Антидиуретический гормон или вазопрессин — это микроэлемент регулирующий вывод воды из организма. Если в организме происходит гормональный сбой и антидиуретический гормон, по какой-то причине не выполняет свои функции, то человек может с мочой потерять до 20 литров воды. При этом нормой считает 1-2 литра. Таким образом, антидиуретический гормон, защищает человека от смерти вызванной обезвоживанием. К сожалению аналогов антидиуретического гормона, в организме нет. Данный элемент биохимического обмена, является единственным.
Антидиуретический гормон, синтезируется гипоталамусом, являющимся частью эндокринной системы. Наряду с гипофизом, надпочечником и щитовидной железой. Вазопрессин это гормон, который не сразу попадает в кровь, а накапливается предварительно в гипофизе. В кровоток он попадает только после достижения критического уровня.
Антидиуретический гормон или вазопрессин не только выводит воду через почки, он так же в целом регулирует количество крови, разбавляя плазму. Действие антидиуретического гормона довольно простое – он увеличивает проницаемость стенок собирательных трубок в паренхиме почки. В ходе фильтрации жидкость возвращается в кровоток, а шлаки и тяжёлые элементы уходят в мочу.
Если в организме нет антидиуретического гормона, то первичная моча просто выходит через почки, вместе с белками и полезными минералами. За сутки почки способны пропустить через себя до 150 литров первичной мочи. Недостаток вазопрессина, может привести к очень быстрой и болезненной смерти человека.
Существует некоторые функции не связанные с выводом жидкости, но не менее важные для человека:
- АДГ положительно влияет на тонус гладких мышц. Это сказывается на работе желудочно-кишечного тракта.
- Под влиянием АДГ лучше работает сердце и крупные сосуды.
- Вазопрессин и окситоцин регулируют давление крови, особенно на периферии кровеносной системы.
- Вызывая спазмы мелких сосудов, на повреждённых участках, вазопрессоры быстро останавливают кровотечение. В связи с этим данные вещества вырабатываются организмом в результате стресса, физического повреждения или боли.
- Вазопрессоры влияя на кровеносные сосуды, которыми оканчиваются артерии, способны поднять артериальное давление. Само по себе это не опасно, если только человек не является хроническим гипертоником.
- Формула гормона вазопрессин позволяет ему влиять на центральную нервную систему. Так вазопрессоры вызывают у мужчин отцовские инстинкты, подавляют вспышки агрессии и помогают человеку выбрать себе спутника жизни. За последнюю особенность микроэлемент называю – гормон верности.
Диагностика нарушения уровня АДГ
Широкий механизм действия АДГ вынуждает довольно точно определять его уровень в крови, а главное находить в кратчайшие сроки, причины его повышения или понижения. Для этого не достаточно просто сдать анализ крови на содержание в ней антидиуретического гормона.
Помимо этого больной должен сдать кровь и мочу на биохимический анализ, в результате которого определяется количество калия, натрия, хлора и других микроэлементов. Обязательно сдаётся анализ на альдостерон, гормон выделяемый надпочечниками и регулирующим водно-солевой метаболизм. Качество крови определяется по количеству в ней холестерина, креатинина, белка, и кальция. Если есть подозрение на сбой в работе гипофиза или гипоталамуса, больной направляется на компьютерную томографию. В ходе, которой, врачи пытаются определить наличие новообразования в мозгу.
Отклонение от нормы вазопрессина
Повышенное или пониженное содержание вазопрессина в крови, одинаково опасно для здоровья. При фиксировании переизбытка микроэлемента в крови, предполагается ряд заболеваний:
- Синдром Пархона. Данная патология провоцируется сильной кровопотерей, мочегонным средством, понижением давления крови. В целом, всеми причинами способными нарушить баланс воды и соли в организме.
- Повышение уровня гормона, может наступить под влиянием поражённого опухолью гипофиза. Новообразование может возникнуть даже не в самом гипофизе, а рядом с ним, но при этом сдавливать его, вызывая нарушения уровней выделяемых им микроэлементов.
- Нарушение уровня гормона в крови могут вызывать системные заболевания – пневмония, астма, туберкулёз.
Роль вазопрессина в организме переоценить трудно. Его нехватка переизбыток, сразу же проявляется внешними признаками – тошнотой, рвотой, судорогами, потерей человеком сознания. В тяжёлых случаях происходит отёк мозга, понижается температура тела, больной впадает в коматозное состояние. Сердцебиение при этом замедляется, останавливается дыхание и наступает смерть.
Если у человека наблюдается понижение содержания вазопрессина, то скорее всего у него развились такие патологии;
- Не сахарный диабет.
- Опухоль в гипофизе или гипоталамусе.
- Почки потеряли чувствительность к антидиуретическому гормону.
В результате дефицита АДГ у человека начинается сильная жажда, возникает сильная головная боль, кожа становится тонкой и сухой, температура тела повышается, может открыться рвота. Больной стремительно теряет вес тела. Но основное проявление болезни, это повышенное выделение мочи. Ведь что такое АТГ? Микроэлемент регулирующий отток мочи, и если его в крови мало, то моча выделяется не контролируемым потоком.
Принципы лечения
Как повысить или понизить уровень антидиуретического гормона, решает врач. На основе всестороннего исследования причины вызывавшей отклонение от номы.
В ходе терапии, на организм оказывается поддерживающее действие с помощью препаратов удерживающих мочу, или если необходимо, помогающие её выделять. «Демеклоциклин», в качестве центрального блокиратора АДГ нормализует работу почек, оказавшихся под влиянием вазопрессина. Есть для этой цели и другие диуретики, но все они назначаются врачом. Он же рассчитывает правильную дозировку и схему приёма, опираясь на результаты анализов.
Главное что нужно понимать – гормональная терапия, это лишь временная мера. Для устранения нарушения нормы микроэлемента в крови, необходимо порой пройти длительный курс лечения или даже хирургическую операцию. Ведь такую ситуацию с нарушением уровня АДГ может вызывать сифилис, заболевания сосудов, доброкачественная или злокачественная опухоль в гипофизе или в другой части мозга. Любое лечение при этом должен назначать только специалист. В ситуациях когда дело касается гормональных препаратов, любое самолечение может закончиться тяжёлым осложнением или вообще смертью человека.
Антидиуретический гормон (АДГ) - вещество белковой природы, которое образуется в гипоталамусе. Основная его роль в организме - поддержание водного баланса. АДГ связывается с особыми рецепторами, расположенными в почках. В результате их взаимодействия происходит задержка жидкости.
Некоторые патологические состояния сопровождаются нарушением продукции гормона или изменением чувствительности к его эффектам. При его недостатке развивается несахарный диабет, а при избытке - синдром неадекватной секреции АДГ.
Характеристика и роль гормона
Предшественник антидиуретического гормона (или вазопрессина) производится в нейросекреторных ядрах гипоталамуса. По отросткам нервных клеток он переносится в заднюю долю гипофиза. В процессе транспорта из него образуются зрелый АДГ и белок нейрофизин. Секреторные гранулы, содержащие гормон, накапливаются в нейрогипофизе. Частично вазопрессин поступает в переднюю долю органа, где участвует в регуляции синтеза кортикотропина, ответственного за работу надпочечников.
Контроль секреции гормона осуществляется через осмо- и барорецепторы. Эти структуры реагируют на изменения объема жидкости и давления в сосудистом русле. Усиливают продукцию вазопрессина такие факторы, как стресс, инфекции, кровотечения, тошнота, боль, хорионический гонадотропин, тяжелые поражения легких. На его выработку влияет прием некоторых препаратов. Концентрация АДГ в крови зависит от времени суток - ночью она обычно в 2 раза выше, чем днем.
Лекарства, влияющие на секрецию и действие гормона:
Регуляция секреции и эффекты вазопрессина
Вазопрессин совместно с другими гормонами - предсердным натрийуретическим пептидом, альдостероном, ангиотензином II, контролирует водно-электролитный баланс. Однако значение АДГ в регуляции задержки и выведения воды является ведущим. Он способствует сохранению жидкости в организме путем уменьшения выделения мочи.
Гормон выполняет и другие функции:
- регуляция сосудистого тонуса и повышение артериального давления;
- стимуляция секреции кортикостероидов в надпочечниках;
- влияние на процессы свертывания в крови;
- синтез простагландинов и высвобождению ренина в почках;
- улучшение способности к обучению.
Механизм действия
На периферии гормон связывается с чувствительными рецепторами. От их вида и месторасположения зависят эффекты, оказываемые вазопрессином.
Типы рецепторов к АДГ:
Структурно-функциональной единицей почки, в которой происходит фильтрация плазмы и образование мочи, является нефрон. Одна из его составляющих - собирательная трубочка. В ней осуществляются процессы реабсорбции (обратного всасывания) и секреции веществ, позволяющие поддерживать водно-электролитный обмен.
Действие АДГ в почечных канальцах
Взаимодействие гормона со 2-м типом рецепторов в собирательных канальцах активирует специфический фермент - протеинкиназу А. В результате в мембране клеток увеличивается количество водных каналов - аквапоринов-2. Через них вода по осмотическому градиенту перемещается из просвета трубочек в клетки и внеклеточное пространство. Предполагается, что АДГ усиливает канальцевую секрецию ионов натрия. В итоге объем мочи уменьшается, она становится более концентрированной.
При патологии происходит нарушение образования гормона в гипоталамусе или снижение чувствительности рецепторов к его действию. Недостаток вазопрессина или его эффектов приводит к развитию несахарного диабета, который проявляется жаждой и увеличением объема мочи. В некоторых случаях возможно усиление продукции АДГ, что также сопровождается водно-электролитным дисбалансом.
Несахарный диабет
При несахарном диабете выделяется большое количество разведенной мочи. Ее объем достигает 4–15 и более литров в сутки. Причиной патологии служит абсолютная или относительная недостаточность АДГ, в результате чего снижается реабсорбция воды в почечных канальцах. Состояние может носить временный или постоянный характер.
Пациенты отмечают увеличение количества мочи - полиурию, и усиление жажды - полидипсию. При адекватном восполнении жидкости другие симптомы не беспокоят. Если потери воды превышают ее поступление в организм, развиваются признаки обезвоживания - сухость кожи и слизистых, похудение, падение артериального давления, учащение сердцебиения, повышенная возбудимость. Возрастной особенностью пожилых людей является уменьшение числа осморецепторов, поэтому в этой группе риск дегидратации больше.
Существуют следующие формы заболевания:
- Центральная - обусловлена уменьшением продукции вазопрессина гипоталамусом вследствие травм, опухолей, инфекций, системных и сосудистых болезней, затрагивающих гипоталамо-гипофизарную зону. Реже причиной состояния служит аутоиммунный процесс - гипофизит.
- Нефрогенная - развивается из-за снижения чувствительности почечных рецепторов к действию АДГ. В этом случае диабет имеет наследственный характер или возникает на фоне доброкачественной гиперплазии простаты, серповидноклеточной анемии, соблюдения низкобелковой диеты, приема препаратов лития. Спровоцировать патологию может усиленное выведения кальция с мочой - гиперкальциурия, и низкое содержание калия в крови - гипокалиемия.
- Первичная полидипсия - возникает при избыточном потреблении жидкости и носит психогенный характер.
- Несахарный диабет беременных - временное состояние, связанное с повышенным разрушением вазопрессина ферментом, синтезируемым плацентой.
Для диагностики заболеваний используют функциональные тесты с ограничением жидкости и назначением аналогов вазопрессина. Во время их проведения оценивают изменение массы тела, объем выделенной мочи и ее осмолярность, определяют электролитный состав плазмы, берут анализ крови для изучения концентрации АДГ. Исследования выполняются только под врачебным контролем. При подозрении на центральную форму показано МРТ головного мозга.
Лечение патологии зависит от варианта ее течения. Во всех случаях необходимо употреблять достаточное количество жидкости. Чтобы повысить в организме уровень вазопрессина при центральном диабете, назначают аналоги гормона - Десмопрессин, Минирин, Натива, Вазомирин. Препараты избирательно действуют на 2-й тип рецепторов в собирательных канальцах и усиливают реабсорбцию воды. При нефрогенной форме устраняют первопричину заболевания, в некоторых случаях эффективно назначение больших доз Десмопрессина, применение тиазидных мочегонных средств.
Баланс жидкости и электролитов в организме человека поддерживается несколькими механизмами. Один из регулирующих факторов – антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) гипоталамуса. Это биологически активное вещество влияет на почки, гладкую мускулатуру сосудов и органов, центральную нервную систему.
Структура гормона
АДГ является пептидом по химической структуре. В его составе содержится девять остатков аминокислот.
Аминокислоты гормона:
- цистеин (1 и 6 в цепи);
- тирозин;
- фенилаланин;
- глутамин;
- аспарагин;
- пролин;
- аргинин;
- глицин.
Молекулярная масса антидиуретического гормона составляет около 1100 Д.
Синтез и секреция
Вазопрессин вырабатывается из аминокислот в клетках гипоталамуса. В нейронах этой части головного мозга секретируется предшественник прогормона. Далее это химическое соединение поступает в клеточный аппарат Гольджи и модифицируется в прогормон. В этом виде будущий АДГ соединяется с нейросекреторными гранулами и транспортируется в заднюю долю гипофиза. Во время переноса из гипоталамуса вазопрессин расщепляется на зрелый гормон и нейрофизин (транспортный белок).
Оба вещества депонируются в конечных расширениях аксонов в задней доли гипофиза. Именно оттуда гормон высвобождается в кровь при определенных стимулах.
Стимуляция секреции
Антидиуретический гормон реагирует на изменение электролитного состава крови.
Стимулы секреции вазопрессина:
- увеличение уровня натрия в крови;
- повышение осмотического давления внеклеточной жидкости.
Синтез и секреция гормона усиливаются под действием сигналов от двух типов рецепторов. Первые из них – осморецепторы гипоталамуса. Они реагируют на соотношение концентрации солей и воды в крови. Если этот параметр изменяется хотя бы на 0,5-1%, то выделение АДГ существенно нарастает. Вторые – барорецепторы предсердий. Они оценивают уровень кровяного давления. Если давление падает, то синтез и секреция вазопрессина растут.
В норме выделение гормона в кровь повышается после:
- обильного потоотделения;
- физической нагрузки;
- приема соленой пищи;
- ограничения жидкости в рационе;
- перемены положения тела (при вставании).
У вазопрессина есть определенные суточные ритмы. Гормон больше вырабатывается и выделяется в ночные часы. Особенно хорошо эта закономерность прослеживается в положении лежа.
Суточный ритм производства АДГ формируется с возрастом. У детей до года не наблюдается существенного повышения концентрации гормона в крови ночью. Далее формируется ночной пик секреции. Если механизмы взросления запаздывают, то у ребенка может быть диагностирован энурез.
Рецепторы к АДГ
Антидиуретический гормон воспринимают клетки почек, гладких мышечных волокон и нейроны. Есть два вида чувствительных к этому веществу компонентов мембран.
Выделяют:
- рецепторы V1;
- рецепторы V2.
Задержка воды в организме под действием АДГ происходит за счет рецепторов V2, а повышение тонуса сосудов - за счет рецепторов V1.
Гены рецепторов АДГ клонированы; ген рецептора типа V2 локализуется на X-хромосоме.
V1 структуры находят в гладкомышечных клетках сосудов, печени, головном мозге. Сродство к ним вазопрессина достаточно низкое. Эффект гормона фиксируется только при его высоких концентрациях.
V2 структуры расположены в почках. Они отвечают за основное действие АДГ. Рецепторы обнаруживают на мембранах клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек. Даже низкие концентрации вазопрессина в крови оказывают влияние на рецепторы.
Генетика гормона и рецепторов
Вазопрессин закодирован в гене двадцатой хромосомы (20p13). Он несет информацию о прогормоне и его предшественнике. Ген имеет сложную структуру: три экзона и два интрона.
Гены рецепторов к вазопрессину клонированы. Доказано, что рецептор типа V2 находится на десятой хромосоме.
Действие АДГ
Вазопрессин оказывает несколько эффектов. Его основное биологическое действие – антидиуретическое. Если АДГ не синтезируется, то почки перестают концентрировать мочу. Ее плотность становится такой же низкой, как у плазмы крови. За сутки мочи может образовываться до 20 литров.
Если антидиуретический гормон присутствует в плазме крови, то он связывается с рецепторами в почках (типа V2). Эта реакция стимулирует аденилатциклазу и протеинкиназу А. Затем происходит экспрессия гена белка аквапорина-2. Это вещество встраивается в мембрану почечных канальцев и образует каналы для воды.
В результате наблюдается обратный захват воды из канальцев. Моча становится более концентрированной, а ее объем уменьшается.
В плазме наоборот уменьшается осмолярность. Объем циркулирующей крови и тканевой жидкости растет.
Другие эффекты АДГ:
- стимуляция синтеза гликогена в печени;
- повышение тонуса гладкомышечных волокон;
- сосудосуживающий эффект;
- сокращение мезанглиальных клеток;
- регуляция агрегации тромбоцитов;
- регуляция выделения адренокортикотропина, пролактина эндорфинов.
До сих пор до конца не изучено влияние вазопрессина на центральную нервную систему. Считается, что гормон частично отвечает за поведенческие реакции (агрессию, привязанность к потомству, половое поведение). АДГ может быть причиной депрессии и других психиатрических заболеваний.
Нарушения синтеза и секреции АДГ
Недостаток синтеза вазопрессина или чувствительности к нему (рецепторов типа V2) является причиной несахарного диабета.
Это заболевание бывает двух видов:
- центральная форма;
- почечная форма.
У пациентов с несахарным диабетом развивается обильный диурез. Объем мочи за сутки существенно выше нормы (1-2 литров). Жалобы пациентов связаны с обезвоживанием (гипотония, сухость кожи и слизистых, слабость).
Неадекватная секреция гормона происходит при другом заболевании – синдроме Пархона. Эта редкая болезнь имеет тяжелую клиническую картину: судороги, отсутствие аппетита, тошноту, потерю сознания.
Недостаточное выделение в кровь вазопрессина по ночам наблюдается в детском возрасте. Если такая ситуация сохраняется после 4 лет, то вероятно развитие энуреза.
Норма АДГ
Нормальные значения вазопрессина зависят от уровня осмолярности плазмы. При осмолярности 275–290 мосмо/л АДГ должен быть от 1,5 нг/л до 5 нг/л. Для точной диагностики несахарного диабета и синдрома Пархона рекомендуются нагрузочные пробы.
(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Структура
Синтез и секреция
Типы рецепторов и внутриклеточные системы трансдукции гормонального сигнала
V 1A и V 1B -рецепторы связаны с G q -белками и стимулируют фосфолипазно-кальциевый механизм передачи гормонального сигнала.
V 1A -рецепторы (V 1 R) локализованы в гладких мышцах сосудов и в печени, агонисты этих рецепторов являются когнитивными стимуляторами и устраняют нарушения в пространственной памяти, вызванные скополамином ; антагонисты ухудшают воспроизведение памяти. Использование этих веществ ограничено способом введения. В качестве примера агонистов V 1 R, действующих на память, можно привести NC-1900 и AVP 4-9 .
V 1B (V 3)-рецепторы экспрессируются в передней доле гипофиза («аденогипофиз »)и головном мозге, где вазопрессин выступает в роли нейромедиатора. Они отвечают за поведенческую и нейроэндокринную адаптацию к стрессу, а также принимают участие в некоторых психиатрических состояниях, в частности, в депрессиях. Изучение этих рецепторов происходит в основном с использованием селективного антагониста SSR149415 .
V 2 -рецепторы связаны с G s -белками и стимулируют аденилатциклазный механизм передачи гормонального сигнала. Локализованы преимущественно в собирательной трубке почки. Эти рецепторы являются мишенью многих лекарств для борьбы с несахарным диабетом. В центральной нервной системе эти рецепторы могут быть мишенью для борьбы с когнитивными расстройствами, но единственным веществом, действие которого было предметом подробных исследований, является агонист этих рецепторов DDAVP (десмопрессин, 1-деамино-8-D-аргинин-вазопрессин), усиливающий память и когнитивные способности .
Физиологические эффекты
Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой . Его связывание с V 2 -рецепторами собирательной трубки приводит к встраиванию в её апикальную мембрану белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции . В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете , суточный диурез у человека может достигать 20 л., тогда как в норме он составляет 1.5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия , тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона . Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.
Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).
Через V 1A -рецепторы вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а так же за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление . Однако, при физиологических концентрациях гормона, его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект, за счёт спазма мелких сосудов, а так же за счёт повышения секреции из печени, где находятся V 1A -рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов .
В головном мозге участвует в регуляции агрессивного поведения, по-видимому, повышая агрессивность .
Регуляция
Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса , в области передней стенки третьего желудочка, а так же, по-видимому, печени и ряда других органов. Кроме того, секреция гормона повышается при уменьшении ОЦК, которое воспринимают волюморецепторы внутригрудных вен и предсердий. Последующая секреция AVP приводит к коррекции этих нарушений.
Вазопрессин химически весьма сходен с окситоцином , поэтому может связываться с рецепторами к окситоцину и через них оказывает утеротоническое и окситоцическое (стимулирующее тонус и сокращения матки) действие. Однако его аффинность к OT-рецепторам невелика, поэтому при физиологических концентрациях утеротонический и окситоцический эффекты у вазопрессина гораздо слабее, чем у окситоцина. Аналогично, окситоцин, связываясь с рецепторами к вазопрессину, оказывает некоторое, хотя и слабое, вазопрессиноподобное действие - антидиуретическое и сосудосуживающее.
Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.
Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина
Несахарный диабет
При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек. Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина - АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжелым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.
Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (>30мл/кг) разбавленной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин - он оказывает лечебное действие только при центральной форме.
Вазопрессин - антидиуретический гормон - вырабатывается гипоталамусом, который расположен в задней доле гипофиза (нейрогипофизе). Этот гормон обеспечивает гомеостаз в организме человека, сохраняя водный баланс. Так, например, при или массивном кровотечении под воздействием вазопрессина включаются механизмы, обеспечивающие прекращение потери жидкости. Таким образом, антидиуретический гормон (АДГ) попросту не позволяет нам засохнуть.
Где синтезируется АДГ?
Гормон антидиуретический вырабатывается в крупноклеточных нейронах супраоптического ядра гипоталамуса и связывается с нейрофизином (белком-переносчиком). Далее, по нейронам гипоталамуса направляется к задней доле гипофиза и там накапливается. По мере надобности оттуда он поступает в кровь. На секрецию АДГ влияют:
- Артериальное давление (АД).
- Осмолярность плазмы.
- Объем циркулируемой крови в организме.
При высоком секреция подавляется и, наоборот, при падении АД на 40% от нормы синтез вазопрессина может увеличиться от обычной суточной нормы в 100 раз.
Осмолярность плазмы напрямую связана с электролитным составом крови. Как только осмолярность крови опускается ниже минимально допустимой нормы, начинается усиленное выделение вазопрессина в кровь. При повышении осмолярности плазмы выше допустимой нормы человек испытывает жажду. А употребление большого количества жидкости подавляет выделение этого гормона. Таким образом, осуществляется защита от обезвоживания.
Каким образом гормон антидиуретический влияет на изменение При массивной кровопотере специальные рецепторы, расположенные в левом предсердии и называемые волюморецепторами, реагируют на уменьшение объема крови и падение артериального давления. Этот сигнал поступает в нейрогипофиз, и выделение вазопрессина увеличивается. Гормон оказывает действие на рецепторы кровеносных сосудов и их просвет сужается. Это способствует прекращению кровотечения и предотвращает дальнейшее падение артериального давления.
Нарушения синтеза и секреции АДГ
Эти нарушения могут быть связаны с недостаточным количеством вазопрессина или с его избытком. Так, например, при несахарном диабете наблюдается недостаточный уровень АДГ, а при синдроме Пархона его переизбыток.
Несахарный диабет
При этом заболевании реабсорбция воды в почках резко уменьшается. Этому может способствовать два обстоятельства:
- Неадекватная секреция вазопрессина - тогда речь идет о несахарном диабете центрального происхождения.
- Сниженная реакция почек на АДГ - это происходит при неврогенной форме несахарного диабета.
У больных страдающих данной патологией суточный диурез может достигать 20 литров. Моча при этом слабоконцентрированная. Больных постоянно мучает жажда и они очень много пьют жидкости. Чтобы выяснить, какой именно формой несахарного диабета страдает больной, применяют аналог гормона вазопрессина - препарат "Десмопрессин". Лечебное действие этого препарата проявляется только при центральной форме заболевания.
Синдром Пархона
Его еще называют синдромом неадекватной секреции АДГ. Данное заболевание сопровождается избыточной секрецией вазопрессина, при этом наблюдается пониженное кровяной плазмы. При этом появляется следующая симптоматика:
- Мышечные подергивания и судороги.
- Тошнота, возможна рвота.
- Возможна летаргия, кома.
Состояние пациентов резко ухудшается при поступлении в организм жидкости (внутривенно или внутрь с питьем). При резком ограничении питьевого режима и отмене внутривенных вливаний у больных наступает ремиссия.
Какие симптомы указывают на недостаточный уровень вазопрессина?
Если гормон антидиуретический синтезируется в недостаточном количестве, человек может испытывать:
- Сильную жажду.
- Учащенное мочеиспускание.
- Сухость кожных покровов, которая постоянно прогрессирует.
- Отсутствие аппетита.
- Проблемы с желудочно-кишечным трактом (гастриты, колиты, запоры).
- Проблемы с половой сферой. У мужчин - снижение потенции, у женщин - нарушения менструального цикла.
- Хроническую усталость.
- Повышение внутричерепного давления.
- Снижения зрения.
На что указывает снижение АДГ?
Снижение уровня вазопрессина в крови может наблюдаться в следующих ситуациях:
- Центральный несахарный диабет.
- Психогенная полидипсия.
Какие симптомы указывают на повышенную секрецию АДГ?
- Снижение суточного диуреза (выработки мочи).
- Увеличение массы тела при сниженном аппетите.
- Вялость и головокружения.
- Головные боли.
- Тошнота и рвота.
- Судороги в мышцах.
- Различные поражения нервной системы.
- Нарушения сна.
При каких состояниях наблюдает повышение уровня АДГ?
Увеличение вазопрессина может наблюдаться при патологиях, характеризующихся избыточной секрецией этого гормона, к ним относятся:
- Синдром Жюльена-Барре.
- Перемежающаяся острая порфирия.
Кроме того, это возможно при следующих состояниях:
- Опухоли головного мозга (первичные или метастазы).
- Инфекционные заболевания мозга.
- Сосудистые заболевания головного мозга.
- Туберкулезный менингит.
- Пневмония.
Антидиуретический гормон - где сдать?
Одним из самых эффективных методов определения АДГ в крови является (РИА). Параллельно определяют и осмолярность плазмы крови. Анализ можно сделать в любом эндокринологическом центре. Многие платные клиники тоже делают такие анализы. Кровь сдается из вены в пробирки без всяких консервантов.
Перед сдачей крови на гормон антидиуретический должен быть 10-12 часовой перерыв в приеме пищи. Физические и психические нагрузки накануне сдачи крови могут исказить результат анализа. Это значит, что за день до сдачи анализа желательно не заниматься тяжелым физическим трудом, не участвовать в спортивных соревнованиях, не сдавать экзамены и т.д.
Препараты, способные повысить уровень АДГ, следует отменить. Если же этого сделать невозможно по каким-либо причинам, то в бланке направления нужно указать, какой препарат применялся, когда и в какой дозе. Исказить реальный уровень АДГ способны следующие препараты:
- эстрогены;
- снотворное;
- анестетики;
- транквилизаторы;
- "Морфин";
- "Окситоцин";
- "Циклофосфамид";
- "Карбамазепин";
- "Винкристин";
- "Хлорпропамид";
- "Хлоротиазид";
- "Карбонат лития".
Анализ на гормон антидиуретический можно сдавать не ранее, чем через неделю после радиоизотопного или рентгенологического исследования.
Данное исследование позволяет дифференцировать нефрогенный несахарный диабет и гипофизарный несахарный диабет, а также синдромы, характеризующиеся избыточной секрецией АДГ.