгоритм диагностики острой печеночной недостаточности

          Алгоритм диагностики хронической печеночной недостаточности

          Дифференциальный диагноз острой и хронической печеночной недостаточности

        Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии

      Лечение печеночной недостаточности

      • Цели лечения

        • Лечение заболеваний, вызвавших печеночную недостаточность.

          Профилактика и лечение печеночной энцефалопатии.

        Лечение острой печеночной недостаточности

    Общие принципы ведения больного с острой печеночной недостаточностью:

          Индивидуальный пост медсестры.

          Мониторирование мочевыделения, сахара крови и жизненных функций каждый час.

          Дважды в день контроль сывороточного калия.

          Ежедневно - анализ крови , определение содержания креатинина , альбумина ; оценка коагулограммы.

          Не вводить в/в физиологический раствор.

          Профилактика пролежней.

        Лечение хронической печеночной недостаточности

    Общие принципы ведения больного с хронической печеночной недостаточностью:

          Проводится активное наблюдение за состоянием пациента, с учетом выраженности симптомов энцефалопатии.

          Производятся ежедневные взвешивания больного.

          Ежедневно ценивается баланс жидкости, выпитой и выделенной за сутки.

          Ежедневно берется анализ крови , определяются содержание электролитов , креатинина .

          Необходимо 2 раза в неделю измерять содержание билирубина , альбумина , и активность АсАТ , АлАТ , ЩФ .

          Регулярно выполняется коагулограмма, измеряется содержание протромбина.

          При конечной стадии цирроза печени следует оценить необходимость и возможность трансплантации печени. При алкогольном циррозе пересадка печени показана редко,

          При алкогольном циррозе необходим полный отказ от алкоголя.

    Схема проведения лечения хронической печеночной недостаточности:

          В рационе больного резко ограничивается прием белка (не более 40-60г/сутки) и поваренной соли.

          Не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, необходимо начать в/в введение ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) 1,0 г 2 раза в день.

          Орнитин . Схема введения: 1-й этап - 7 в/в капельных вливаний (Гепа-Мерц конц.д/инф. ) по 20 г/сут (растворяют в 500 мл изотонического раствора Глюкозы или Хлористого натрия ; скорость введения - 6-10 капель в 1 мин); 2-й этап - пероральный прием препарата (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ) во 18 г/сут в 3 приема в течение 14 дней.

          Хофитол вводится по 5-10 мл 2 р/сут в течение 7-10 дней.

          Лактулоза (Дюфалак , Нормазе ) вводится в начальной дозе 90мл в сутки с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи. Это более эффективно, чем назначение 4 г неомицина или ампициллина в сутки. Лактулоза снижает образованиети всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника.

          Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды) при запорах.

          Витамин К (Викасол ) по 10 мг 3 раза в день в/в.

          При кровотечении вводится в/в свежезамороженная плазма: 2-4 дозы сразу, и если кровотечение продолжается, то введения повторяются через 8 часов.

          Не вводить солевых растворов! Натрий и вода при этом задерживаются в организме в связи с наличием вторичного гиперальдостеронизма. Не используются в терапии больных препараты, содержащие натрий (многие антациды).

          Применяются витамины: витамины группы В (тиамина бромид (Тиамина хлорида (Вит. В1) р-р д/ин. ) 40 мг или кокарбоксилаза (Кокарбоксилазы г/хл пор.лиоф.д/ин. ) 200 мг, пиридоксин (Пиридоксина гидрохлорида (В-6) р-р д/ин. ) 50 мг или пиридоксинфосфат 50 мг, цианокобаламин (Цианокобаламин (В-12) р-р д/ин. ) 200 мкг или оксикобаламин 200мкг), липоевая кислота 4 мл 0,5% раствора, пирацетам (Ноотропил , Пирацетам ) 4-6 г, орницепил 10 г, никотинамид (Гепасол А ) 100-200 мг, аскорбиновая кислота (Аскорбиновая кислота р-р д/ин. ) 1000 мг в виде коктейля вместе с 10-20% Глюкозой (1000-1500мл в сутки). Возможно с хлористым калием (40ммоль/л).

          Необходимо дополнительно введение фолиевой кислоты (Фолацин , Фолиевой кислоты табл. ) 15 мг ежедневно, витамина D 1000 МЕ 1 раз в неделю. Для поддержания адекватного минерального обмена требуется введение кальция , фосфора и магния .

          В/в 3 р/сут вводится фамотидин (Квамател

          Зондовое энтеральное питание . Для повышения калорийности питания можно использовать жировые эмульсии.

          Лечение кровотечений.

          • Необходимо избегать артериальных пункций.

            Можно вводить в/в свежезамороженную плазму.

            В/в 3 раза в сутки вводится фамотидин (Квамател ) по 20мг в 20 мл физраствора.

          Лечение почечной недостаточности.

    При появлении симптомов почечной недостаточности (калий сыворотки крови > 6 ммоль/л; креатинин сыворотки крови составляет > 400 ммоль/л) проводится гемодиализ.

          Лечение инфекций.

          • Перед началом антибактериальной терапии производится посев крови, мочи и культуры из катетера (если он установлен в вене).

            Вводится в/в ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) - 1,0г 2 раза в день.

            При развитии олигурии или анурии у больного с установленным мочевым катетером необходимо дважды в день производить орошение мочевого пузыря раствором уросептика (100мл 2,5% раствора ноксифлекса).

          Временное замещение печени.

    В некоторых специализированных гепатологических центрах пациентам с прогрессирующей до 3-4 стадии печеночной энцефалопатией, проводится гемодиализ через крупнопористую полиакрилонитриловую мембрану. С помощью этого диализа удается удалять низкомолекулярные вещества типа аммиака и другие водорастворимые токсины и в ряде случаев улучшить прогноз больных.

          Трансплантация печени.

    Показания для трансплантации печени при фульминантном гепатите с печеночной энцефалопатией:

            Возраст пациента не менее 60 лет.

            Предшествующая данному заболевания функция печени должна быть нормальной.

            Возможность поддержания после трансплантации печени посттрансфузионного режима в полном объеме в течение длительного времени.

    Условия, которые необходимо обеспечить во время транспортировки пациента на трансплантацию печени:

          1. В/в введение 20%-ного раствора глюкозы по 100 мл/ч с 40 ммоль/л хлористого кальция для предупреждения гипогликемии и гипокалиемии.

          2. В/в введение 20 мл/ч 20%-ного раствора маннитола, если имеется 2-я и более тяжелая стадия печеночной энцефалопатии. Эти мероприятия необходимы для профилактики отека мозга, который может возникнуть и усилиться при транспортировке.

    Факторы, влияющие на результаты трансплантации печени:

          1. Степень выраженности энцефалопатии - при 3 и 4 стадиях выживают 15% больных.

          2. Возраст: выживаемость пациентов в возрасте старше 40 лет составляет 15%; в возрасте менее 30 лет - 40%.

          3. Выживаемость больных с содержанием сывороточного альбумина более 35 г/л составляет 80%; менее 30 г/л - 20%.

          4. При остром вирусном гепатите С и лекарственных повреждениях печени прогноз хуже, чем при других формах гепатита.

          5. При фульминантном вирусном гепатите с ранним развитием печеночной энцефалопатии трансплантация печени имеет лучший прогноз, чем у больных с поздним развитием печеночной энцефалопатии.

      Лечение печеночной энцефалопатии

      • Диетотерапия.

    С целью снижения содержания аммиака в крови необходимо уменьшать количество белка в пищевом рационе (до 40 г в день). В большинстве случаев больные с умеренно выраженной хронической печеночной энцефалопатией способны переносить диету, содержащую 60-80 г белка в сутки. При улучшении состояния больного содержание белка в диете увеличивают постепенно до 80-90 г/сутки. Суточное потребление белка можно поддерживать на уровне 1,0-1,5 г/кг, в зависимости от состояния пациента и его способности переносить такой пищевой рацион.

    Увеличение содержания белка в диете приводит к ухудшению состояния у 35% пациентов с острой печеночной недостаточностью.

    После исчезновения симптомов энцефалопатии можно восстановить нормальное содержание белка в пищевом рационе. От длительного ограничения пищевого белка следует воздержаться настолько, насколько это возможно, потому что у больных имеется дефицит белка еще и потому, что безбелковая диета менее аппетитна. Необходимо длительно ограничивать соль в пище, так как это снижает вероятность повторного развития асцита.

    Необходимо помнить, что длительное ограничение белка в пище приводит к нарушениям питания (подробнее о Лечебном питании при печеночной энцефалопатии ).

    В некоторых случаях эпизоды печеночной энцефалопатии повторяются после повышения содержания белка в пищевом рационе. Такие больные нуждаются в длительном приеме лактулозы и в назначении безбелковой диеты.

        Очищение кишечника.

    Для снижения содержания аммиака рекомендуются клизмы или применение слабительных средств для очищения кишечника. Важно обеспечивать опорожнение кишечника не менее 2 раз в день. С этой целью назначается лактулоза (Дюфалак , Нормазе ) по 30-50 мл внутрь каждый час до появления диареи, затем по 15-30 мл 3-4 раза в день. Для использования в клизме разводят 300 мл сиропа препарата в 700 мл воды и заполняют все отделы толстого кишечника.

    Перед выпиской пациента из стационара дозу лактулозы следует уменьшить до 20-30 мл на ночь с возможной последующей отменой на амбулаторном этапе.

        Антибактериальная терапия.

    Неомицин 1 г внутрь 2 раза в день; метронидазол (Трихопол , Флагил ) 250 мг внутрь 3 раза в день; ампициллин (Ампициллина тригидрат ) по 0,5г 3-4 раза в день или ванкомицин (Ванкоцин) 1 г внутрь 2 раза в день.

    Препараты применяются под контролем функции почек. Пациентам с печеночной недостаточностью 3 и 4 стадий рекомендуется катетеризация мочевого пузыря.

        При гипогликемии и гипокалиемии 10% раствор глюкозы вводится в/в со скоростью 100мл/час с хлористым калием (40ммоль/л), но при резко выраженной гипогликемии используется 25-40% раствор глюкозы.

        При гипераммониемии используется орнитин (Гепа-Мерц). Препарат оказывает гепатопротекторное действие. Утилизирует аммонийные группы в синтезе мочевины (орнитиновый цикл), снижает концентрацию аммиака в плазме. Способствует нормализации КОС организма. Применяется внутрь, в/м, в/в (струйно, капельно). Внутрь (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ), по 3-6 г 3 раза в день после еды. Парентерально (Гепа-Мерц конц.д/инф. ), предварительно растворяя 2 г в 10 мл воды для инъекций: в/м - по 2-6 г/сут; в/в струйно - по 2-4 г/сут; кратность введения - 1-2 раза в сутки. При необходимости - в/в капельно: 25-50 г препарата разводят в 0.5-1.5 л 0.9% раствора NaCl , 5% раствора декстрозы или дистиллированной воды. Максимальная скорость инфузии - 40 кап/мин. Продолжительность лечения определяется динамикой концентрации аммиака в крови и состоянием больного. Курс лечения можно повторять каждые 2-3 мес.

        При гипераммониемии используется также рекомендуется введение препаратов.С этой целью назначается цинка сульфат (Цинктерал ) внутрь перед едой взрослым 0,4-1,2 г/сут в 3 приема.

        Если у пациента наблюдается выраженное двигательное беспокойство и проявления печеночной энцефалопатии, то в качестве седативного средства ему можно назначить галоперидол .

        При наличии признаков поражения ЦНС следует избегать назначения бензодиазепинов.

        Если больной перестал употреблять алкоголь и у него имеются симптомы печеночной энцефалопатии, то можно применять бензодиазепины в комбинации с лактулозой и другими препаратами для лечения энцефалопатии.

        Пациенты, с печеночной энцефалопатией 3 и 4 степени тяжести должны проходить лечение в реанимации. У них высок риск аспирации. Поэтому им необходимо произвести профилактическую эндотрахеальную интубацию.

        Выписать пациента из стационара можно только после того, как стабилизируются вес, состояние ЦНС; будет подобрана адекватная доза диуретиков.

    • Печеночная недостаточность – медицинский термин, обозначающий комплекс симптомов, развивающихся вследствие разрушения паренхимы печени и нарушения ее основных функций. Это патологическое состояние проявляется интоксикацией организма, так как печень перестает выполнять детоксикационную функцию и вредные вещества в высокой концентрации накапливаются в крови и тканях.

    Нарушение одной или нескольких печеночных функций ведет к расстройству обменных процессов, сбоям в работе нервной системы и головного мозга. Тяжелые формы печеночной недостаточности провоцируют необратимые процессы, которые могут закончиться развитием печеночной комы и летальным исходом.

    Предназначение печени

    Печень – непарный орган, самая крупная и важная железа внутренней секреции, располагающаяся в области правого подреберья. В нашем организме этот орган выполняет более 500 важнейших функций. Перечислим основные из них:

    • в печени вырабатывается желчь, необходимая для расщепления и дальнейшего всасывания липидов (жиров), поступающих в организм с пищей;
    • этот орган принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене;
    • утилизирует продукты распада гемоглобина, превращая их в желчные кислоты и удаляя из организма с желчью;
    • обезвреживает токсины, аллергены и прочие вредные и ядовитые вещества, ускоряет их выведение из организма естественным путем;
    • депонирует запасы гликогена, витаминов и микроэлементов;
    • синтезирует билирубин, холестерин, липиды и прочие вещества, участвующие в процессе пищеварения;
    • обеспечивает расщепление и утилизацию избытка гормонов, ферментов и прочих биологически активных веществ.
    Печень – основной фильтр нашего организма

    Этот орган ежедневно подвергается высоким нагрузкам, которые мы еще больше усиливаем, если нарушаем режим питания, употребляем жирные, острые, жареные блюда, переедаем, злоупотребляем алкоголем или бессистемно принимаем лекарственные препараты с гепатотоксичным действием.

    В то же время, печень – это единственный орган, способный к самовосстановлению. Ее клетки (гепатоциты) способны регенерировать за счет роста и увеличения их количества и даже при обширном поражении (до 70%), печень может полностью восстановиться до прежнего объема, если устранить причины, провоцирующие разрушение паренхимы.

    Скорость регенерации печени довольно медленная и во многом зависит от возраста и индивидуальных особенностей пациента, а также от тяжести основного заболевания, вызывающего разрушение гепатоцитов. Ускорить восстановление органа можно, если вести здоровый образ жизни и придерживаться правильного питания, то есть уменьшить нагрузку на печень. При этом следует знать, что регенерация печени невозможна, если ее разрушение вызвано активным инфекционным процессом (например, при вирусном гепатите).

    Виды и формы печеночной недостаточности

    В зависимости от характера протекании болезни различают острую и хроническую печеночную недостаточность.

    Острая печеночная недостаточность проявляется на фоне токсических поражений органа (алкогольного, лекарственного, вирусного гепатита).

    Хроническая форма заболевания развивается постепенно, вместе с прогрессированием печеночных патологий ( , фиброза, опухолевых процессов).

    Патогенез печеночной недостаточности или механизм развития болезни подразумевает ее разделение на несколько типов:

    • Печеночная клеточная недостаточность – развивается при поражении клеток органа токсичными веществами (ядами, вирусами, алкогольными суррогатами). При этом заболевание может протекать в острой форме, сопровождающейся массовой гибелью гепатоцитов или в хронической, когда клетки гибнут медленно и тяжесть симптомов нарастает постепенно.
    • Портокавальная форма – связана с нарушением печеночного кровотока. В результате кровь, насыщенная токсичными веществами, минует печень и из воротной вены поступает сразу в общий круг кровообращения. К тому же, при этой форме недостаточности клетки печени страдают от гипоксии. Такие нарушения возникают вследствие цирроза или при шунтирующих хирургических операциях по поводу портальной гипертензии.
    • Смешанная форма. В этом случае диагностируется хроническая печеночная недостаточность, сопровождающаяся гибелью клеток печени и сбросом крови, насыщенной токсинами, в общий кровоток.
    В зависимости от стадии развития, печеночную недостаточность подразделяют на следующие виды:
    • компенсированная (начальная стадия);
    • декомпенсированная (выраженная форма);
    • терминальная (дистрофическая);
    • печеночная кома.

    На начальной, компенсированной стадии симптомы заболевания отсутствуют, продолжительность жизни больных составляет около 20 лет.

    В стадии декомпенсации протекает с ярко выраженными симптомами и периодическими рецидивами.

    На терминальной (дистрофической) стадии больной требует постоянного ухода и медицинского наблюдения, а заболевание неуклонно прогрессирует.

    Причины печеночной недостаточности

    Кроме того, причиной почечной недостаточности могут стать такие факторы, острое нарушение кровообращения в печени, онкологические опухоли, в том числе и метастазы рака из других органов в печень, жировой гепатоз беременных или операции на органах брюшной полости, при которых случайно повреждается печеночная артерия.

    Симптомы печеночной недостаточности

    На начальной стадии заболевания признаки печеночной недостаточности похожи на многие патологии, связанные с дисфункцией внутренних органов. Поэтому синдром почечной недостаточности так сложно диагностировать вовремя. Человек обычно не придает особого значения отсутствию аппетита, слабости, быстрой утомляемости, списывая недомогание на накопившуюся усталость. Но по мере прогрессирования болезнь заявляет о себе непереносимостью отдельных продуктов и алкоголя, извращением вкуса, тошнотой, рвотой, расстройствами пищеварения, нарушением функций нервной системы.

    При хроническом течении болезни цвет лица становится землистым, отмечается желтушность кожных покровов, признаки авитаминоза, эндокринные расстройства, нарушения менструального цикла у женщин и импотенцию у мужчин. Проявления печеночной недостаточности многообразны, они во многом зависят от формы недуга, особенностей протекания болезни и выражаются в следующем.

    Особенности протекания болезни
    1. Синдром холестаза . Связан с нарушением оттока желчи из печени и накоплением в крови продукта распада гемоглобина- билирубина. Это вещество проявляет токсическое действие и становится причиной кожного зуда и желтушности кожных покровов и склер. Кроме того, при холестазе наблюдается осветление кала и потемнение мочи, которая приобретает оттенок темного пива. Возникают тянущие, ноющие боли в правом подреберье, связанные с обструкцией желчевыводящих путей.
    2. Расстройства диспепсического характера . Тошнота и рвота могут возникать периодически после приема определенной пищи или носить постоянный характер. Связано это с тем, что печень синтезирует недостаточно желчи, необходимой для полноценного переваривания жиров. Отсутствие аппетита, вплоть до извращения вкуса и желания употреблять несовместимые или несъедобные продукты (мел, землю), связаны с интоксикацией организма и поражением нервной системы на фоне некроза печени. На развивающуюся недостаточность дополнительно указывает специфический печеночный запах изо рта, покраснение ладоней, потеря веса.
    3. Симптомы интоксикации организма . Постоянная слабость, повышенная раздражительность, головные, суставные и мышечные боли, повышение температуры, лихорадка, озноб, обильное потоотделение по ночам – эти проявления особенно ярко выражены при остром течении почечной недостаточности. При этом температура может резко подняться до высоких значений или длительное время держаться на отметке 38°С, что вместе с сильной слабостью и недомоганием крайне негативно отражаются на работоспособности и общем самочувствии человека.
    4. Печеночная энцефалопатия проявляется нарушением функции нервной системы, поскольку токсичные вещества и продукты распада не обезвреживаются печенью и, воздействуя на головной мозг, вызывают ряд характерных симптомов. Пациенты жалуются на головокружения, снижение концентрации внимания, вялость, апатию, заторможенность, спутанность сознания, дневную сонливость и бессонницу по ночам. По мере дальнейшего развития болезни возникает повышенная тревожность, депрессивные состояния, излишняя возбудимость, судороги, потеря сознания, галлюцинации.
    5. Симптомы со стороны сердца и сосудов . Отмечаются скачки артериального давления, изменения сердечного ритма (аритмии), нарушения общего кровообращения.
    6. Легочные симптомы . Со стороны органов дыхания наблюдается появление кашля, одышки, учащенное или затрудненное дыхание на фоне нарастания отека легких. Пи этом больной испытывает страх задохнуться и принимает вынужденное сидячее положение. Одышка может нарастать не только при физической нагрузке, но и в состоянии покоя.
    7. Синдром портальной гипертензии выражается асцитом (увеличением объемов живота из- за скапливающейся жидкости) и появлением сосудистых звездочек на поверхности живота и плечах. Еще один характерный симптом – увеличение селезенки и печени в размерах, который легко определяется при пальпации живота.
    8. Мышечная слабость (атрофия) развивается на фоне недостатка гликогена – основного поставщика энергии для мускулатуры. Мышцы становятся дряблыми, вялыми, человек быстро устает и с трудом выполняет физическую работу.
    9. Нарушение свертываемости крови ведет к желудочно- кишечным и носовым кровотечениям. При этом может возникать кровавая рвота или появляться кровь в кале (мелена). Развитию кровотечение способствует расширение вен пищевода, которые на фоне портальной гипертензии теряют свою проницаемость и подвижность.

    Таким образом, при печеночной недостаточности страдают абсолютно все органы и системы человеческого организма. Поэтому так важно своевременно начать лечение и не допустить тяжелых осложнений, угрожающих жизни больного.

    Методы диагностики

    При постановке диагноза применяют ряд лабораторных и инструментальных методов обследования. Пациент должен сдать ряд анализов:

    • (общий и биохимия);
    • анализ мочи (общий);
    • анализ кала на скрытую кровь;
    • исследование крови на вирусные гепатиты;
    • печеночные пробы.

    Из современных инструментальных методов диагностики применяют УЗИ, КТ или МРТ. Эти методы позволяют оценить размеры печени, ее структуру, степень поражения паренхимы и сосудов, а также наличие сопутствующих заболеваний, связанных с нарушением функций желчной системы (наличие камней в желчном пузыре, сдавливание желчевыводящих протоков).

    При необходимости проводят радиоизотопное сканирование печени или делают биопсию (при подозрении на злокачественный процесс) и направляют биоптат на гистологическое исследование.
    Дополнительные методы организма применяют для того, чтобы оценить состояние других органов и систем, так как от проявлений печеночной недостаточности страдает весь организм. С этой целью пациента направляют на консультацию к кардиологу, неврологу, гастроэнтерологу, эндокринологу и прочим узким специалистам.

    Лечение

    Лечение печеночной недостаточности – это сложный и длительный процесс, который включает не только медикаментозную терапию, но и корректировку всего образа жизни и питания. Пациенту подбирают определенную диету, с ограничением соли и белка, которой он должен придерживаться до полного выздоровления. Лечебные мероприятия заключаются в детоксикации организма, применении медикаментов, действие которых направлено на улучшение кровообращения, нормализацию электролитных процессов, а также достижение кислотно- щелочного равновесия.

    При развитии острой печеночной недостаточности осуществляется интенсивная терапия в условия стационара. Для восстановления объема циркулирующей крови капельным способом в вену вводят физраствор или прочие солевые растворы, контролируя при этом выделение мочи.

    При геморрагическом синдроме для остановки кровотечений применяют кровоостанавливающие . При неэффективности их использования прибегают к переливанию крови.

    Для уменьшения симптомов интоксикации вводят препараты, действие которых направлено на усиление перистальтики кишечника и очищение организма. В целях детоксикации осуществляют вливание реосорбилакта или неогемадеза.

    С целью улучшения кровообращения в печени и уменьшения отеков вводят осмотические препараты (сорбитол), для расширения протоков применяют такие средства, как эуфиллин, тиотриазолин, для устранения гипоксии назначают кокарбоксилазу или цитохром. Одновременно с этим, с помощью глюкозы и альбумина пополняют энергетические запасы организма. Чтобы ускорить процессы регенерации и восстановления клеток печени применяют следующие препараты:

    • гепатопротекторы (Эссенциале, Эссливер Форте, Лив-52);
    • Аргинин, Гепа- Мерц (эти средства помогают образованию мочевины из аммиака);
    • аминокислоты, витамины группы В, РР.

    Для поддержания работы головного мозга используют препараты для улучшения мозгового кровообращения (Актовегин, Церебролизин), мочегонные средства (Маннит, Лазикс), а также седативные препараты.

    При хронической печеночной недостаточности в первую очередь следует лечить патологии, которые привели к поражению клеток печени. Помимо приема основных медикаментозных средств необходимо корректировать обмен веществ, основываясь на данных биохимического исследования крови, а также соблюдать определенную диету. К списку основных лекарственных препаратов при лечении хронических форм печеночной недостаточности относятся:

    • антибиотики широкого спектра действия, не оказывающие токсического влияния на печень (Неоцин);
    • аминокислоты (глутаминовая кислота), которые связывают аммиак и выводят его из организма;
    • препараты лактулозы (Дуфалак, Порталак), угнетающие патогенную микрофлору и устраняющие аммиачную интоксикацию;
    • препараты калия, витамины С, РР, группы В – восполняют недостаток калия, улучшают состояние сосудов, активизируют процессы регенерации клеток печени, проявляют антиоксидантные свойства;
    • гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале Форте) – содержат аминокислоты и фосфолипиды, которые являются строительным материалом для клеток печени.

    При необходимости проводят детоксикацию организма инфузионными растворами (глюкозой, раствором натрия хлорида или раствором Рингера). При застое желчи назначают желчегонные средства (Аллохол, Холосас), при болях в области правого подреберья применяют спазмолитики (Но-шпу, Дротавеин) или Баралгин.

    В тяжелых случаях, на этапе печеночной комы, необходимы процедуры гемодиализа и плазмофереза, обеспечивающие очистку и фильтрацию крови от токсичных веществ.

    Диета и особенности питания

    При лечении печеночной недостаточности особое внимание уделяется правильному питанию. Принципы диетического питания при этой патологии заключаются в следующем:

    • из рациона полностью исключают или снижают до минимума белковые продукты;
    • упор делается на дробном питании – кушать нужно понемногу, но часто (5- 6 раз в день);
    • в рационе необходимо увеличить объем клетчатки и употреблять больше свежих фруктов и овощей;
    • в состав рациона следует включать небольшой объем легкоусвояемых углеводов (мед, сладкие фрукты и ягоды), а также продукты, с большим содержанием полезных витаминов и микроэлементов;
    • суточная калорийность рациона – не менее 1500ккал, при этом следует готовить вкусные блюда, так как у многих пациентов наблюдается отсутствие аппетита.

    После улучшения состояния постепенно возвращаются к прежнему рациону и вводят в меню сначала растительные белки, затем молочные продукты. При хорошей переносимости такого рациона включают в питание больного диетическое мясо.

    Необходимо соблюдать водный баланс, увеличить употребление жидкости, избегать тяжелых физических нагрузок, нормализовать психологическое состояние, наладить правильный режим работы, отдыха и сна.

    От приема любых напитков следует отказаться полностью, так же как и от бессистемного употребления лекарственных средств. Можно принимать лишь те медикаменты, которые назначил лечащий врач. По мере улучшения состояния рекомендуется больше двигаться и совершать длительные прогулки на свежем воздухе.