Эмболия. Особенности патологического состояния

Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:

из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;
из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т. д.;
из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноре-нальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/з легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Газовая эмболия , т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастази-рования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного, исхода.

Тема 5. Нарушения кровообращения

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.6. Эмболия

Эмболия (от em-ballein - бросать внутрь) - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества

В зависимости от направления движения эмбола различают:

-Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);
-Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
-Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии. Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование в венах большого круга кровообращения: эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые глобулы, клетки опухоли), что могут проходить через легочной капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия ).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови - наиболее частая причина эмболии.

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

a. Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии - это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают. Более чем в 90 % случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовый период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов.

b. Клинические проявления и значение ТЭЛА:

размер эмбола - наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение:

1) массивные эмболы - большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.

2) эмболы среднего размера - часто локализуются в среднего калибра ветвях легочной артерии. У здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии - главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это приводит к нарушению газообмена и гипоксемии, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества в основном из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.

3) маленькие эмболы - обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов - это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

2. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

a. Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит у: 1) больных , страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах; 2) больных , перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом; 3) у больных с ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии; 4) больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

b. Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия: воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

1. Причины:

а. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены - при повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Это явление не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

b. Роды и аборты - очень редко воздушная эмболия может происходить при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы сокращениями матки.

c. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях - воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

d. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

2. Клинические проявления - при попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром):

1. Причины - декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. При вдыхании воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

на пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие, что приводит к тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

Жировая эмболия:

1. Причины - жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток, например, при переломах больших костей (например, бедренной кости), когда в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах приводит к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

2. Клинические проявления и значение - циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить в большом количестве органов, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Эмболия костным мозгом: фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

Атероматозная эмболия (эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности (приблизительно 80%) и является основной причиной материнской смертности в США.

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий; все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis - перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение. Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Эмболия - закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы. В зависимости от характера эмболов различают эмболию экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную) и эндогенную, вызванную тромбом, жиром, различными тканями, околоплодными водами, газом (при кессонной болезни). По локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены. Во всех этих случаях движение эмболов обычно осуществляется в соответствии с естественным поступательным движением крови. К возникновению эмболии воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки. Эмболия экзогенного происхождения . Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное. Данное обстоятельство может служить причиной воздушной эмболии и при осуществлении врачебных манипуляций - при инфузии растворов в указанные сосуды. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Те же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также при наложении пневмоторакса. В таких случаях, однако, наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. К аналогичным последствиям приводит поступление большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также при "взрывной декомпрессии" и быстром подъеме на большую высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к неизбежной эмболии сосудов большого круга кровообращения. При анаэробной (газовой) гангрене возможна также газовая эмболия. Эмболия эндогенного происхождения. Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности ("больной" тромб). В большинстве случаев "больные" тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга. Воспалительные изменения в клапанах легочного ствола и правом предсердно-желудочковом клапане, являющиеся основой тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочной артерии. Только в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови. Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, чаще всего эндогенного происхождения. Причиной попадания жировых капель в кровоток является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени. С возрастом в связи с замещением красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличением в нем содержания жиров с низкой температурой плавления опасность жировой эмболии возрастает. Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия возможна прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь в дальнейшем возможно проникновение жировых капель через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения. Количество жира, вызывающее смертельную жировую эмболию, колеблется у различных животных в пределах 0,9 - 3 см 3 /кг. Тканевая эмболия «наблюдается при травме когда возможен занос обрывков различных тканей организма особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень, трофобласт), в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеподобных жировых масс атером в атеросклеротически измененной артериальной стенке и попадание их в кровоток сопровождается эмболией артерий большого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов. Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время дегерметизации кабины высотного летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения. Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма. Эмболия малого круга кровообращения. Наиболее важным функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения и повышение давления в малом круге. Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы гипотензивного эффекта при эмболии легочной артерии. Некоторые исследователи связывают резкое снижение артериального давления с уменьшением минутного объема крови, вызванным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью сердца. Дальнейшие исследования, однако, показали, что механическое закрытие даже большей части сосудов легких еще не вызывает таких нарушений кровообращения, как при эмболии. Большое распространение получило мнение, согласно которому острое снижение артериального давления рассматривается как рефлекторная гипотензия (разгрузочный рефлекс Швигка-Парина). Считают, что депрессорный рефлекс при этом вызывается раздражением рецепторов, расположенных в русле легочной артерии. Определенное значение в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии придают ослаблению функции сердца вследствие гипоксии миокарда, что является результатом увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления. Обязательным гемодинамическим эффектом эмболии сосудов малого круга кровообращения является повышение артериального давления в легочной артерии и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия - капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов и последующему спазму - может привести повышение давления в артериолах легких, механическое раздражение сосудов эмболами, уменьшение кровотока в сосуде ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонин, гистамин), обладающих свойством вызывать сокращение неисчерченных мышечных волокон сосудов. В связи с отмеченными гемодинамическими нарушениями резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности сердца), который часто является причиной смерти. Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии в сочетании с генерализованным бронхиолоспазмом ведет к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношения в легких и, как следствие, ко вторичным изменениям газового состава крови - увеличению напряжения СО2, уменьшению напряжения О 2 . В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Считают, что нарушение внешнего дыхания при эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как с рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально показано, что перерезкой блуждающих нервов можно значительно ослабить степень наблюдаемых нарушений дыхания. Эмболия большого круга кровообращения. Местом частой локализации эмболов являются венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная, селезеночная, брыжеечная артерии. При прочих равных условиях локализация эмболов определяется углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа. Большой угол отхождения боковых ветвей по отношению к вышерасположенному отрезку сосуда, сравнительно большой их диаметр, гиперемия являются факторами, предрасполагающими к той или иной локализации эмболов. При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или "взрывную декомпрессию", предрасполагающим моментом к локализации эмболов в сосудах мозга и подкожной клетчатке является хорошая растворимость азота в богатых липоидами тканях. Тяжесть клинической картины в каждом конкретном случае определяется преимущественно взаимосвязью двух факторов - рефлекторного спазма сосудов и степени развития коллатералей. Рефлекторный спазм может возникать не только в близлежащих сосудах, но и в отдаленных, усугубляя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям часто присоединяются общие, от которых нередко и погибают больные. С другой стороны, условия коллатеральной кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом и в прилегающих тканях являются фактором, предотвращающим такие грозные и часто необратимые последствия эмболии, как омертвение соответствующего участка ткани.

а. Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерях большого калибра.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит у:

1) больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах.

2) больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом.

3) y больных, с ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии.

4) больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

b. Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия. Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

1. Причины:

a. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены - при повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Это явление не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

b. Роды и аборты - очень редко воздушная эмболия может происходить при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы сокращениями матки.

c. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

d. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

2. Клинические проявления - при попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром):

1. Причины - декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. При вдыхании воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяются в крови и соответственно проникает в ткани.

2. Клинические проявления и значение: Ha пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. B тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. B менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие, что приводит к тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновениядыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

Жировая эмболия:

1. Причины - жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток, например, при переломах больших костей (например, бедренной кости), когда в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

2. Клинические проявления и значение - циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10 % пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить в большом количестве органов, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения мио- метрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности (приблизительно 80 %) и является основной причиной материнской смертности в США.

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома.

Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метаста- зирования (от греч. metastasis - перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел.

Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены B правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение. Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбо-эмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. He меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Еще по теме Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения:

Общие правила устройства и безопасной эксплуатации сосудов, работающих под давлением. Меры безопасности при работе с сосудами Общие сведения о сосудах, работающих под давлением
20) Задача Дирихле для уравнения Лапласа в круге (кольце, вне круга, секторе круга или кольца).
Он уверен, что чем больше денег он имеет, тем больше возможность управлять окружающим миром, и тем больше он будет

Эмболия сосудов, артерий: виды, симптомы, лечение, профилактика

Воздушная эмболия, тромбоэмболия… Слово « эмболия» для большинства людей обозначает что-то страшное, о ней говорят, когда молодой человек в полном расцвете сил внезапно покинул этот мир, то есть, в качестве причины смерти нередко называют эмболию.

Что на самом деле представляет собой это понятие? Так ли эмболия страшна на самом деле или ее всегда можно предупредить? Эти и другие вопросы мы постараемся затронуть далее.

Что такое эмболия?

О том, что движущаяся в системе замкнутых сосудов жидкость, называемая кровью, создает оптимальные условия для нормальной жизнедеятельности организма, мы узнали еще из школьного курса анатомии. Кровь с точки зрения биологии рассматривается как коллоидный раствор, несущий различные белковые структуры, способные присоединять или отдавать необходимые организму продукты.

Имея определенный состав, кровь выполняет важные функции, однако, двигаясь по сосудам и достигая самых удаленных уголков человеческого тела, сама в кровеносном русле в норме не сворачивается. При неблагоприятных обстоятельствах в кровь могут попадать не свойственные ее составу частицы (эмболы) или при развитии патологических процессов в сосудах начинают появляться тромбы. и эмболы другого происхождения, не растворенные до жидкого состояния и не вошедшие в состав крови, тем не менее, могут достигать значительных размеров, поэтому, передвигаясь вместе с кровью, могут застревать и перекрывать сосуд (окклюзия). В этом месте движение останавливается, а вокруг места аварии формируется очаг ишемии.

сосуды ног – наиболее “активный” источник самых распространенных эмболий – тромбоэмболий

Патологический процесс, допустивший вторжение в кровь или образование в ней несвойственных ей частиц, привел к последствию, которое мы называем эмболией (либо тромбоэмболией, если виновником катастрофы признается сгусток). Эмболы в кровотоке могут быть большими и маленькими, передвигаться во множественном или в единственном числе. Безусловно, большие размеры частицы более опасны, поскольку способны перекрыть важный сосуд, остановка движения крови в котором нередко предполагает и остановку жизни.

В чужой монастырь со своим уставом…

Обычно «пробку для сосуда» переносит сама кровь, то есть, эмбол летит в одном с ней направлении (ортоградно). Однако в некоторых случаях эмболы не подчиняются правилам, продиктованным природой и принятым человеческим организмом:

Частицы, обладая большей, чем плазма, плотностью, способны двигаться вопреки законам гемодинамики – используя собственную силу тяжести, они меняют направление и идут навстречу току крови. К примеру, из полой вены они могут падать в печеночные, почечные, а, возможно, и бедренные вены (ретроградная эмболия ).
Пользуясь дефектами анатомического строения сердца ( либо , другие пороки, позволяющие перескакивать из венозной системы в артериальную), эмболы могут переходить из вены в артерию без участия легких, то бишь, не проходя малый (легочной) круг кровообращения (парадоксальная эмболия ). Примером парадоксального варианта также может служить микроэмболия сосудов посредством артериовенозных анастомозов.

Между тем, степень опасности для организма, исходящая от эмболии, зависит целиком и полностью от того, какой сосуд оказался перекрытым. Если происшествие случилось с мелким сосудом, то вполне вероятно, что оно может пройти незамеченным – коллатерали быстро помогут ликвидировать неполадки, взяв на себя функции восстановления кровообращения.

Самых плохих в плане прогноза последствий можно ожидать от эмболии легочной артерии (и ее ветвей), коронарных сосудов и сосудов головного мозга. Непредсказуемость исхода остается даже при немедленном проведении реанимационных мероприятий.

Что может стать препятствием?

Причиной остановки кровотока может стать любой чужеродный для кровеносной системы объект, например:

В зависимости от того, по какой причине появилась мигрирующая в кровотоке частица, чем (каким веществом) она представлена, различают виды эмболий:

Тромбоэмболия. Ее причина – тромбы: белые, красные, смешанные. Они, отрываясь целиком или частично, пускаются в путешествие, которое обычно быстро заканчивается, ведь тромб больших размеров не сможет долго «разгуливать» по сосудам кровеносной системы, где-то он просто не пролезет;
Жировая эмболия. Эмболы из жира, попадая в кровь и свободно проходя через крупные сосуды, создают непроходимость в капиллярах многих органов (легких, почек, головного мозга);
Эмболия жидкостью. Чаще всего о ней вспоминают в связи с закупоркой сосудов околоплодными водами, хотя вышеупомянутую жировую эмболию тоже нередко относят к данной форме;
Воздушная эмболия, причина понятна всем – попадание воздуха в кровеносное русло;
Газовая эмболия – при кессонной болезни, хотя некоторые авторы объединяют ее с воздушной;
Эмболия инородным телом. В качестве эмбола нередко рассматриваются осколки боеприпасов, большинство которых имеют довольно большие размеры. В связи с этим, они не летят за кровью, подобно мелким частицам – путь их в кровотоке обычно недлинный. Кроме этого, обладая внушительным весом, эмболы могут не только подниматься, но и свободно преодолевать движение крови и опускаться вниз (ретроградная эмболия). К этому виду эмболий относится и закупорка сосуда известью и кристаллами холестерина;
Тканевая или клеточная эмболия. Основной ее причиной считают патологический процесс, сопровождающийся разрушением тканей, отделением их кусочков и проникновением в кровоток. Также этот вид эмболии сопровождает метастазирование опухолей (опухолевые эмболы);
Микробная эмболия – капиллярные сосуды закрывает скопление микроорганизмов (грибковая и бактериальная инфекции, размножение простейших, гнойное расплавление тромба).

Остановка кровотока тромбом

Прежде чем приступить к краткому описанию тромбоэмболии, хотелось бы несколько остановиться на таких понятиях, как и эмболии, ведь многие люди считают их тождественными, поэтому объединяют их в одно – тромбоэмболии. Это не совсем так, хотя тромбоз тоже ведет к нарушению кровообращения, однако при тромбозе тромб не приходит откуда-то, он образуется на конкретном участке, если для его формирования создаются благоприятные условия: повреждение сосудистой стенки, замедление движения крови, нарушения в системе гемостаза.

Эмболия сосудов подразумевает закрытие просвета кровеносного сосуда какой-то частицей, которой может быть и тромб, оторвавшийся от места своего образования, и бляшка, и жир, и воздух, и многое другое, поэтому о тромбоэмболии говорят, когда именно тромб (или его часть) стал препятствием на пути кровотока. Тромбоэмболия, в зависимости от места образования сгустка, может иметь разные варианты течения:

Мигрирующие в кровотоке тромбы могут закрыть просвет сосудов сердца, почки, кишечника, конечностей и других органов. Следует отметить, что размер тромба далеко не всегда определяет тяжесть последствий, здесь в большей степени важна его локализация.

Скажем, остановка сгустка в почке и селезенке никакой особой опасности для жизни не несет, закупорка бедренной артерии, скорее всего, приведет к (тут как пойдет), а вот «малюсенький тромбик», застрявший в среднемозговой артерии, очень вероятно, что станет причиной развития инфаркта мозга и поставит под угрозу жизнь пациента. Что касается легких, то здесь ситуация может оказаться самой непредсказуемой и нередко весьма печальной.

Видео: механизм эмболии легочной артерии

Причины тромбоэмболии

Причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии, которая протекает с повреждением сосудистых стенок, с замедлением тока крови по кровеносному руслу, с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция). Это могут быть и сердечно-сосудистые болезни, и эндокринные нарушения (), и защитная реакция (при переломах, ушибах и прочих повреждениях), и влияние токсических веществ, и переливание крови (сгустки, образованные в крови, или тромбированные вены пациента). Вся эта патология играет свою роль в тромбообразовании, которое причиной тромбоэмболии станет тогда, когда тромб оторвется, превратится в мигрирующий эмбол и, в конечном итоге, закроет кровеносный сосуд.

Причины закупорки сосуда тромбом, как правило, представляют собой серьезную сердечную и сосудистую патологию, последствием которой является тромбоэмболия:

и его осложнения (тяжелые аритмии, острая аневризма левого желудочка);
Комбинированный ревматического происхождения (внутрипредсердный тромбоз);
Врожденные пороки сердца;
Септический эндокардит;
Атеросклероз аорты (образование атероматозных язв).

Симптомы определяются многими факторами

Выраженность симптомов тромбоэмболии зависит от того, какой сосуд принял на себя удар. Приведем несколько примеров.

Тромбоэмболия артериальных сосудов конечности

Если тромб застрял в магистральной артерии какой-то конечности, то спазм в данном бассейне, возникающий после эмболии, создаст условия для формирования продолженного тромба, который блокирует коллатерали и мешает им включиться в работу. В результате – ткани голодают, процессы метаболизма нарушаются (метаболический ацидоз), происходящие в тканях биохимические реакции идут с выделением побочных продуктов, которые попадают в кровоток и приводят к нарушениям во всем организме.

Резкая боль в конечности, обусловленная спазмом, заставит человека обратить внимание и на другие признаки болезни:

Онемение, похолодание, выраженная слабость;
Изменение цвета кожи пораженной конечности (она становится практически белой);
Конечность заметно холодеет, особенно пальцы;
Вены западают, пульс ниже поражения отсутствует, хотя выше места аварии – учащен;
Чувствительность снижается (сначала тактильная, а затем и глубокая);
Конечность отекает, функция ее резко ограничена (может отмечаться вялый паралич).

Эмболия сосудов головного мозга

Первопричины эмболии сосудов мозга: (выход содержимого разорвавшейся бляшки и последующий тромбоз) и другая сердечно-сосудистая патология, сопровождаемая усиленным образованием тромбов. Задержавшийся в сосуде эмбол приведет к артериальной непроходимости, развитию ишемического очага с вытекающими отсюда последствиями. Признаки эмболии сосудов мозга будут сильно напоминать клиническую картину или .

Легочная эмболия

Нельзя воспринимать легочную эмболию, как патологию с обязательным смертельным исходом. Признаки ТЭЛА тоже находятся в зависимости от степени нарушения кровотока в легких и глубины расстройства гемодинамики в телесном круге кровообращения. Кроме этого, данные нарушения сами зависят от других факторов:

Протяженность обтурации;
Сосуд закрылся полностью или частично;
Сколько ветвей пострадало;
Какова глубина нейрогуморальных нарушений;
Основная патология, которая привела к данной ситуации;
Состояние пациента до случившегося и на момент аварии.

Клиника ТЭЛА определяется ее формой. Каждый из вариантов имеет свои отличительные признаки, складывающиеся в синдромы:

Острой дыхательной недостаточности;
Сердечно-сосудистые;
Церебральный;
Абдоминальный.

Легочная эмболия может быть и легкой формы, и весьма тяжелой. При попадании в артерии тромба сравнительно малой величины появляются признаки (боль в груди, повышение температуры тела, кровохарканье). Наличие большого сгустка в легочной артерии обнаружит себя более бурным течением: больной хватается за грудь, губы и лицо синеют, сердце учащенно колотится, артериальное давление катастрофически падает. В иных случаях бывает очень затруднительно в первые часы отличить тромбоэмболию ЛА от острой или застойной пневмонии, инфаркта миокарда, – ТЭЛА «любит» скрываться под разными масками.

Сосуд забивается жиром

Капельки жира чаще всего появляются в крови пациента из его же собственного тела. Это происходит при травмировании тканей (подкожно-жировая клетчатка, костный мозг). Нередко проникновение жировых эмбол происходит при переломах длинных трубчатых костей и огнестрельных ранениях.

К жировой эмболии относят и масляную (или медикаментозную) эмболию, когда лекарственное средство, представляя собой масляный раствор, при инъекции случайно попадает в кровоток.

При переломах жировую эмболию можно и не заметить – доходя до легких, жир вступает в химические реакции и нейтрализуется липофагами. Лишь в редких случаях жировая эмболия заканчивается пневмонией. Однако, если из строя выходит 75% и более капиллярных легочных сосудов, то возникает опасность развития острой легочной недостаточности и остановки сердца.

В большей мере, чем легкие, при закупорке сосудов капельками жира страдает головной мозг, поскольку при эмболии мозга всегда остается вероятной гибель больного. Попавшие в мозговые капилляры микроэмболы, вызывают повреждение мозговых тканей (капилляры лопаются, образуя большое количество мелкоточечных кровоизлияний).

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами может стать причиной гибели как матери (в большей степени), так и плода. Зияющая матки и разность между давлением внутри органа, где оно выше, и в остальном венозном русле – факторы, способствующие попаданию амниотической жидкости (АЖ) в кровоток материнского организма. Подобные обстоятельства складываются при неблагоприятном течении родового процесса и послеродового периода. Кроме этого, ситуацию могут осложнить имеющиеся у пациентки заболевания (патология беременности, порок сердца, сахарный диабет), применение некоторых лекарств, повреждение плаценты. Не исключено попадание околоплодных вод в кровеносное русло и при кесаревом сечении.

Следует иметь в виду, что сама по себе амниотическая жидкость является для крови отнюдь не безобидным веществом. Она содержит много продуктов, обладающих всеми способностями эмбола, а также тромбопластин, запускающий тромбообразование.

Эмболия околоплодными водами – тяжелое осложнение родов, нередко выбирающее «сценарий» самостоятельно. Острая форма , начавшись гиперкоагуляцией (высокая свертываемость), быстро стремится перейти в стадию гипокоагуляции, что грозит неконтролируемым кровотечением и (часто) весьма печальными его последствиями (смертельный исход).

Симптомы эмболии АЖ развиваются с нарастанием острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности:

Беспокойство, тревога, потливость, кашель с пенистой мокротой, рвота;
Синюшность кожных покровов лица, рук и ног;
Частый, едва прощупываемый пульс и быстрое падение давления (возможно развитие коллапса).

К гибели организма пациентки приводят необратимые расстройства, возникающие на фоне геморрагического и кардиогенного шока.

Профилактика нежелательных последствий осложненных родов в наибольшей степени возложена на ведущего роды акушера-гинеколога: выверенные средства родовспоможения, правильно выбранная тактика ведения родов, постоянная оценка состояния роженицы с помощью всех доступных лабораторных и инструментальных методов исследования должны обеспечить счастливое появление на свет нового человека.

Опасные пузырьки

Непроходимость кровеносных сосудов возникает по причине закупорки их пузырьками воздуха. Почему попал воздух в кровоток – совсем другой вопрос. Отрицательного давления в венах крупного калибра хватает, чтобы «засосать» туда воздух. Воздушная эмболия, в отличие от закупорки сосудов тромбом, случается нечасто и ее причиной могут быть:

Воздух, попавший в вену вместе с потоком крови, идет в правое предсердие, останавливается там и нарушает внутрисердечную гемодинамику и, как следствие, системный кровоток.

Видео: воздушная эмболия – пузырьки воздуха в сердце

Симптомы воздушной эмболии проявляются рано и бурно: пациент мечется, задыхается, хватается за грудь, синеет, при осмотре отмечается тахикардия и стремительное падение артериального давления.

Профилактика воздушной эмболии заключается в строгом соблюдении всех правил проведения оперативных вмешательств и других медицинских процедур.

В качестве примера газовой эмболии можно привести (ДКБ, болезнь водолазов). Растворившиеся при высоком атмосферном давлении и попавшие в ткани газы, при возвращении человека на исходную позицию (нормальные условия), тоже начинают возвращаться в кровь, образуя пузырьки, которые становятся эмболами. Они разлетаются по организму и закрывают капиллярные сосуды многих органов и, в первую очередь, головного мозга.