Патогенез: термин, определение и классификация. Повреждения

Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвящен­ный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и патологических процессов (включая механизмы выздо­ровления и умирания), а также формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.

Термин «патогенез» (или частный патогенез) применяют для обозначения ме­ханизма развития конкретной болезни (нозологической формы) или конкрет­ного патологического процесса.

Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и патологических процессов.

Положения общего учения о закономерностях развития болезней и представ­ления о частном патогенезе отдельных нозологии и патологических процессов тесно связаны и дополняют друг друга. Данные о механизмах возникновения, становления и исходов конкретных болезней обобщаются и на этой основе выявляются общие закономерности их развития, формулируются заключения и теоретические представления общего учения о патогенезе болезней, а также о принципах их терапии и профилактики.

Пусковой механизм .

В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, иници­альный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Основное звено .

Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организую­щее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс .

Патогенез болезней и патологических процессов - динамичный цепной про­цесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов - вторичных, третич­ных и последующих патогенных изменений.

Порочный круг .

Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно форми­рование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенци­рующих действие данного звена.

Специфические и неспецифические звенья / Среди звеньев патогенеза болезни или патологического процесса наряду со специфическими выявляются и неспецифические звенья. Своеобразная комбинация раз­личной степени выраженности специфических и неспецифических патогене­тических звеньев болезней в значительной мере определяет характерную кли­ническую манифестацию каждой из них.

Патогенные и адаптивные реакции / Патогенез всех болезней и патологических процессов закономерно включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные) реакции и процессы. Конкретная их комбинация, выраженность и значимость реакций и процессов широко варьируют у различных пациентов не толь­ко с разными формами патологии, но даже с одной и той же.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или сниже­ние эффективности механизмов повреждения и одновременно - активация адап­тивных (саногенетических) реакций и процессов. Иногда эти группы мероприя­тий называют патогенетической и саногенетической терапией соответственно.

Патогенетическая терапия .

В качестве примера лечебного воздействия, направленного на прерывание па­тогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играю­щего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эф­фектов гистамина даёт существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отё­ка, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др.

Саногенетическая терапия .

Примером терапевтических мероприятий, направленных на активацию адап­тивных процессов в организме, может быть применение комплекса иммуномо-дулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза раз­личных болезней.

Заместительная терапия .

Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидарующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или фак­торов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, фер­ментов, витаминов.

Эффективность лечения значительно повышается при сочетании (в тех случа­ях, когда для этого есть основания) этиотропного и патогенетического лечения (например, при воспалении, иммунопатологических процессах, лихорадке, ги-поксиях и др.).

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ЛЕКЦИЯ 14

Патогенез поражения нервной системы при соматических заболеваниях обусловлен главным образом обменными, ток­сическими, сосудистыми и рефлекторными расстройствами. Сдвиги гомеостаза, возникающие вследствие нарушения белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена, гипоксемии и тканевой гипоксии, на­копления различных шлаков, подлежащих выведению из организма, оказывают токсическое воздействие на нервную ткань (нейроны и глиозные клетки, синапсы, аксоны). Оп­ределенная роль принадлежит и рефлекторным расстройст­вам. Может возникать избыточное выделение нейромедиаторов, а затем истощение их тканевых запасов, например, норадреналин активизирует фермент аденилатциклазу, ка­тализирующий образование из АТФ циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний необходим для нор­мального течения сложных внутриклеточных обменных ре­акций, так как с уменьшением цАМФ снижается активность генетического аппарата и ферментных систем. Следователь­но, в большинстве случаев влияет ряд взаимосвязанных факторов, один - два из которых являются наиболее зна­чимыми. При тромбоэмболиях легочной артерии - это острая гипоксия и рефлекторные нарушения (шоковоаноксический синдром), при длительно текущих неспецифиче­ских заболеваниях легких - хроническая гипоксия с тя­желыми изменениями нервных клеток и глии, патологии почек - обменные расстройства и токсикоз (гипо-, а в дальнейшем и гиперкалиемия, креатининемия, азотемия, влияние всего комплекса накапливающихся в крови мета­болитов с развитием отека головного мозга), механической желтухе - билирубинемия. Клинические проявления за­висят, кроме того, от наследственности, конституции боль­ного, возраста, условий жизни и питания, вредных привы­чек, предшествующей патологии, особенностей выполняемой работы. Соматогенно обусловленные расстройства регулирующе­го влияния нервной системы на деятельность внутренних органов и эндокринных желез создают порочный круг, спо­собствуя углублению недостаточности и внутренних орга­нов, и нервной системы. Известная общность клиники нер­вно-психических нарушений в ответ на патологию внут­ренних органов, желез внутренней секреции подтверждает, что в их основе лежат близкие патогенетические механиз­мы - сочетание явлений раздражения и выпадения на различных уровнях нервной системы (кора, подкорка, ствол, спинной мозг и др.) с некоторым акцентом то на одном, то на другом из них.

Установлено, что даже относительно компенсированная недостаточность функций внутреннего органа или эндок­ринной железы при повышенной предрасположенности мо­жет приводить к клинически выраженным изменениям нер­вной системы (утомляемость, головная боль, головокруже­ние, снижение памяти и др.). На фоне соматических нарушений и сопутствующих им сдвигов гормонально-медиаторно-электролитного равновесия и гипоксии раньше и чаще развиваются нервно-психические расстройства при ин­фекциях, интоксикациях, травмах, хронические и острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелее протекают наследственные и хронически прогрессирующие болезни.

Первые признаки, указывающие на вовлечение нервной системы при соматических заболеваниях, - это повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, наруше­ние сна, парестезии и дизестезии в зонах Захарьина-Геда.

Так, при поражении сердца боли чаще распространяются на верхнюю часть грудной клетки и на внутреннюю по­верхность плеча и предплечья слева (сегмент Cvп-Thi- Thiv), при поражении легких - на область шеи и надплечья (Cш-Civ), печени - на правое подреберье (Thvш-Thix), желудка и поджелудочной железы - на эпигастральную область (Thvп-Thix), почек и мочеточника - на поясницу и передневерхнюю поверхность бедра (Thxп-Li), тонких кишок - на околопупочную область (Thx-Thxi). При вовлечении блуждающего нерва боли нередко ощущаются в лице (тройничный нерв) и затылке (сегмент Сп); диафрагмального нерва - в области надплечья и шеи (Cш-Civ).

Все эти симптомы вначале выражены слабо и непосто­янно. В дальнейшем, если дисфункция того или другого органа или эндокринной железы нарастает, то постепенно могут развиваться нарушения органического характера - нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения рефлексов, двигательные и чувствительные расстройства. Иногда острое заболевание внутреннего органа (тромбоэм­болия легочной артерии, панкреатит, механическая желту­ха, гепатит) дебютирует нервно-психическими нарушения­ми: возбуждением, двигательным беспокойством, галлюци­нациями, менингеальными явлениями и т. п. Повышенная нервно-мышечная возбудимость, спазмы и парестезии в ко­нечностях - первые признаки гипокальциемии вследствие недостаточности функции паращитовидных желез и почек. Даже при наличии отчетливой картины заболеваний печени, почек, легких, поджелудочной железы, органов малого таза установление патогенетической зависимости между этим заболеванием и поражением нервной системы должно ба­зироваться на данных анамнеза, клиники и дополнительных методов исследования. Нервно-психические нарушения раз­виваются, как правило, на фоне уже выявленного сомати­ческого или эндокринного заболевания. Последнее может опережать развитие нервно-психической патологии на не­сколько лет. Реже бывают обратные соотношения: нервно-психические нарушения опережают клинические проявле­ния соматических. В этом случае промежуток между ними обычно бывает короче - он редко превышает срок в 2-3 мес, иногда полгода - год. За этот период времени симптомы соматического заболевания, как правило, становятся доста­точно явными. Нужно обращать внимание на зависимость между тяжестью и течением основного заболевания и име­ющимися нарушениями со стороны нервной системы.

Заболевания сердца и магистральных сосудов. Болезни сердца и крупных сосудов - врожденные и при­обретенные пороки, инфаркт миокарда, расстройства сер­дечного ритма, септический эндокардит, аневризма и коарктация аорты, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), облитерирующий тромбоангиит и некоторые дру­гие могут сопровождаться разнообразными нервно-психиче­скими нарушениями. Патогенез этих нарушений обусловлен изменением кровообращения и ликворообращения, окклю­зией сосудов, эмболиями, рефлекторными расстройствами, иногда распространением воспалительного процесса на со­суды мозга (например, при васкулитах, септическом эндо­кардите).

Начальный период болезни сердца и сосудов характери­зуется чаще всего астеническими вегетососудистыми расстройствами - общей слабостью, быстрой утомляемостью, нарушением сна, потливостью, неустойчивостью -пульса и артериального давления (так называемая нейроциркуляторная астения). Цефалгический синдром проявляется присту­пообразными или почти постоянными диффузными или бо­лее ограниченными (висок, затылок) болями. При значи­тельной длительности и тяжести заболевания, кроме головной боли и других общемозговых симптомов (тошнота, головокружения), отмечаются небольшие очаговые симпто­мы - нистагм, рефлексы орального автоматизма, тремор рук, патологические рефлексы и др.

Симптоматология врожденных пороков сердца проявля­ется в детском возрасте, при этом наблюдаются отставание в физическом и умственном развитии, синкопальные состо­яния или эпилептиформные припадки, парезы и другие очаговые симптомы. Нередко отмечаются неврозоподобные расстройства - страх, тревога, постоянное внутреннее бес­покойство, расстройства сна, общая слабость. Выраженность симптомов зависит от тяжести основного заболевания, преморбидных особенностей личности, возраста и пола.

Обширный инфаркт миокарда может осложниться раз­личными расстройствами мозгового кровообращения (заторможенность, вялость, сонливость или возбуждение, головная боль, менингеальные симптомы, угнетение рефлексов и др.), переходящими иногда в кардиогенный шок, кардиоцеребральный синдром (головокружение, нарушение сознания, двигательные и чувствительные расстройства, патологиче­ские рефлексы) или кардиоспинальный синдром (слабость в конечностях, изменение сухожильных и периостальных рефлексов, проводниковые или сегментарные нарушения чувствительности и тазовые расстройства). Одним из по­следствий инфаркта миокарда может быть рефлекторный синдром плечо-кисть, который характеризуется сильными болями в плечевом суставе, руке, особенно в кисти, отеч­ностью мягких тканей, вазомоторными расстройствами. В дальнейшем выявляются трофические расстройства - ат­рофия мышц и кожи рук, остеопороз и др.

Нарушения мозгового кровообращения возникают осо­бенно часто на фоне расстройства гемодинамики у детей с врожденными пороками сердца или у больных более пожи­лого возраста, страдающих приобретенными пороками сер­дца, гипертонической болезнью или церебральным атеро­склерозом.

У больных с врожденными пороками сердца нередко возникают парадоксальные эмболии в мозг, источником которых являются тромбозы вен нижних конечностей или геморроидальных вен. Развитию острых нарушений мозго­вого кровообращения в этих случаях способствуют как эк­зогенные факторы (физическое напряжение, нагибание или повороты тела и др.), так и наблюдаемые при врожденных пороках сердца компенсаторная полицитемия и повышение вязкости крови. У этих больных нередки ранние и поздние постинсультные пневмонии, которые развиваются соответ­ственно в первые 3 дня или на 2-6-й неделе после инсульта, а также нарушение углеводного обмена (постинсультный диабетический синдром).

Быстрота развития ранней пневмонии, возникновение ее преимущественно при обширных очагах с воздействием на гипоталамус и ствол мозга, более частое развитие на сто­роне, контралатеральной очагу в мозге, наличие в легких признаков расстройства кровообращения в виде полнокро­вия, кровоизлияния и отека свидетельствуют о важной роли центральных нейротрофических нарушений в патогенезе осложнения.

Фактор гипостаза играет меньшую роль в развитии ран­ней пневмонии, но очень важную, а в некоторых случаях решающую роль в развитии поздних форм осложнения. У больных инсультом, активизация которых по тем или иным причинам задерживается (сердечная патология, тромбофле­бит), длительное пребывание в постели почти всегда ведет к нарушению вентиляционной способности легких.

Кроме того, для развития как ранних, так и поздних форм пневмоний имеет значение исходный фон состояния здоровья больного. Они чаще возникают у лиц с повторными нарушениями мозгового кровообращения и псевдобульбарным и бульбарными синдромами. Нарушения глотания у этих больных способствуют аспирации слюны, кусочков пищи, слизи, рвотных масс в дыхательные пути.

Важным провоцирующим фактором является ишемическая болезнь сердца с мелко- и крупноочаговым ангиогенным кардиосклерозом, хронические заболевания легких (бронхит, бронхиальная астма) с исходом в пневмосклероз (диффузный или ограниченный) и эмфизему, что приводит к развитию легочно-сердечной недостаточности. Возникно­вение инсульта у этих больных еще больше ухудшает и без того нарушенную аэрацию легких.

Нарушения углеводного обмена в остром периоде ин­сульта развиваются очень часто. Они отличаются лабиль­ностью и отсутствием явлений кетоацидоза. Выраженность нарушений зависит от тяжести инсульта, размеров очага и характера процесса, а также от исхода состояния поджелу­дочной железы. В восстановительном периоде после инсуль­та углеводный обмен постепенно нормализуется, однако если имеется компенсированная недостаточность органов (прежде всего поджелудочной железы), участвующих в ре­гуляции гликемии, то при выживании больного усугубляется опасность развития сахарного диабета. Перенесенный ин­сульт является, таким образом, одним из факторов риска, способствующих началу заболевания, особенно у лиц по­жилого возраста.

Изменения сердечного ритма (пароксизмальная тахикар­дия, фибрилляция предсердий, брадикардия) являются не­редкой причиной развития обмороков.

Обморочные (синкопальные) состояния возникают чаще всего при атриовентрикулярной блокаде (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) на фоне урежения пульса до 30 - 10 уд/мин. Возникают ощущение дурноты, головокруже­ние, общая слабость, затем потеря сознания. Объективно - лицо бледное, пульс очень редкий, слабого наполнения. В тяжелых случаях развиваются тонические и клонические судороги, упускание мочи. Частые пароксизмы постепенно приводят к формированию энцефалопатического синдрома.

Для церебральной формы облитерирующего тромбангиита характерно одновременное вовлечение сосудов мозга, конечностей и внутренних органов, для болезни Такаясу - облитерация отходящих от дуги аорты сосудов. Обе формы проявляются симптомами дисциркуляторной энцефалопатии и повторными транзиторными ишемическими атаками, со­провождающимися головокружением, нарушениями созна­ния, речевыми, зрительными и двигательными расстройст­вами.

При септическим эндокардите возможны поражения нер­вной системы вследствие мозговой эмболии. Попадание ин­фицированных эмболов в сосуды мозговых оболочек может привести к развитию гнойного менингита, а в глубоко рас­положенные сосуды мозга - единичного или множествен­ных абсцессов мозга.

Коарктация аорты вследствие усиленного кровоснабже­ния верхней половины тела и недостаточного нижней по­ловины приводит к гипертрофии грудной клетки, плечевого пояса, кистей рук и атрофии тазового пояса и ног. На этом фоне обычно развиваются симптомы дисциркуляторной эн­цефалопатии и острые нарушения мозгового кровообраще­ния - плеторические кризы, паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния. Симптомы аневризмы аорты - опоясывающие боли на уровне ее расположения, интенсивность которых может изменяться в зависимости от положения больного; в дальнейшем появляются признаки ишемической миелопатии.

В случае локализации аневризмы в области дуги аорты могут сдавливаться находящиеся рядом образования - ле­вый возвратный нерв (охриплость голоса, приступы кашля, удушья), диафрагмальный нерв (одышка, икота), погранич­ный симпатический ствол (симптом Горнера, жгучие боли в половине лица, слезотечение и покраснение глаза, ринорея).

Клиническая картина расслаивающейся аневризмы аор­ты - резчайшие радикулярные боли в области груди или спины с иррадиацией в нижнюю часть живота и ноги, иногда развитие коллапса или шока.

Острая окклюзия брюшной аорты и магистральных ар­терий нижних конечностей характеризуется выраженным побледнением ног и болями в них, исчезновением пульсации крупных сосудов, развитием нижнего вялого паралича или параплегии с нарушением функции тазовых органов, а так­же расстройствами чувствительности по проводниковому типу.

Хроническая облитерация брюшной аорты, бифуркации аорты и магистральных сосудов нижних конечностей про­является постепенным развитием симнтомов дисциркуляторной миелопатии. При этом вегетативно-трофические, чувствительные и двигательные нарушения особенно выра­жены в дистальных отделах конечностей (вплоть до гангрены стоп).

Лечение и прогноз. Наиболее рациональна комплексная схема лечения с учетом особенностей и основного заболе­вания и имеющегося осложнения. Если неврологические нарушения развиваются на фоне инфаркта миокарда или врожденных и приобретенных пороков сердца, то лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на компенсацию сердечно-сосудистой недостаточности. При нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические средства. Больным с резким урежением пульса (атриовентрикулярная блокада) назначают холинолитики, а в случаях недостаточной их эффективности при соответствующих по­казаниях - электростимуляцию. Септический эндокардит лечат большими дозами антибиотиков.

Терапия системных заболеваний с нарушением прохо­димости сосудов (болезнь Такаясу, атеросклеротическая облитерация сосудов конечностей) на начальном этапе обычно консервативная с использованием спазмолитиков” сосудо­расширяющих средств, ганглиоблокаторов, симпатических блокад, оксигенотерапии. При эпилептических припадках - противосудорожные средства, нарушениях мозгового крово­обращения - лечение, соответствующее клинической кар­тине инсульта.

Прогноз определяется течением основного заболевания, характером нервно-психического осложнения, своевремен­ностью и объемом лечебных мероприятий. Он относительно менее благоприятен при тяжелых хронических заболеваниях сердца и магистральных сосудов, осложненных кардиогенным шоком, нарушением мозгового кровообращения, при дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадий.

Заболевания легких. Неврологические нарушения могут развиваться на фоне как острых заболеваний легких (тромбоэмболия основного ство­ла, крупных, средних и мелких ветвей легочной артерии, инфарктная пневмония, тяжелая двусторонняя пневмония), так и хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхи­альная астма, пневмосклероз).

Патоморфологически в головном мозге больных, умер­ших от острых заболеваний легких, определяются отек, диапедезные геморрагии и плазморрагии, очажки тромботических и нетромботических размягчений, сочетание оча­говой ишемии в корковых отделах с участками полнокровия в более глубоких, а также венозного застоя с артериальной ишемией. Наблюдаются гиалиновые и кольцевидные тромбы в капиллярах, дистрофические изменения нервных клеток и глии, участки массивного первичного кариоцитолиза.

Хроническая гипоксия проявляется прежде всего нерв­но-клеточной патологией - тяжелой формой поражения нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме невронов и клеток глии.

В патогенезе поражения нервной системы при заболе­ваниях легких ведущую роль играет воздействие факторов гиперкапнии и гипоксемии, которые возникают вследствие расстройств вентиляции и газового обмена в легких. При исследовании функции внешнего дыхания в зависимости от характера и тяжести патологии отмечается уменьшение жизненной емкости (ЖЕЛ) до 2400-1900 мл; максимальной вентиляции легких (МВЛ) до 50-30 л и коэффициента использования кислорода (КИ02) до 30-28 мл; увеличение минутного объема дыхания (МОД) до 8-10 л и величины поглощения кислорода в минуту (ПОг) до 240-270 мл/мин. Укорачивается длительность задержки дыхания (пробы Штанге-Генча) до 10-15 с. Парциальное давление угле­кислоты (рС02) повышается до 50-60мм рт.ст., величина рН смещается в сторону ацидоза (до 7,3). Насыщение ар­териальной крови кислородом (НЬ02) постепенно уменьша­ется (до 80%), изменяя уровень стандартных бикарбонатов (SB) и буферных оснований (ВВ).

Развиваются глубокие нарушения обмена веществ (уве­личивается количество фибриногена, a- и g-глобулинов и аминокислот, молочной кислоты, аммиака, неорганического фосфора, уменьшается количество АТФ, фосфокреатина и т. д.). При тромбозах и эмболиях легочной артерии важная роль принадлежит и выраженным гемодинамическим нару­шениям, возникающим вследствие закупорки легочного со­суда и распространенного сосудистого спазма. Вслед за этим развиваются артериальная ишемия и венозное полнокровие головного и спинного мозга, повышается проницаемость сосудистых стенок с выходом эритроцитов per diapedesem в субарахноидальное пространство и вещество мозга, что обусловливает массивный первичный кариоцитолиз с обра­зованием обширных очагов выпадения нейронов в коре.

Сложность патогенеза мозговых нарушений (гипоксемия, падение АД в большом круге кровообращения, сосудистый спазм, нарушения гомеостаза) приводит к большей, чем при других видах гипоксии, частоте очаговых поражений головного мозга, разнообразию их характера (менингеальный синдром, энцефалопатия с судорожными припадками, нетромботические размягчения, кровоизлияния и др.).

Появление локальной неврологической симптоматики (нередко при отсутствии макроскопического очага в мозге) объясняется явлением капиллярной ишемии, носящей не­равномерный характер, с массивным первичным кариоци-толизом и зонами выпадения клеток в коре. Глия более устойчива к действию гипоксии, хотя и обнаруживает при этом грубую пролиферативно-дистрофическую реакцию, но в основном сохраняет свою структуру.

Клиника. Неврологические нарушения в виде нерезко выраженной головной боли, светобоязни, общей гипересте­зии, небольших вегетодистонических проявлений обычно входят в клиническую картину неосложненной пневмонии и имеются в той или иной мере практически у всех больных. Более выраженные неврологические симптомы, которые сле­дует расценивать как нервно-психические осложнения, на­блюдаются примерно у 6-8% стационарных больных пнев­монией. Эти осложнения проявляются общемозговыми, оболочечными, очаговыми и вегетативными симптомами, в том числе резкой головной болью, головокружением, психомо­торным возбуждением, болезненностью при движении глаз­ных яблок, резкой общей гиперестезией, эпилептиформными припадками, нистагмом, анизорефлексией, патологиче­скими симптомами, расстройствами чувствительности, изменением АД, пульса, потоотделения и т. д.

Энцефалопатический и менингеальные синдромы разви­ваются чаще при тяжелых формах крупозной пневмонии. Энцефалопатический синдром проявляется полиморфными нервно-психическими расстройствами: интенсивной голо­вной болью, чувством тяжести в голове и заложенности в ушах, тошнотой, психомоторным возбуждением, нерезко выраженными очаговыми симптомами - нистагмом, ожив­лением сухожильных рефлексов, анизорефлексией, повы­шением мышечного тонуса, а также проявлениями вегето-сосудистой дистонии в виде неустойчивости АД, лабильности пульса, акроцианоза и т. п. Нередко на стороне соматиче­ской патологии в зонах Захарьина-Геда определяются ги­перестезия, гиперпатия или гипестезия.

Менингеальный синдром проявляется умеренно выра­женной головной болью, тошнотой, позывами на рвоту или рвотой, болезненностью при движениях глазных яблок, све­тобоязнью, общей гиперестезией, иногда психомоторным возбуждением, тоническими симптомами (ригидность мышц шеи, скуловой симптом Бехтерева и др.). В спинномозговой жидкости обычно отмечается только повышение давления при неизмененном содержании клеток и белка. Течение недлительное (3-5 дней). Указанный симптомокомплекс (оболочечный синдром с нормальной ЦСЖ) носит на­звание менингизма. Однако тяжелые формы пневмонии могут осложниться гнойным менингитом вследствие диссеминации внедрения возбудителей (чаще всего пневмокок­ков) в субарахноидальное пространство. В этих случаях наблюдается резкое ухудшение состояния больных - новый подъем температуры до высоких цифр и выраженные об­щемозговые, менингеальные, а иногда и очаговые симптомы. В спинномозговой жидкости наблюдаются нейтрофильный плеоцитоз и гиперальбуминоз. Течение более длительное (2-4 нед), прогноз, особенно у пожилых, не всегда благо­приятен.

Чрезвычайно полиморфна клиническая картина тромбо­эмболии легочной артерии. Она может проявляться следую­щими неврологическими синдромами - психомоторного воз­буждения, менингеальным, очагового поражения головного мозга, эпилептиформным. Следует помнить, что тромбоэмбо­лия может быть причиной острого развития комы.

Синдром психомоторного возбуждения встречается осо­бенно часто. Для тромбоэмболии основного ствола или круп­ных ветвей легочной артерии характерно острое развитие выраженного психомоторного возбуждения: больные вска­кивают, пытаются бежать, не узнают родственников, гал­люцинируют, не ориентируются в окружающей обстановке. При пролонгированных формах тромбоза и инфарктной пневмонии такие приступы возникают периодически, чаще в ночное время. Обычно пароксизмы возбуждения сменяются адинамией, снижением эмоциональных реакций, вялостью, сонливостью, заторможенностью. В части случаев периоды двигательного возбуждения сопровождаются появлением очаговой симптоматики.

Менингеальный синдром наблюдается при подострой и острой формах заболевания. Чем тяжелее легочно-сердечная недостаточность, тем обычно большее количество оболочечных симптомов обнаруживается. Менингеальный синдром у больных с тромбозом легочной артерии и инфарктной пнев­монией появляется при нарастании отека мозга и служит плохим прогностическим признаком.

Очаговое поражение головного мозга наблюдается у боль­ных с преимущественно пролонгированными формами за­болевания. Из преходящих симптомов поражения нервной системы наиболее часто встречаются нистагм или нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, анизорефлексия, патологические рефлексы, интенционное дро­жание при выполнении координаторных проб. Нередко на фоне ухудшения состояния больного возникают расстройства речи по типу сенсорной и моторной афазии, парезы, пара­личи и т. д. Общемозговые локальные симптомы в отдельных случаях появляются на несколько часов раньше выраженных дыхательных и сердечных расстройств. Необходимо отме­тить, что благоприятная динамика легочной патологии со­провождается быстрым полным или частичным регрессом неврологической симптоматики. Если нарастанию тромбоза в легочных сосудах сопутствует углубление церебральных расстройств, то в случае летального исхода трудно выявить непосредственную причину смерти (нарушение мозгового кровообращения или процесс в легочной артерии). Поражение спинного мозга развивается реже и преиму­щественно у больных с подострой и затяжной формами заболевания. Отмечаются угнетение или полное угасание сухожильных рефлексов на нижних конечностях (особенно часто коленных) и расстройства чувствительности по сегментарному типу. Характерна положительная динамика симптомов при нормализации функций дыхательной и сер­дечно-сосудистой системы. Торпидность коленных рефлек­сов является важным симптомом, указывающим на тяжесть легочного процесса даже при относительно удовлетвори­тельном общем состоянии больного. Прогрессирование спинальных расстройств является плохим прогностическим при­знаком, так как обычно свидетельствует о нарастании тромботического процесса в легочных артериях.

Эпилептический синдром характеризуется развитием генерализованного судорожного припадка. Он также может осложнять течение тромбоэмболии легочной артерии (ост­рую и подострую формы). Иногда после приступа у больных отмечается появление или нарастание очаговой неврологи­ческой симптоматики, что симулирует острое нарушение мозгового кровообращения. Важно помнить, что постпри­падочная симптоматика обычно сглаживается в течение бли­жайших суток.

Полиневропатический синдром изредка наблюдается у больных с пролонгированной формой тромбоэмболии легоч­ной артерии. Эти расстройства имеют преходящий характер и относительно хорошо регрессируют под влиянием лечения, направленного на нормализацию газового состава крови и гемодинамики.

Синдром “декомпенсации старого очага” развивается у больных с подострой и затяжной формами тромбоэмболии легочной артерии, перенесших ранее инсульт или преходя­щее нарушение мозгового кровообращения. Поражение нер­вной системы вполне компенсировано и до начала легочного заболевания не проявляется. Внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики (парезов, расстройств чув­ствительности, речи и т. п.) симулирует повторное нару­шение мозгового кровообращения. Дифференциальный ди­агноз основывается на данных анамнеза и клиники (тром­бофлебит, одышка, цианоз, тахикардия и т. д.) и наличии симптомов, указывающих на локализацию поражения в бассейне того же сосуда. Подтверждает диагноз декомпен­сации кровоснабжения мозга на фоне наличия в мозге кисты от ранее перенесенного инсульта быстрая благоприятная динамика неврологических симптомов при купировании леточной недостаточности. У больных, страдающих атероск­лерозом или гипертонической болезнью, нарастающая ле­гочная недостаточность может завершиться нарушением мозгового кровообращения - ишемическим размягчением или кровоизлиянием.

Синдром хронической энцефалопатии развивается у больных ХНЗЛ при длительной легочной недостаточности и характеризуется диффузной тупой головной болью, осо­бенно интенсивной по утрам, при физическом напряжении, кашле, повышенной утомляемостью, раздражительностью, вспыльчивостью и небольшой рассеянной очаговой симпто­матикой (гиперрефлексия, анизорефлексия, атаксия, дро­жание пальцев вытянутых рук). Иногда наблюдаются синкопальные состояния и пароксизмы по типу кашлеобморочного синдрома (бетолепсии).

Воспалительные заболевания легких с наличием гнойного очага (эмпиема, бронхоэктатическая болезнь и др.) могут привести к формированию в мозге метастатического абсцесса (единичного или множественых), что выражается нараста­нием общемозговых и очаговых симптомов, эпилептически­ми припадками и т. д.

Туберкулез легких проявляется обычно симптоматикой общей интоксикации и вегетативной дисфункцией: головной болью, слабостью, потливостью, тахикардией, неустойчиво­стью АД. Туберкулезная интоксикация может привести к возникновению менингизма (более резкая головная боль, светобоязнь, тошнота). В случае генерализации туберку­лезной инфекции возможно развитие туберкулезного ме­нингита, туберкуломы головного или спинного мозга, ту­беркулезного спондилита.

Диагностика рассматриваемых заболеваний представля­ет известные трудности, особенно в начальных стадиях заболевания или атипичном его течении. Реакция нервной системы в какой-то мере может быть опережающей, так, например, при пролонгированном тромбозе легочных сосу­дов в ряде случаев на первый план могут выступать нер­вно-психические нарушения (головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, менингеальные симптомы, па­резы), а легочно-сердечные расстройства (одышка, цианоз, тахикардия, снижение АД) становятся выраженными в более далеко зашедшей стадии заболевания.

Появление общемозговых и очаговых нарушений на фоне легочной недостаточности вслед за синдромом психомотор­ного возбуждения (типичный признак тромбоэмболии ле­гочной артерии или инфарктной пневмонии), нестойкость симптомови их зависимость от динамики легочно-сердечной недостаточности являются основными диагностическими признаками гипоксической энцефалопатии. При исследова­нии цереброспинальной жидкости отмечается только повы­шение ликворного давления (до 200-300мм вод.ст. и более) без цитоза и гиперальбуминоза.

И отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях - от молекулярных нарушений до организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.

Эволюция учения о патогенезе - крайне важная часть развития медицины в целом. Именно наличие описания патогенетических процессов, на различных уровнях, позволяло всё глубже проникать в причины развития заболеваний и подбирать для них все более эффективную терапию. Вопросы патогенеза изучаются патологической физиологией, патологической анатомией, гистологией и биохимией, любая медицинская специальность не обходится без рассмотрения вопросов патогенеза. И хотя количество типовых патогенетических процессов ограниченно, но их сочетания и соотношения выраженности их течения формируют уникальные клинические картины для множества известных заболеваний.

Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии, даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии.

Общие сведения

Главное звено

Это процесс, необходимый для развёртывания остальных и определяющий специфику болезни . На его своевременной ликвидации основано патогенетическое лечение , так как при этом болезнь не будет развиваться.

Периоды

Этиопатогенез

Ввиду наличия взаимосвязи между этиологией и патогенезом, в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез» (aetiopathogenesis, от греч. αἰτία - причина), определявщий совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни, но поскольку он способствовал смешению понятий причины и следствия в патологии, широкого распространения не получил. Тем не менее, есть 3 общепризнанных варианта связи этиологии и патогенеза :

1. Этиологический фактор инициирует патогенез, сам при этом исчезая (ожог);
2. Этиологический фактор и патогенез сосуществуют (большинство инфекций);
3. Этиологический фактор персистирует, периодически инициируя патогенез (малярия).

Кроме того, зависимость патогенеза от этиологии можно продемонстрировать на примере причинно-следственных взаимоотношений :

1. «Прямая линия»: употребление большого количества жиров → атеросклероз → недостаточность венечного кровообращения → инфаркт миокарда → кардиогенный шок → смерть .
2. Разветвлённые типы (дивергенция и конвергенция).

Специфические и неспецифические механизмы

Местные и общие явления

Литература

• Зайчик А. Ш. , Чурилов Л. П. Механизмы развития болезней и синдромов // Патофизиология. - Санкт-Петербург : ЭЛБИ-СПб, 2002. - Т. I. - С. 63-79. - 240 с. - 90 000 экз. ;
• Атаман А. В. Механизмы развития болезней и синдромов // Патологическая физиология в вопросах и ответах. - 2-е, дополненное и переработанное. - Винница : Нова Книга (укр.) русск. , 2008. - С. 27-31. - 544 с. - 2000 экз. - ISBN 978-966-382-121-4 ;
• Воробьёв А. И., Мороз Б. Б., Смирнов А. Н. Патогенез // Большая советская энциклопедия .

См. также

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Синонимы :

Смотреть что такое "Патогенез" в других словарях:

Патогенез … Орфографический словарь-справочник

ПАТОГЕНЕЗ - ПАТОГЕНЕЗ. Содержание: Общая характеристика патогенетических механизмов и их возникновение......... 96 Значение данных патогенеза для терапии и профилактики................... 98 Проблема «местного и общего» и патогенез.... 99… … Большая медицинская энциклопедия

Происхождение, причины болезней. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. патогенез (гр. pathos страдание + ...генез) раздел патологии, изучающий все биологические (физиологические, биохимические и др.)… … Словарь иностранных слов русского языка

И ПАТОГЕНЕЗИС, патогенезиса, мн. нет, муж. (от греч. pathos болезнь и genesis рождение) (мед.). Последовательность в развитии какого нибудь патологического (болезненного) процесса. Патогенез брюшного тифа. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков.… … Толковый словарь Ушакова Справочник технического переводчика

патогенез - патологический генез

Повреждение тех или иных структур организма может происходить, во- первых, под влиянием внешних факторов (экзогенно) и, во-вторых, вследствие неблагоприятного стечения "обстоятельств" внутри организма (эндогенно).

В отличие от тел неорганической природы живой организм отвечает на любые воздействия не пассивно, а активно, в нем развертываются разнообразные и сложные защитные реакции, направленные на противодействие вредоносному агенту. Момент повреждения живого организма представляет собой только начало длинной и сложной цепи дальнейших событий, последовательно развертывающихся в организме и, как отмечено выше, называемых патогенезом.

Самая начальная фаза болезни называется повреждением (альтерацией) и является сложным явлением, складывающимся из единства собственно повреждения и реакции на него живой системы. В одних случаях эта реакция может ничем не проявляться и клинически пройти незаметно, а в других случаях ее эффект выражается в таких явлениях, как некроз, дистрофия, воспаление, нарушение кровообращения и др..

Точкой приложения влияния этиологических факторов, или их "входными воротами", являются те или иные структуры организма: кожа и слизистые оболочки, через которые попадают в организм микроорганизмы, или всасываются различные токсические вещества; ткани, которые подвергаются действию различных видов проникающей радиации, слуховые, зрительные и другие рецепторы, через которые действуют психические и некоторые социальные патогенные влияния и т.д.

Понятие "входные ворота" вовсе не обозначает нечто открытое "настежь" для этиологических факторов. Только для ограниченного числа этих факторов (некоторых инфекций, острых отравлений, механической травмы, термических и химических ожогов и др.) оправдано существование понятия "входные ворота". В подавляющем большинстве случаев можно с большей или меньшей долей вероятности предполагать, откуда и как проник в организм тот или иной вредоносный агент. Особенно это трудно сделать в случае действия эндогенных факторов, а как и с чего начинается основное число так называемых соматических болезней человека (атеросклероз, эссенциальная гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественные опухоли и др.) и по сей день остается тайной. В этом случае исследователь соприкасается с центральной проблемой патогенеза той или иной болезни: где локализация ее "отправной точки", "стартовой площадки" или "места полома", по И.П. Павлову, в чем заключаются события, разверты- глющиеся в этом месте, и что является их причиной.

Возникновение и развитие болезни под влиянием патогенных факторов могут начинаться и протекать преимущественно на том или ином уровне организации, либо же последовательно вовлекать их в свою сферу один за другим. Так, в одних случаях первичное повреждение охватывает орган в целом (обширная механическая травма, глубокий ожог кожи), в других - патологический процесс избирательно локализуется в той или иной ткани (миокардит, панкреатит и др.). Наконец "территорией" начального звена цепи патогенетических механизмов может быть внутриклеточный уровень (нарушения нормальных взаимоотношений ядерных и цитоплазматических ультраструктур, генетического аппарата и др.).

Современные исследования все в большей мере укрепляют точку зрения о том, что внутриклеточный уровень является одной из главных (если не главной) отправной точкой, откуда берут начало очень многие болезни человека.

Исследование многих заболеваний показало, что начальное звено патогенеза связано с субклеточным, молекулярным уровнем организации. Это относится к различным наследственным генным болезням, тоже самое относится, например, к токсикологии. С высокой степенью точности выявлено, на какие ультраструктурные элементы тех или иных мембран действуют некоторые яды, прекращая жизненные процессы. Например, четыреххлористый углерод действует на эндоплазматический ретикулум, цианиды - на митохондрии.

В настоящее время в качестве первичных патогенетических механизмов эссенциальной гипертонической болезни рассматривают дефект клеточных мембран, обусловленный генетически и выражающийся в более высокой, чем в норме, проницаемости мембран для ионов натрия и калия (Ю.В. Постное).

Некоторые психические болезни теперь связываются с нарушением нормальных путей миграции нервных клеток при формировании различных отделов нервной системы в процессе онтогенеза.

Остается нерешенным вопрос об избирательном повреждении тем или иным этиологическим фактором строго определенных структурных образований. Например, различные нейровирусы имеют сродство к определенным отделам нервной системы, а вирусы гепатита А и В и других поражают преимущественно именно печень, а не почки, легкие и другие органы.

В целом можно отметить, что достигнуты серьезные успехи в установлении "отправной точки" развития ряда заболеваний, но по-прежнему остается неясным, "какими путями достигает патогенный фактор этого места, пс чему он повреждает именно этот, а не какой-либо другой тип клеток, и каковг та дальнейшая цепь событий, в результате которых данный первичный "полом" постепенно охватывает вышележащие уровни организации и, наконец, выливается в клинико-анатомическую картину той или иной конкретной нозологической единицы" (Д.С. Саркисов и др., 1997, с. 111).

Термин "патогенез " происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.

Патогенез – это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

классификацию патогенеза:

а) частный патогенез , который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания являетсяповреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора – травма – кровопотеря – централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз – токсемия, септицемия – и т.д.).

В этой сложной цепи причинно–следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза . Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи.

Касательно такого раздела патогенеза, как течение болезней, заслуживает внимания вопрос об острых и хронических процессах. Традиционно, одним из критериев острого или хронического течения служит временной. Если патогенный агент (или информация о нем, записанная иммунной либо нервной системой) персистирует в организме - болезнь приобретает затяжное течение, которое клинически именуется подострым, а после определенного срока - хроническим.

Ремиссия - это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или исчезновении клинических проявлений патологического процесса.

Рецидив - это новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения.

Осложнение - это вторичный по отношению к имеющейся болезни патологический процесс, возникающий в связи с особенностями патогенеза первичного (основного) заболевания или как непредвиденное следствие проводившихся диагностических и лечебных мероприятий.

Билет№1(2)

Гипоксия – кислородная недостаточность – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией - снижением содержания кислорода в артериальной крови.
Здоровый организм может оказаться в состоянии гипоксии, если потребность в кислороде (кислородный запрос) выше, чем возможность ее удовлетворить. Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются:

2. временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину;

3. возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.

Краткосрочные механизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени. Увеличенная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции легких) из организма интенсивно удаляется CO2 . Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно CO2 является основным стимулятором дыхательного рефлекса. В тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза.
Долговременная адаптация – смещение основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма. Это достигается в первую очередь стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резервную мощность. В системах транспорта это разрастание сосудистой сети (ангиогенез) в легких, сердце, головном мозге, рост легочной ткани, увеличение количества эритроцитов в крови. В регуляторных системах, это, с одной стороны, увеличение активности ферментов, ответственных за синтез медиаторов и гормонов, а с другой – увеличение числа рецепторов к ним в тканях. Наконец, в системах энергообеспечения – увеличение числа митохондрий и ферментов окисления и фосфорилирования, синтез гликолитических ферментов.

Билет№1(3)

Артериальная гипертензия – это стойкое повышение давления крови в артериях большого круга кровообращения, когда верхнее давление равно или превышает 140 мм рт. ст., нижнее давление равно или превышает 90 мм рт. ст.

В артериальной гипертензии можно выделить две стадии:

• систолическое давление – 140-159 мм рт. ст., или диастолическое давление – 90-99 мм рт. ст.
• систолическое давление – от 160 мм рт. ст., или диастолическое давление – от 100 мм рт. ст.

Почти у 95% больных причины повышения АД остаются невыясненными, и такое нарушение классифицируется как первичная или эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ).

При АГ, причины которой четко установлены, говорят овторичной (или симптоматической) артериальной гипертензии (ВАГ). ВАГ встречается значительно реже, чем ЭАГ, однако установление причин ВАГ нередко позволяет полностью излечить больных от повышенного давления.

Критериями диагноза АГ устанавливается при ДАД и/или САД, равном или превышающем 90 и 140 мм рт. ст., соответственно.