Передняя ишемическая оптическая нейропатия. Глаукомная оптическая нейропатия

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения,расстройством цветоощущения (преимущественно зелено-красной, реже - сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта - снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

У детей атрофия зрительного нерва может быть как врожденной, так и развиваться позже. В первом случае ребенок уже рождается с нарушенным зрением. Можно заметить нарушенную реакцию зрачков на свет; обращает также внимание, что ребенок не видит предметы, поднесенные к нему с какой-то определенной стороны, сколь близко они не располагались от его глаза (глаз). Чаще всего выявляется врожденная заболевание на плановом осмотре офтальмолога, проводимом в возрасте до года.

Атрофия зрительного нерва, возникающая у детей 1−2 лет, тоже может остаться незамеченной без прохождения планового осмотра у офтальмолога: дети этого возраста еще не понимают, что произошло,и пожаловаться не могут.

В некоторых случаях обращает на себя внимание, что ребенок начинает тереть глазки, поворачиваться к предмету каким-то боком.

Симптомы у детей старшего возраста такие же, как и у взрослых.

При вовремя начатом лечении в том случае, если это не генетическое заболевание, при котором происходит необратимое замещение нервных волокон соединительной тканью, прогноз более благоприятный, чем у взрослых.

Атрофия зрительных нервов при табесе и прогрессирующем параличе имеет характер простой атрофии. Отмечается постепенное снижение зрительных функций, прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. Центральная скотома возникает редко. В случаях атеросклеротической атрофии, появляющейся вследствие ишемии ткани диска зрительного нерва, отмечаются прогрессирующее снижение остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения, центральные и парацентральные скотомы. Офтальмоскопически определяются первичная атрофия диска зрительного нерва и артериосклероз сетчатки.

Для атрофии зрительного нерва, обусловленной склерозом внутренней сонной артерии, типична назальная или биназальная гемианопсия. Гипертоническая болезнь может привести к вторичной атрофии зри­тельного нерва, обусловленной гипертонической нейроретинопатией. Изменения поля зрения разнообразны, центральные скотомы наблюдаются редко.

Атрофия зрительных нервов после профузных кровотечений (чаще желудочнокишечных и маточных) развивается обычно спустя некоторое время. После ишемического отека диска зрительного нерва наступает вторичная резко выраженная атрофия зрительного нерва со значительным сужением артерий сетчатки. Изменения поля зрения разнообразны, часто наблюдаются сужение границ и выпадение нижних половин поля зрения.

Атрофия зрительного нерва от сдавления, вызванная патологическим процессом (чаще опухоль, абсцесс, гранулема, киста, хиазмальный арахноидит) в орбите или полости черепа, обычно протекает по типу простой атрофии. Изменения поля зрения различны и зависят от локализации поражения. В начале развития атрофии зрительных нервов от сдавления нередко наблюдается значительное расхождение между интенсивностью изменений глазного дна и состоянием зрительных функций.

При нерезко выраженном побледнении диска зрительного нерва отмечаются значи­тельное понижение остроты зрения и резкие изменения поля зрения. Сдавление зрительного нерва приводит к развитию односторонней атрофии; сдавление хиазмы или зрительных трактов всегда вызывает двустороннее поражение.

Семейная наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера) наблюдается у мужчин в возрасте 16−22 лет в нескольких поколениях; передается по женской линии. Начинается с ретробульбарного неврита и резкого снижения остроты зрения, которые через несколько месяцев переходят в первичную атрофию диска зрительного нерва. При частичной атрофии функциональные и офтальмоскопические изменения менее выражены, чем при полной. Последняя отличается резким побледнением, иногда сероватым цветом диска зрительного нерва, амаврозом.

В результате нарушения кровоснабжения развивается ишемическая нейропатия зрительного нерва. Патология считается вторичной и возникает на фоне заболеваний сердечно-сосудистой, нервной или эндокринной системы. Симптомы проявляются активно, у пациента резко снижается зрение. Опасности подвергаются представители мужского пола после 40 лет. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо детально изучить состояние зрительных нервов, поэтому назначается ряд инструментальных диагностических процедур. Лечение предусматривает использование консервативных методов и физиотерапию.

Из-за стремительного развития и особенностей патогенеза, ишемическую нейропатию зрительного нерва часто называют инфарктом диска. Такое состояние требует срочной госпитализации.

Этиология и патогенез

Если нарушается местное кровоснабжение, нервные ткани глаз не получают необходимых веществ для полноценного функционирования. В результате развивается атрофия зрительного нерва, в конечном счете такой процесс является причиной развития слепоты. Ишемия появляется из-за дисфункции гемодинамики. Спровоцировать такой процесс способны следующие факторы:

  • сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертония, болезнь Хортона, тромбоз);
  • сахарный диабет;
  • неврит;
  • обильные кровотечения;
  • стрессы и частые нервные перегрузки.

В большинстве случаев патология поражает только один зрительный орган.

Патология глазного нерва чаще бывает односторонней, только в 30% случаев наблюдается ишемия обоих глаз. Для заболевания характерна последовательность, когда симптомы недуга через некоторое время переходят с одного глаза на второй. Такой процесс наблюдается у трети пациентов, но спрогнозировать это сложно. Заболевание на втором органе может проявиться через несколько дней или на протяжении 10 лет.

Возможные симптомы

Признаки зависят от локализации и масштаба процесса. На первых стадиях проявляется частичное или ограниченное поражение, затем болезнь переходит в тотальную форму. Если процесс развивается в интрабульбарном отделе, наблюдается передняя ишемическая нейропатия. Это нарушение циркуляции крови острой формы, локализующееся в головке. Главным признаком является отек органа, при этом возникают следующие симптомы:

  • стремительное снижение остроты зрения;
  • квадратное выпадение из поля зрения;
  • головная боль тупого характера;
  • расширенные сосуды сетчатки;
  • следы точечного кровоизлияния.

Человек полностью слепнет при тотальной форме патологии.

Острая форма недуга держится на протяжении месяца, затем отек исчезает. Это значит начинается атрофия нервных волокон. Если отечность развивается в интраорбитальном отделе диагностируется задняя ишемическая нейропатия. При этом поврежденный нерв находится сразу за глазным яблоком. Симптоматика практически идентична переднему типу, но наблюдаются некоторые изменения в глазном дне. Опасность представляет тотальная форма, когда повреждаются все отделы и развивается оптическая нейропатия. Такой процесс приводит к безвозвратной слепоте. Ишемическая нейрооптикопатия наблюдается редко, но практически не поддается лечению.

Для ишемии характерно стремительное развитие, иногда пациент помнит точное время, когда у него начало снижаться зрение. Но первые стадии проходят абсолютно бессимптомно.

Диагностика

Исследование проводится комплексно, кроме офтальмологического осмотра, необходима консультация невролога, эндокринолога, гематолога и ревматолога. Диагностика предусматривает полный комплекс процедур, которые позволяют определить первичную причину. Сначала офтальмолог проводит осмотр глазного дна на присутствие следов отека. Обязательно осуществляется проверка обоих глаз, и акцент делается на изучение состояния сетчаток. Затем назначается ряд дополнительных процедур:


Электроретинограмма в такой ситуации носит вспомогательный характер.
  • тест на определение остроты зрения;
  • рентгенография головы;
  • ангиография сосудистой схемы;
  • электроретинограмма;
  • МРТ и КТ черепной коробки;
  • каогулограмма.

Во время диагностики проводятся исследования, чтобы исключить ретробульбарный неврит. Это заболевание представляет собой образования в орбитальном отделе ЦНС. Симптоматика недугов похожая, кроме того, активные проявления начинаются уже на запущенных стадиях процесса. Патология является очень опасной для жизни и требует срочного оперативного вмешательства.

of optical neuropathy
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moscow, department of FGU MNTK
«Eye Microsurgery» named after acad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Authors presented the comparative characteristic of some types of neuropathy (vascular and endocrine genesis). Treatment and prognosis depend on the etiologic and pathogenic factors.

Оптическая нейропатия (ОН) - понятие собирательное, объединяющее несколько заболеваний, при которых страдают волокна зрительного нерва от сетчатки до головного мозга . С учетом этиологических моментов механизм ее развития различен.
Причинная классификация ОН может быть представлена следующим образом:
. компрессионная
. ишемическая
. воспалительная
. гипербарическая
. травматическая
. радиационная
. метаболическая
. врожденная.
В основе развития патологического процесса ОН лю-бо-го типа лежат ишемия и гипоксия нервных волокон с ослаблением антиоксидантной активности, которым могут предшествовать нарушение кровообращения, компрессия нервных волокон зрительного нерва, блокада аксонального транспорта, интоксикация, активизация перекисных процессов и нейротоксических реакций. Однако степень интенсивности этих механизмов, место их приложения и последовательность появления различны в зависимости от основного патологического процесса.
К примеру, при первичной глаукоме главными пусковыми факторами развития оптической нейропатии служат повышение офтальмотонуса или снижение ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва. Это приводит к деформации опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры) с последующим ущемлением пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры и/или гипоксия головки зрительного нерва .
Передняя ишемическая ОН развивается при остром нарушении кровообращения в переднем отрезке зрительного нерва. Понижение перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях и ишемия в преламинар-ной, ламинарной и ретроламинарной частях зрительного нерва приводит к развитию клинической картины перед-ней ишемической нейропатии. Характерно быстрое и резкое снижение остроты зрения, быстрое развитие атрофии зрительного нерва .
У больных отечным экзофтальмом ОН развивается на фоне увеличения экстраокулярных мышц. Процесс происходит быстро, до нарушения аксоплазматического тока возникает нарушение кровотока, как артериального (в результате компрессии увеличенными мышцами магистральных артериальных сосудов), так и венозного .
Располагая большим собственным опытом и проанализировав механизм развития некоторых форм оптической нейропатии, авторы в настоящей работе поставили перед собой задачу - изучить особенности клинической картины ОН (сосудистого) и эндокринного (отечный экзофтальм) генеза, как наиболее часто встречающихся и требующих принципиально разного терапевтического подхода. Это обусловлено тем, что в ряде публикаций в основе развития передней ишемической ОН рассматривают не только сосудистые процессы, но и тиреотоксический экзофтальм . Подобное положение принципиально неправильно, так как тиреотоксический экзофтальм, хотя и представляет одну из форм эндокринной офтальмопатии, никогда не сопровождается органическими изменениями в мягких тканях орбиты. Иная картина наблюдается при отечном экзофтальме. Сопоставление данных офтальмоскопии и компьютерной томографии, проведенные одним из нас ранее, позволили высказать суждение об основных механизмах развития ОН . Пусковым механизмом ОН при отечном экзофтальме является резкое увеличение объема экстраокулярных мышц у вершины орбиты (рис. 1). В механизме ее развития принимают участие, по меньшей мере, два фактора: механическая компрессия зрительного нерва и нарушение гематоофтальмического барьера, в результате чего появляются отек и гипоксия тканей, нарушается энергетический клеточный метаболизм. Конечным результатом этих нарушений является блокада транспорта аксонов (рис. 2).
Передняя ишемическая ОН характеризуется внезапным резким снижением зрительных функций в результате ишемического инфаркта зрительного нерва и его головки . Подтверждает это определение J.D. Gass следующей фразой: «Передняя ишемическая оптическая нейропатия есть отек, ишемия и различной степени инфаркты передней части зрительного нерва, обусловленные редукцией тока крови в нерве». Поражаются лица в возрасте 45 лет и старше (средний возраст 69 лет). Процесс чаще односторонний, но в 40% случаев возможно поражение зрительного нерва на противоположной стороне с достаточно значительным временным интервалом.
Офтальмоскопически диск зрительного нерва имеет серовато-белый или желтоватый цвет с резким отеком его ткани. Проминенция выражена в большей степени в верхней половине диска. В острой стадии возможны штрихообразные геморрагии на диске или по его краю (рис. 3). Отек распространяется и на перипапиллярные нервные волокна (рис. 4). Ватообразный экссудат отдельными очагами располагается юкстапапиллярно. Возни-ка-ет отек в макулярной зоне. Артерии и вены сужены. Переход в хроническую стадию, когда наступает регрессия отека диска с переходом в атрофию (вторичную), происходит быстро (через 2-3 недели). В этот период в макулярной зоне развиваются кистозная дистрофия или ее фиброзные изменения.
В тех случаях, когда удается исследовать поле зрения, выявляются выпадения в нижней половине (1/3 случаев), у 12% больных регистрируют абсолютную скотому в пространстве Бьеррума, реже (около 6%) удается выявить центральную скотому и концентрическое сужение поля зрения.
У больных отечным экзофтальмом в стадии субкомпенсации или декомпенсации (чаще) патологического про-цесса, когда усиливается проявление клинической симптоматики, возникает венозный стаз в тканях орбиты, в зрительном нерве. Ранний признак нарушения компенсации процесса и появления ОН - расширение ретинальных вен, что приводит к гипоксии в первую очередь ганглиозных клеток сетчатки (рис. 5). Характерно раннее нарушение зрительных функций. Вначале у большинства больных появляются периферические скотомы при нормальной остроте зрения, выявляются они на крайней пе-ри-ферии наружного и верхнего отделов поля зрения.
По данным офтальмоскопии (состояние диска зрительного нерва и ретинальных сосудов) выделены две формы ОН: начальная (57%) и развитая (43% больных).
Для начальной ОН оказалось характерным наличие расширенных и напряженных вен сетчатки (рис. 6). Диск зрительного нерва остается нормальным при субкомпенсированном отечном экзофтальме. В стадии его декомпенсации появляется стушеванность границ диска зрительного нерва, его отек. В отличие от передней ишемической ОН зрение у больных отечным экзофтальмом и ОН ухудшается постепенно до 0,1-0,7. Резкое ухудшение зрения (до светопроекции) наступает при появлении гиперемии и отека диска зрительного нерва (рис. 7). Однако процесс обратим: на фоне базисной интенсивной терапии при уменьшении клинических симптомов повышается острота зрения, уменьшаются или исчезают изменения в поле зрения. Это подтверждает гипотезу развития ОН при компрессии тканей у вершины орбиты на фоне гипоксического состояния, губительно влияющего на ганглиозные клетки.
Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к нарущению аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами.
Таким образом, ОН с учетом патогенетических факторов имеет свои клинические различия, отличается характером течения патологического процесса и его исходом.
Сравнительная характеристика анализируемых видов ОН представлена в таблице 1.
Представленные в таблице различия подтверждают возможность клинической дифференциации ОН в зависимости от этиопатогенетических факторов, что определяет планирование медикаментозного или хирургического лечения и визуальный прогноз в каждом конкретном случае.

Литература
1. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия //Москва: ГОЭТАР, 2004.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза //Москва: Медицина, 1990. - 269 с.
3. Нестеров А. П Глаукоматозная оптическая нейропатия //Вестн. офталмол., 1999, №1. - С. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Severe endocrine ophthalmopathy. A revive with case reports.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases: diagnosis and treatment.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - P. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optic disc abnormalities,-Wolfe Medical Publications Ltd. - USA. - 1987. - 118 P.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Association between Graves? ophthalmopathy and smoking. - Lancet. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - это состояние, наступающее в результате острого и функционально заметного нарушения кровоснабжения нерва в его интрабульбарном или интраорбитальном отделах. При развитии данного состояния наступает резкое снижение остроты зрения, могут сужаться и выпадать поля зрения, также может наступить монокулярная слепота.

Чтобы диагностировать ишемическую нейропатию, необходимо провести целый ряд исследований: , исследования, электрофизиологические тесты, ультразвуковую доплерографию сосудов, . При обнаружении ишемической нейропатии рекомендованы курсы противоотечной, тромболитической, спазмолитической терапии, также при лечении используются антикоагулянты, витаминотерапия, магнитолечение, электро- и лазерная стимуляции зрительного нерва.

Данная патология наиболее часто диагностируется у возрастной категории 40 - 60 лет, причем мужчины подвержены развитию ишемической нейропатии намного чаще, чем женщины. Это весьма грозное состояние, которое может стать причиной резкого падения зрения, вплоть до полной его потери. Ишемическая нейропатия зрительного нерва является частным проявлением целого ряда патологических системных процессов и поэтому является предметом изучения не только офтальмологии, а и кардиоревматологии, неврологических, эндокринологических болезней, болезней крови.

Классификация

Выделяют переднюю и заднюю формы ишемической нейропатии зрительного нерва. Обе эти формы нейропатии могут развиваться по типу частичной или полной ишемии. В результате внезапно наступающего нарушения кровоснабжения интрабульбарного отдела зрительного нерва развивается передняя форма ишемической нейропатии. Задняя нейропатия обусловлена ишемией в интраорбитальной части зрительного нерва.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия возникает в результате возникшей ишемии ретинального, хориоидального (преламинарного) и (ламинарного) слоев ДЗН на фоне нарушения кровообращения в задних коротких ресничных артериях. Задняя ишемическая нейропатия связана с нарушениями кровотока в сонных и позвоночных артериях.

Дополнительно острое расстройство кровообращения зрительного нерва провоцируют спазмы артерий, их атеросклеротические поражения, тромбоэмболии. Кроме того, возникновение заболевания связано с различными системными патологиями, которые являются причинами гемодинамических нарушений, нарушений в сосудистой системе, проблем микроциркуляторного русла.

Достаточно часто ишемическая нейропатия выявляется при системном атеросклерозе, артериальной гипертензии, височном артериите, узелковом периартериите, облитерирующем артериите и атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях в шейном отделе позвоночника, тромбозе магистральных сосудов. Иногда данное заболевание может развиваться после массивного острого желудочно-кишечного кровотечения, травм, оперативных вмешательств, при анемии, артериальной гипотензии, болезнях крови, после наркоза, после гемодиализа.

Клинические особенности ишемической нейропатии

В большинстве случаев поражение одностороннее, у одной трети пациентов могут проявляться двухсторонние изменения. Иногда второй глаз поражается через некоторое время (через несколько суток или несколько лет), чаще в течении 2-5 лет. Также достаточно часто передняя и задняя нейропатии комбинируются совместно и с окклюзией центральной артерии .

Оптическая ишемическая нейропатия обычно развивается остро, может наступить после сна, физической нагрузки, приема горячего душа или ванны. На этом фоне резко падает зрение, иногда вплоть до слепоты. Такое состояние развивается в течении от нескольких минут до нескольких часов. При этом пациент, как правило, четко отмечает время начала ухудшения зрения. Иногда данному состоянию предшествуют симптомы-предвестники: боль за глазом, периодически возникающий перед глазами, интенсивная головная боль.

Данное состояние обычно сопровождается нарушением (в виде , выпадений в нижней части поля зрения, выпадений носовой и височной половин поля зрения, концентрическое сужение полей зрения).

В течении первых 4-5 недель развивается период острой ишемии. Затем с течением времени уменьшается отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния и формируется атрофия зрительного нерва. Как правило, дефекты полей зрения остаются, однако могут становиться намного меньше.

Диагностика ишемической нейропатии зрительного нерва

Всех пациентов, имеющих такой диагноз необходимо проконсультировать со смежными специалистами: кардиревматологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом.

Консультация офтальмолога при данном состоянии проводится в полном объеме: проводится осмотр, ряд функциональных тестов, ультразвуковые, рентгенологические, электрофизиологические исследования.

  • Тест на остроту зрения выявляет ее снижение от минимального до уровня светоощущения. Также выявляются дефекты полей зрения, характеризующие поражение различных участков зрительного нерва.
  • Офтальмоскопия выявляет бледность, увеличение в размерах за счет ишемического отека ДЗН, его выпячивание в . Также определяется отек сетчатки вокруг диска, а в макуле выявляется «фигура звезды». В зоне сдавления отеком вены узкие, а на периферии наоборот, расширены. Иногда определяются очаговые кровоизлияния и экссудация.
  • При ангиографии сосудов сетчатки определяется ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзия цилиоретинальных артерий.
  • При задней ишемической нейропатии зрительного нерва в остром периоде офтальмоскопия не выявляет никаких особенностей ДЗН. Однако при проведении доплерографии глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий часто выявляются нарушения кровотока в этих сосудах.
  • Электрофизиологические тесты выявляют снижение функциональных показателей зрительного нерва.
  • В системе свертывания крови определяется преобладание процессов коагуляции. В липидограмме отмечается гиперхолестеринемия и повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Ишемическую нейропатию зрительного нерва необходимо дифференцировать от ретробульбарного неврита, опухолей орбиты и центральной нервной системы.

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

Оказание помощи следует проводить в первые часы от начала развития заболевания, чтобы предотвратить гибель нервных клеток. В качестве неотложной помощи рекомендуют внутривенное введение эуфиллина, нитроглицерин сублингвально, ингаляции паров нашатырного спирта. В последующем рекомендуется пройти курс стационарного лечения.

Терапия данного заболевания направлена на устранение отека и восстановление адекватной трофики зрительного нерва, создание коллатеральных путей кровоснабжения. Важным моментом является лечение основного заболевания, восстановление адекватных показателей свертывающей системы крови и показателей липидограммы, а также нормализация цифр АД.

Рекомендовано назначение мочегонных (диакарб, лазикс), сосудистых препаратов и мозговых метаболитов (кавинтон, трентал), тромболитиков (фенилин, гепарин), глюкокортикоидов, витаминов групп В, С, Е. В последующем хорошо зарекомендовали себя магнитотерапия, электростимуляция, лазерная стимуляция.

Прогноз и профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва

К сожалению, достаточно часто, несмотря на проводимую терапию, прогноз при ишемической нейропатии остается неблагоприятным: сохраняется снижение зрения, дефекты периферического зрения, развившиеся в результате атрофии зрительного нерва. Если поражаются оба глаза, может сформироваться слабовидение или полная слепота.

Чтобы предотвратить формирование заболевания необходимо адекватное и своевременное лечение сосудистых и системных патологий.

Пациенты, имеющие в прошлом перенесенную ишемическую нейропатию зрительного нерва, подлежат диспансеризации у офтальмолога.

Нейропатия зрительного нерва — опасная патология, которая может привести к потере зрения. Недуг не является самостоятельным и часто становится следствием других заболеваний. Из этой статьи Вы узнаете все подробности об этом состоянии: его формы, причины развития, признаки, а также особенности диагностики и дальнейшего лечения.

В этой статье

Что такое нейропатия зрительного нерва?

Одним из важнейших элементов структуры глазного яблока является зрительный нерв. Его анатомия достаточно сложная и имеет большое значение в обеспечении четкого зрения. С помощью зрительного нерва происходит передача нервных импульсов от глаз к мозгу и обратно. Важную роль в этом процессе играет состояние интрабульбарного отдела. Он расположен в пределах глазного яблока от стекловидного тела до наружного слоя склеральной оболочки. Из-за нарушения кровообращения в интрабульбарном отделе зрительный нерв повреждается. Его ткани получают меньше питательных веществ, которые необходимы для нормальной работы. Следствием этого становится нейропатия глаза.

Патология обычно развивается у людей в возрасте 50-60 лет. Чаще всего этому недугу подвержены мужчины. Это опасное состояние, которое может привести к снижению зоркости, нарушению периферического зрения, «цветовой слепоте», образованию скотом — темных пятен, которые нарушают видимость. Самым серьезным следствием патологии является полная слепота. Нейропатия зрительного нерва не относится к самостоятельным офтальмологическим заболеваниям. Это одно из проявлений других болезней. К таковым врачи относят:

  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • сердечную дисфункцию;
  • ревматоидный артрит;
  • гипертонию.

Второе название нейропатии зрительного нерва — нейрооптикопатия или ишемическая нейропатия. Это состояние легко спутать с невритом. На самом же деле это разные патологии и отличать их очень важно. Для того, чтобы не спутать нейропатию глаза с другими нарушениями в работе органов зрения, важно знать причины развития такого состояния, его характерные признаки, методы диагностики и лечения.

Симптомы нейропатии зрительного нерва

Патологии присуще стремительное развитие. Она возникает внезапно. Основной симптом этого недуга — снижение зоркости. Ухудшение зрения, ставшее следствием нейропатии, обычно носит временный характер. Проблемы с видимостью могут продолжаться от 10-15 минут до нескольких часов. У многих людей нейропатия становится причиной нарушения светоощущения — главной функции палочкового аппарата сетчатки. Обычно такое бывает при слабых поражениях зрительного нерва. Если же повреждения более серьезные, то резко может наступить полная слепота. К основным симптомам этого состояния окулисты относят:

  • боль в глазах;
  • затуманивание зрения;
  • нарушение цветовосприятия;
  • туннельное зрение;
  • головные боли.

Сужение поля зрения, выпадение частей изображения, нарушение восприятия цветов — все это симптомы, которыми характеризуется нейропатия. Для зрительного нерва очень важна целостность. Если она нарушается может возникнуть такое состояние, как атрофия. Так называется полное или частичное разрушение волокон зрительного нерва. При неполной атрофии зрение снижается не окончательно. Это связано с тем, что нервная ткань поражена только в определенной области. Данное состояние часто приводит к проблемам с периферическим зрением — видимость за пределами фокуса внимания нарушается. Полноту изображения прерывают скотомы — «слепые» участки в поле зрения.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Врачи выделяют несколько видов нейропатии глаза. Наиболее распространенной является ишемическая форма этой патологии. Это состояние развивается из-за поражения зрительного нерва, которое становится следствием нарушения кровоснабжения. Происходит сдавливание нервных пучков в области глаза, что приводит к дефициту питательных компонентов. Такая форма патологии считается вторичной. Обычно ее развитие связано с сердечно-сосудистыми болезнями. К нейропатии зрительного нерва часто приводят нарушения в работе эндокринной и центральной нервной систем. Ухудшение гемодинамики в области глазных яблок врачи называют «передней нейропатией». Нарушение кровотока возникает в переднем отрезке зрительного нерва.

Патология бывает двух видов. Различаются они в зависимости от того, страдает ли человек артериитом — воспалением артериальных стенок, или нет. Неартериитическая нейропатия глаза обычно возникает внезапно. Развивается она на фоне таких заболеваний, как:

  • апноэ во сне;
  • коагулопатия;
  • сахарный диабет;
  • микроскопический полиангиит;
  • микроангиопатия;
  • гипертония.

У человека обычно ухудшается зрение в одном глазу. Отчетливо видно только верхнюю или нижнюю часть изображения. Поражение двух глаз одновременно встречается не часто — примерно в 15% случаев. Но ухудшиться зрение во втором глазу может не сразу. Иногда это происходит в течение 5-7 лет. Патологии чаще подвержены люди старше 50 лет. У детей это нарушение встречается крайне редко. На фоне артериита этот недуг развивается реже. Его симптомы схожи с признаками неартериитической нейропатии. В группе риска этой патологии люди старше 50 лет, которые мучаются от головных болей, челюстно-мышечных спазмов, миалгии, алопеции, снижения аппетита. Любые изменения формы диска зрительного нерва также являются причиной развития патологии.

Задняя ишемическая оптическая нейропатия

Вторая форма нейропатии возникает из-за нарушения гемодинамики в задних отделах зрительного нерва. Часто это состояние развивается вследствие сужения артерий глазного яблока. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения зрения, полной слепоты у людей разного возраста. Многие заболевания, которые связаны с ишемическими нарушениями, «помолодели» за последние годы. С гипертонией, гипотонией, атеросклерозом все чаще сталкиваются люди среднего возраста и молодежь.В случае острого нарушения кровообращения зрительного нерва факторами, которые предшествуют возникновению патологии, выступают склеротические поражения и тромбоэмболии. Основная причина этого состояния — снижение гемодинамики из-за сужения артериального просвета. Такое нарушение врачи называют ишемией. Она часто приводит к нарушению функционирования зрительного нерва. Скорость развития патологии зависит от многих факторов. Среди них:

  • атеросклероз;
  • длительность ишемии;
  • быстрота снижения кровотока;
  • снижение содержание кислорода в тканях;
  • нарушения центральной нервной системы;
  • поражения почечных тканей;
  • гипертония.

В отличии от передней формы нейропатии глаза, задняя возникает спонтанно. В группе риска — люди, которые страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но наличие в анамнезе пациента этих недугов не является обязательным условием развития зрительной патологии. Часто задняя форма нейропатии возникает из-за поражения центральной вены сетчатки, диабетической ангиоретинопатии, сужения глазничных артерий, черепно-мозговых травм. Задняя ишемическая оптическая нейропатия опасна тем, что может привести к полной слепоте. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения и утраты зрения у людей разного возраста.

Диагностика нейропатии зрительного нерва

При обнаружении симптомов данного недуга пациенту следует записаться на прием к окулисту . Обследование у врача должно включать в себя осмотр структур глаза, проверку остроты зрения, офтальмоскопию — осмотр глазного дна. В зависимости от состояния глаз перечень исследований может быть дополнен. Тест на преломление, цветовое тестирование, периметрия — обследование полей зрения с помощью специального устройства — это наиболее распространенные процедуры, которые окулисты проводят дополнительно. При тяжелых формах недуга врач может назначит УЗИ глаза, электроокулографию, реоофтальмографию. Эти исследования позволяют окулисту детально оценить состояние глазного кровотока.

В некоторых случаях врач рекомендует пациенту посетить и узких специалистов: невролога, кардиолога, гематолога, эндокринолога. Консультация широкого круга профессионалов позволяет назначить эффективное лечение, приступать к которому следует незамедлительно.

Лечение зрительной нейропатии

Обязательное условие лечения недуга — его незамедлительность. Важно не допустить гибели нервных клеток, которая наступает в результате продолжительного нарушения гемодинамики. При ишемии рекомендуется вызвать «скорую помощь». Фельдшер внутривенно введет раствор «Эуфиллина» — 5 или 10 мл, в зависимости от тяжести состояния больного. Неотложная терапия также включает в себя прием «Нитроглицерина» и, при необходимости, вдыхание паров нашатырного спирта.

Лечение нейропатии зрительного нерва должно проводиться в условиях стационара. Для устранения этого состояния врачи используют кортикостероидные препараты, например:

  • «Кенакорт»;
  • «Преднизолон»;
  • «Гидрокортизон»;
  • «Синафлан»;
  • «Локоид».

Кортикостероидные препараты врачи назначают для снятия отека. Эти лекарственные средства являются гормональными, потому допустимость их использования в лечении нейропатии глаза должна быть согласована после полного обследования больного.

Терапия патологии обязательно должна включать в себя назначение антикоагулянтов — препаратов, которые улучшают свертываемость крови. Они препятствуют образованию тромбов и способствуют нормализации гемодинамики. Это такие препараты, как:

  • «Гепарин»;
  • «Варфарин»;
  • «Дикумарин»;
  • «Фенилин»;
  • «Гирудин».

Особое внимание при лечении нейропатии зрительного нерва необходимо уделять основному заболеванию, на фоне которого развилась офтальмологическая патология. Для нормализации артериального давления врачи обычно назначают:

  • «Эналаприл»;
  • «Метопролол»;
  • «Верошпирон»;
  • «Кизиноприл»;
  • «Верапамил».

При лечении недуга врачи часто назначают ноотропные препараты. Это своеобразные «таблетки для мозга», прием которых улучшает умственные процессы. В терапии патологии они помогают активизировать обмен веществ в нервных клетках. Особенно эффективны:

  • «Глицин»;
  • «Пирацетам»;
  • «Фенотропил»;
  • «Пиритинол»;
  • «Пантогам».

Прием целого комплекса лекарственных средств негативно сказывается на общем состоянии организма. Иммунитет человека снижается. Поэтому следует поддерживать иммунную систему. Для того, чтобы лечение нейропатии оказалось эффективным и не нанесло вреда здоровью, рекомендуется дополнить список препаратов витаминами групп В, С и Е. Они могут быть назначены в форме таблеток и внутримышечных инъекций. Любые лекарства должен назначать только врач.