Фиброзный эпулис у собак оперировать или нет. Эпулис у собак возникает в результате систематического механического раздражения слизистой десны

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Краткая историческая справка

Характеристика возбудителя

Сальмонеллез поросят

Сальмонеллез жеребят

Сальмонеллез собак

Эпизоотология

Иммунитет

Профилактика и меры борьбы

Ветеринарно-санитарная экспертиза

Заключение

Список использованной литературы

Введение

сальмонеллез инкубационный возбудитель заболевание

Сальмонеллезы (Salmonellosis) - группа бактериальных болезней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и промысловых животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом - воспалением легких. У взрослых животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей - в виде пищевых токсикоинфекции.

Сальмонеллез вызывается паратифозными бактериями, относящимися к роду Salmonella. В настоящее время насчитывают свыше 1500 родственных разновидностей сальмонелл.

Возбудителями сальмонеллеза телят являются S. dublin, овец - S. abortus ovis, S. typhimurium, свиней - S. cholerae, лошадей - S. abortus equi, птиц - S. pullorum и S. galinarrum.

К сальмонеллезу восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и птиц. Болезнь поражает преимущественно молодняк; у взрослых животных сальмонеллез чаще протекает без заметных клинических признаков. Источником заражения являются взрослые животные - сальмонеллоносители, а также больной и переболевший сальмонеллезом молодняк. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт.

У животных нередко встречаются вторичные сальмонеллезы, которые наслаиваются на первичное заболевание (чума свиней, пастереллез и др.) и осложняют его. При этом характерные для сальмонеллеза клинические признаки слабо выражены или отсутствуют, а на вскрытии патолого-анатомические изменения обнаруживаются, главным образом, в органах, где локализуются сальмонеллы (легкие, кишечник, печень).

Краткая историческая справка

Историческая справка, Сальмонеллезы у животных описаны в литературе под названием "паратифы". В 1985 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свиней первого представителя обширной группы микробов - Salmonella suipestifer. В дальнейшем аналогичные бактерии были выделены от телят (Гертнер, 1888; Томассен, 1897), мышей (Леффлер, 1890), крыс (Даниш, 1893; В.Н. Исаченко, 1897), из абортированных плодов кобыл (Смит, 1897), цыплят и кур (Реттчер, 1900). В связи с тем что при паратифах выделяли сходные по морфологии и биологическим свойствам палочковидные микробы, международное общество микробиологов в 1934 г. рекомендовало именовать бактерии этой группы сальмонеллами (в честь первооткрывателя Сальмона), а болезни, вызываемые ими - сальмонеллезами. В СССР сальмонеллез телят установили в 1926 г. А.В. Синев и С.К. Беззубец, у овец - П.В. Тавельский (1929), у свиней - А.П. Уранов (1929), Н.А. Михин (1934), Р.А. Цион (1936) и П.Н. Андреев (1937).

Характеристика возбудителя

Возбудители - бактерии рода Salmonella отнесены к семейству Enterobacteriaceae. Этот род состоит из 2017 серологических вариантов, объединенных по степени антигенного родства в 52 серогруппы, большинство из которых имеют самостоятельные названия.

У телят сальмонеллез вызывают Salmonella dublin, реже - S. typhimurium и S. enteritidis; у поросят - S. choleraesuis, S. typhisuis, реже - S. typhimurium и Salmonella dublin; у овец - S. abortus ovis и реже - S. typhimurium; у лошадей - S. abortusn equi, реже S. typhimurium; у птиц - S. gallinarum-pullorum, S. typhimurium реже - S. enteritidis, S. Heidelberg, S. anatum, S. Haifa, S. infantis; у пушных зверей - S. typhimurium, S. dublin, S. choleraesuis

Морфология. Независимо от серологического варианта сальмонеллы представляют собой мелкие (1-4x0,5 мкм) палочки с закругленными концами, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют, подвижные (за исключением S. gallinarum-pullorum). Большинство сальмонелл растет на обычных питательных средах с рН 7,2-7,6 при температуре 37 С. В жидкой среде (МПБ) они образуют интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхности среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На поверхности агара (МПА) формируют серовато-голубоватые колонии с ровными краями, различного диаметра (1-5 мм). Ферментативные свойства сальмонелл разнообразны, что зависит от серологического варианта. Общие для них свойства - образование сероводорода, утилизация цитратов; они не разжижают желатин, не ферментируют лактозу.

В основу классификации сальмонелл положена их антигенная структура, установленная Кауфманом и Уайтом (1940), по которой определяют группу и серотип возбудителя. Антигены сальмонелл представлены соматическими О-антигенами, расположенными на поверхности клетки, жгутиковыми Н-антигенами и поверхностными К-антигенами. Для серологической дифференциации многочисленных вариантов сальмонелл используют реакцию агглютинации с монорецепторными 0 - и Н-агглютинирующими сыворотками. Клинически выраженную болезнь у животных вызывают сравнительно немногие серовары сальмонелл.

Культуральные свойства . Являются аэробами или факультативными анаэробами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН 7,2-7,5), а температура роста 37 °С. Правда, сальмонеллы хорошо растут и при комнатной температуре, и даже не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5-8°С). По росту на простом агаре и обычных жидких питательных средах сальмонеллы почти не различимы. На мясо-пептонном агаре гладкие - S-формы этих бактерий образуют круглые, полупрозрачные, выпуклые, иногда со слегка вдавленным центром, и влажные колонии с легким металлическим блеском. Многие серологические типы бактерий рода Salmonella формируют на МПА вокруг колоний четко различимый слизистый вал-феномен валообразования. Феномен валообразования закономерно отсутствует у S. typhimurium, S. abortus ovis, S. pullorum, S. gallinarum. Шероховатые-R-формы имеют вид неровно округленных, шероховатых, тусклых и сухих колоний. На скошенном агаре растут пышно, образуя в конденсационной воде сильную муть, на мясо-пептонном бульоне вызывают равномерное помутнение среды, желатины не разжижают, индола не образуют, молоко не ферментируют.

Общность морфологии и ряда культуральных свойств бактерий рода Salmonеlla не позволяет типизировать их по указанным признакам. Для этого кроме морфологии и культуральных свойств изучают ферментативные свойства и антигенную структуру, в отдельных случаях ставят биологическую пробу на лабораторных животных.

Ферментативные свойства. Ферментативные свойства бактерий обусловлены набором ферментов, отражают определенные условия питания и обмена веществ, свойственные данному виду микроорганизмов в тех или иных условиях внешней среды. Бактерии рода Salmonella характеризуются следующими ферментативными свойствами: не разжижают желатина, не разлагают адонита и не ферментируют сахарозу; подавляющее большинство не расщепляет салицина и не разлагает лактозу, не образует индола. не расщепляет мочевину, не дает реакции Фогес-Проскауера (реакция_на ацетилметилкарбинол); ферментирует (за небольшим исключением мальтозу, маннит, сорбит, расщепляет глюкозу с образованием газа (S. typhi, S.pullorum обычно не образуют газа); дает положительную реакцию с метиловым-красным; утилизирует аммоний и редуцирует нитраты; большинство из них продуцирует сероводород.

Для изучения ферментативных свойств бактерий рода Salmonella обычно используют короткий цветной (пестрый) ряд, состоящий из сред с глюкозой, маннитом, арабинозой, дульцитом, рамнозой (среда Биттера): глицеринофуксиновый бульон (бульон Штерна). Помимо указанных сред для дифференциации серологических типов сальмонелл используют также среды с мальтозой, инозитом, ксилозой; лакмусовое молоко (изменение лакмусового молока при росте сальмонелл позволяет их дифференцировать по способности образовывать кислоту или щелочь). Вместо лакмусового можно использовать обезжиренное молоко с индикатором бромтимоловым синим (1 мл 0,4% -ного раствора в 100 мл молока). Известное значение для дифференциации сальмонелл имеет образование сероводорода культурой. Протеолитические свойства исследуют путем посева изучаемой культуры сальмонелл на МПЖ и молоко.

Ввиду сходства бактерий рода Salmonella с другими микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae возникает необходимость их дифференциации. В настоящее время в бактериологической практике широко используют - плотные дифференциально-диагностические питательные среды с лактозой (среды Плоскирева, Эндо, Левина). По способности бактерий ферментировать лактозу сальмонеллы отличают от часто сопутствующей Е. соli, поэтому при исследовании материала на сальмонеллы высев на одну из дифференциально-диагностических сред. На этих средах Е. соli, ферментирующая лактозу с образованием кислоты и изменением цвета индикатора, образует колонии, отличающиеся по цвету от колоний сальмонелл, не ферментирующих лактозу. На среде Эндо бактерии Е. соli дают колонии красного цвета, часто с металлическим блеском, сальмонеллы - бесцветные или бледно-розовые (окрашенные - в цвет среды); на среде Плоскирева Е. соli - колонии оранжево-красного цвета, сальмонеллы - прозрачные или нежно-розовые; на среде Левина Е.соli формируют колонии черного цвета, окруженные ободком, сальмонеллы - прозрачные, нежно-розовые или розовато-фиолетовые. Для дифференциации сальмонелл и культурально сходных штаммов, а также бактерий рода Proteus и бактерий группы кишечных палочек применяют среды с мочевиной (среда Прейса, Ресселя. Олькеницкого), SS-агар (Salmonella-Shigella - агар) и др. Цвет этих сред обусловлен неодинаковой интенсивностью расщепления микроорганизмами азотистых веществ с образованием щелочных продуктов. Бактерии группы кишечных палочек и Proteus (за исключением 0-формы), как правило, на SS-агаре не дают роста, а сальмонеллы растут в виде нежных, бесцветных колоний. Плотные дифференциально-диагностические среды служат лишь для определения принадлежности бактерий к роду Salmonella и отделения их от сопутствующей микрофлоры.

Для наиболее эффективного выделения сальмонелл из патологического материала, содержащего большое количество сопутствующей микрофлоры, препятствующей их росту, используют специальные среды обогащения (Мюллера, Кауфмана и др.). Тетратионовый натрий добавляемый в среду Мюллера, подавляет рост бактерий группы кишечных палочек, но не препятствует развитию сальмонелл. Среда Кауфмана представляёт собой модифицированную среду Мюллера, к которой добавлены раствор бриллиантовой зелени и натуральная бычья желчь. Эти компоненты задерживают рост бактерий группы кишечных палочек и особенно протеуса, но способствуют росту сальмонелл.

Ферментативные свойства сальмонелл не всегда стабильны и могут изменяться в зависимости от условий внешней среды, поэтому правильное типизирование сальмонелл возможно лишь в результате изучения комплекса морфологических, культуральных, ферментативных свойств и антигенной структуры.

Антигенная структура. Она детально изучена Кауфманом, Уайтом, положена в основу современной серологической классификации бактерий рода Salmonella.

У бактерий рода Salmonella различают два основных антигенных комплекса: О - и Н-антигены. Это структурные элементы бактериальной клетки.

Соматические О-антигены термоустойчивы и представляют собой липополисахариднополипептидные комплексы. Жгутиковые Н-антигены термолабильны, имеют белковую природу. Кроме того, у бактерий рода Salmonella обнаружен ряд других антигенов - поверхностных и капсульных. Между капсульными и поверхностными антигенами не существует резкого разграничения, переход осуществляется постепенно, поэтому оба антигена, и капсульный, и поверхностный, объединяются под общим названием К-антиген.

Название К происходит от немецкого слова "kapsel". В группе Salmonella доказано наличие трех К-антигенов: антиген 5, Vi -антиген и М-антиген.

Схема серологической классификации сальмонелл разработана Кауфманом и Уайтом. Согласно предложенной схеме бактерии из рода Salmonella были разбиты на пять больших групп по общности соматического О-антигена: A, В, С, D, E. Оказалось, что O-антигены "неоднородны" и состоят из двух и более рецепторов (фракций), которые были обозначены в схеме римскими цифрами (I, II, III и т.д.). В свою очередь H-антигены, специфические и неспецифические оказались также неоднородными. Рецепторы специфических H-антигенов были обозначены малыми буквами латинского алфавита, а рецепторы неспецифических H-антигенов - арабскими цифрами и частично буквами.

Дальнейшее изучение антигенной структуры бактерий из рода Salmonella, выделенных от людей и животных, обнаруживало все большую сложность этой структуры, сопровождаясь все время открытием новых О - и Н-антигенов, а следовательно, и новых типов. В серологические схемы Кауфмана - Уайта в 1939 г. на II Международном конгрессе микробиологов было введено разделение Н-антигена на фазы I и II с упразднением деления на специфическую и неспецифическую фазы. В обозначении О-антигенов сальмонелл римские цифры были заменены арабскими.

В настоящее время для обозначения серологических групп в схеме исчерпаны все буквы латинского алфавита и последующие группы (51 и дальше) обозначены цифрами их соматических антигенов. Число систематизированных сальмонелл превысило в настоящее время 1600.

Для полного типизирования сальмонелл по антигенной структуре достаточно иметь ограниченный набор монорецепторных О - и Н-сывороток, позволяющих идентифицировать типы сальмонелл групп А, В, С, D, E, которые чаще всего выделяются от людей и животных.

Помимо вышеописанных методов типизирования сальмонелл в последнее десятилетие нашел применение метод фаготипизирования.

В связи с тем что микроорганизмы из рода Salmonella, вызывающие пищевые токсикоинфекции, широко распространены в объектах внешней среды, особенно в пищевых продуктах, важное значение имеют сведения о влиянии на их жизнедеятельность различных физических факторов и химических веществ.

Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. Последние термостабильны, представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождественные с соматическим антигеном бактерий. Многочисленными опытами установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза в 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидкой культуры при подкожном введении вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10-30-кратные дозы, большие предыдущих, при энтеральном введении не вызывали заболевания животных. То же самое было подтверждено в опытах на обезьянах. Наконец, люди добровольно в порядке самоэксперимента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболевание у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые заболевания у людей вызывают только живые бактерии.

Вместе с большой общностью морфологических и культуральных характеристик, а также токсинообразованием бактерии рода сальмонелла отличаются друг от друга по биохимическим и антигенным (серологическим) свойствам. Эти различия и положены в основу научно-разработанных методов типизации.

Устойчивость - в почве, навозе сальмонеллы сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней, в комнатной пыли - 8-18 мес. Переносят замораживание до 4-5 месяцев, при нагревании до 70-75 °С погибают за 15-20 мин; 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, содержащая 2% активного хлора, надежно обеззараживают помещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч.

Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание мяса; проваркой мяса в кусках весом 1 кг в течение 3 ч достигается надежное обеззараживание.

Клинические признаки заболевания

Сальмонеллез у молодняка протекает остро, подостро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1-3 до 7 сут, а его продолжительность зависит от резистентности организма, вирулентности и дозы возбудителя, а также способа заражения и условий, в которых находится восприимчивое животное.

При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1-2 °С. Заболевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, появляется жажда. В день повышения температуры тела, как правило, отмечают диарею (понос). Фекалии становятся жидкими, серо-желтоватого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, нередко - крови. В дальнейшем диарея усиливается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. При тяжелом течении поражаются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроцитов, мочеиспускание частое, болезненное. Наблюдаются артриты: чаще поражаются запястные и заплюсневые суставы.

У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, пахов, кончиков ушных раковин появляются очага от темно-синего до фиолетового цвета. У жеребят, заразившихся в период внутри-утробного развития, клинические признаки острого сальмонеллеза проявляются сразу после рождения.

Подострое течение характеризуется менее выраженными симптомами, с появлением признаков пневмонии (истечения из носовых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа), При хроническом сальмонеллезе, который чаще развивается после острой или подострой стадии, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные-хроники резко отстают в росте, упитанность у них снижается; поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы. У поросят, кроме того, кожа утрачивает эластичность, на ней появляется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин темно-фиолетовая с очагами некроза.

Иногда у телят старших возрастных групп (2-4 мес) наблюдают легкое переболевание сальмонеллезом (атипичная, или абортивная, форма). У них уменьшается аппетит, незначительно повышается температура тела. У отдельных появляется понос, и через 3-6 дней животные выздоравливают.

У пушных зверей, заразившихся сальмонеллами, повышается температура тела, отмечают понос и нередко рвоту. При остром течении больные погибают на 2-3-й день, при подостром - на - 14-й день. У самок, заболевших в период гона или беременности, наблюдают бесплодие (14-20%), аборты (до 15%) и большой (до 20%) молодняка в первые 10 дней после щенения.

Инкубационный период и патогенез

Инкубационный период при сальмонеллезах молодняка различный Он зависит от способа заражения, резистентности организма молодняка, вирулентности возбудителя дозы микробных тел и факторов внешней среды

У телят, по данным Н.А. Михина (1936) пои искусственном их инфицировании скрытый период колеблется в пределах 1,5-2 сут и очень редко длится 5 сут. По нашим наблюдениям, он зависит также от пути введения культуры: при подкожном заражении телят в дозе 10 млрд. микробных тел уже через 4-6 ч проявлялись некоторые клинические симптомы заболевания. Иногда при искусственном введении сильновирулентных штаммов внутрь с молоком инкубационный период сокращался до 12 ч. При естественном контактном заражении инкубационный период колеблется в пределах 5-24 сут (Н.А. Михин, 1936).

Экспериментально Н.А. Михин установил, что ежедневные, систематические приемы хотя бы и небольшого количества инфекционного начала приводят к накоплению возбудителя в организме, к перегрузке его патогенными микробами, что вызывает болезнь со смертельным исходом.

В условиях хозяйства А.М. Ахмедов наблюдал инкубационный период длительностью от 4 до 20 дней. Такое различие в днях зависит, как нам кажется, от степени инфицированности сальмонеллами среды, окружающей телят. У телят, выращиваемых на подсосе, инкубационный период болезни был длительным (7 - 20 дней), а в условиях, когда больных телят не изолировали и молоко выпаивали часто из одной и той же посуды, инкубационный период был коротким (4-8 дней). Последнее обусловлено тем, что при ручной выпойке возможность массированного заражения более вероятна, чем при подсосном содержании животных.

У поросят инкубационный период сальмонеллеза как указывает Р.А. Цион (1963), в среднем равен 4-5, а при стационарности болезни-8-12 дням. По Н.А. Михину (1940), он колеблется от 3 до 30 дней. А.Г. Бахтин, связывая продолжительность инкубационного периода с возрастом поросят, сообщает, что у поросят сосунов он бывает в пределах 1-10 дней, а у поросят-отъемышей-до 20 дней. При экспериментальном заражении 11 поросят в дозе 5-10 млрд. S. cholerae-suis внутрибрюшинно все они заболели через 10-24 часа, из них в течение 8 дней пало 10 поросят.

У ягнят и жеребят инкубационный период сальмонеллеза короткий. В опятах А.В. Селиванова (1959) при искусственном заражении ягнят перорально он составлял 2-5 дней и лишь в одном случае-16 дней.

По нашим наблюдения в естественных условиях инкубационный период равнялся 1 - 10 дням. При экспериментальном заражении ягнят различного возраста в дозе от 1 до 3 млрд. микробных тел на 1 кг массы животных инкубационный период у ягнят 4 - 6-дневного возраста был равен 12 - 24 ч, 9 - 12-дневного - 24 - 28ч 20 - 28-дневного - 24 - 72 ч.

По сообщению Е.С. Орлова (1963), ягнята в большинстве случаев заболевали в первые три дня после рождения. Это наблюдение, как и некоторых других авторов, свидетельствует о внутриутробном заражении ягнят сальмонеллезом. В таких случаях очень трудно установить продолжительность инкубационного периода.

У жеребят инкубационный период часто связан с сальмонеллезным абортам кобыл, когда молодняк рождается больным и погибает в первые часы или через 1 - 2 дня после рождения (И.В. Поддубский, 1954) При алиментарном заражении жеребят инкубационный период в среднем равен 3-6 дням.

У птиц инкубационный период болезни колеблется в зависимости от возраста птиц и особенностей возбудителей. Гибель утиных и гусиных эмбрионов при сальмонеллезе чаще всего происходит с 7-го по 22й день эмбрионального развития. При сальмонеллезе кур инкубационный период длится от 12 ч до 7 суток. При пуллороз-тифе у цыплят инкубационный период длится 1-5 дней, а у кур 3-7 дней, иногда дольше.

Патогенез.

Возбудитель, попавший в желудочно-кишечный тракт, быстро проникает в лимфатический аппарат кишечной стенки, а оттуда в лимфо - и кровообращение. Однако размножается ли возбудитель, попавший в желудочно-кишечный тракт, мнения расходятся. Одни авторы считают, что обильного размножения бактерий в кишечнике, по-видимому, не происходит так как в первые дни заболевания обнаружить бактерий в кале удается с трудом. В противоположность этому мнению И.Ф. Квеситадзе (1950) пишет, что микробы Гертнера, попадая в организм животного, начинают быстро размножаться в кишечнике и из него распространяются в другие органы - печень, селезенку, почки и пр., вследствие чего заболевание принимает септицемическую форму. Н.А. Михин (1943) также считает, что сальмонеллы некоторое время размножаются в пищеварительном тракте.

Исследованиями на лабораторных животных, зараженных S. typhimurium, А.А. Вальдман и Е.Н. Ростовой (1955) показали, что у большинства мышей в содержимом желудочно-кишечного тракта уже через 24 ч не удается обнаружить жизнеспособных сальмонелл, так как они из тонкого отдела кишечника постепенно перемещаются в толстый отдел.

П.И. Притулин (1963), изучая патогенез сальмонеллеза на мелких животных с помощью люминесцентного анализа, установил, что возбудитель при пероральном заражении внедряется в организм главным образом через тонкий отдел кишечника.

Из приведенных данных видно, что в первое время после заражения часть возбудителей, попавших в желудочно-кишечный тракт, погибает, часть выделяется с калом во внешнюю среду, а часть внедряется в организм. Скорость внедрения в большой степени зависит от количества эндотоксина, попавшего в организм животных вместе с бактериями. Наблюдения Б.Л. Бамма, М.А. Лебедева (1948), И.В. Шура и Я.П. Шлипакова (1953) показали, что токсины сальмонелл действительно ускоряют внедрение бактерий в организм.

И.В. Шур, Я.П. Шлипаков одной группе мышеи скармливали смесь убитых и живых культур бактерий S. dublin, S. typhimurium, S. cholerae-suis, другой - только живые культуры, а третьей - убитые. Мыши первои группы заболели и погибли на 4 - 5-е сут, а бактерии в их органах обнаруживались через 4-12 ч после заражения; мыши второй группы заболели и погибли на 7-8е сутки, бактерии в их органах обнаруживали через 48-72ч; мыши третьей группы не заболели.

Наблюдения Р.А. Циона (1949) показывают, что массивные дозы инфицированного материала, повышенная вирулентность и токсичность ею прорывает защитную блокаду не только у ослабленных, но и у достаточно сильных телят.

Сальмонеллы в незначительном количестве могут проникнуть в организм через слизистую оболочку ротовой полости и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, в основном же они проникают из тонкого отдела кишечника в лимфатические образования, а именно в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а также в мезентеральные лимфатические узлы. В них возбудитель размножается и вызывает патологические изменения. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, отчетливо выступают над слизистой, образуют возвышения, напоминающие по своей форме гряды, вытянутые вдоль кишечника (пейеровы бляшки), или полушаровидные образования (солитарные фолликулы. Из лимфатического аппарата кишечного тракта сальмонеллы могут лопасть в кровь (развивается бактериемия). С поступлением в кровь возбудителя заканчивается инкубационный период и проявляются клинические симптомы болезни.

В первое время л кровь поступает незначительное количество бактерий, но в последующем число их возрастает; этим и объясняется тот факт, что гемокультуры легко удается получить на второй, третий и четвертый день болезни. Часть бактерий и крови разрушается, освобождается эндотоксин.

С кровью возбудитель проникает во все органы, но в наибольшем количестве в те из них, которые богаты Ретикулоэндотелиальними элементами. По мнению И. И, Архангельского (1950), одинаковый процент обнаружения сальмонелл в кале (1,1) и печени (1) косвенно подстверждает циркуляцию возбудителя в организме. Н.И. Притулин (1963) в развитии патологического процесса при сальмонеллезе различает несколько фаз: адаптации микроорганизмов; регионарной инфекции; токсемии; гематогенной дессиминации; септицемии. В фазе регионарной инфекции некоторые бактерии палочковидной формы превращаются в кокковидные и деформированные формы, мелкие палочки и начинает проявляться бактериолизис и фагоцитоз. Люминесцентным анализом автор установил, что фазы регионарной инфекции и последующей токсемии сменяются фазой гематогенной дессиминации (бактериемией);

В патогенезе сальмонеллеза большую роль токсины. А.И. Аверихин (1955) в опытах на установил, что при данной болезни патологические изменения в организме в большинстве случаев развиваются под влиянием сальмонеллезного токсина. Поражение центральной нервной системы при этом носит токсикодистрофический характер. Поражение головного мозга приводит к нарушению высшей нервной деятельности следствием чего является изменение обмена веществ с возникновением нервно-дистрофических процессов в различных органах и тканях.

А.А. Вальдману (1955) при изучении периферической соматической и вегетативной нервной систем, включая интрамуральный отдел тонких кишок, не удалось обнаружить изменений в нервных клетках и нервных волокнах. Однако, как указывает автор, морфологические изменения, обнаруживаемые в клетках центральной нервной системы, являются проявлением сальмонеллез-Ной интоксикации.

М.М. Агабабян (1970) указывает, что при заражении овцематок сальмонеллы не сразу проникают в плод. Вначале под действием токсина, выделяемого 5. аЬог-1из-оУ15, нарушается барьерная функция плаценты матери, затем плода и лишь после этого бактерии проникают в плод.

В.М. Субботин (1955) указывает, что при попадании сальмонелл в организм теленка образуются продукты их жизнедеятельности, которые являются сильными раздражителями чувствительных нервных окончаний и действуют по принципу рефлекса. Исследователь установил ослабление секреторной и моторной деятельности пищеварительного тракта телят и уменьшение переваривающей силы ферментов сычуга и поджелудочной железы. Если организм теленка обладает достаточной резистентностью, то под влиянием защитных факторов (фагоциты, антитела и т.д.) часть возбудителей погибает в крови, а часть выделяется различными путями во внешнюю среду. В организме вырабатывается иммунитет. Поэтому при затяжном течении болезни кровь дает положительную реакцию агглютинации с сальмонеллезным антигеном в титре 1: 100 и выше. Если же резистентность организма слабая, то возбудитель размножается во всех органах и тканях, что вызывает гибель животного.

Резистентность организма имеет большое значение при заболевании птиц сальмонеллезом. Резистентность в свою очередь, зависит от условий кормления и содержания, а также от возраста птиц. Например, возникновению пуллороза способствует перегревание цыплят, индюшат, в результате которого у птенцов происходит торможение функции центральной нервной системы угнетением условных рефлексов и снижением функций всех органов. Кислотно-щелочное равновесие крови изменяется в сторону ацидоза, повышается проходимость для бактерий эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, нарушается деятельность органов пищеварения, тормозится выделение желудочного сока, понижается его кислотность. Сальмонеллы, проникшие в организм, попадают в различные внутренние органы, в том числе и в яичники, а из них проникают в яйца. При инкубировании таких яиц развиваются эмбрионы, пораженные сальмонеллами (пуллороз-тиф цыплят, сальмонеллез эмбрионов водоплавающих птиц).

В местах размножения сальмонелл развивается воспаление (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндотоксин обусловливает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, очаговые некрозы клеток печени, селезенки и почек. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, матки и плода.

В некоторых случаях с момента заражения или после затухания септицемии процесс ограничивается воспалением слизистой оболочки и Лимфатических фолликулов кишечника с образованием изъязвлений и некроза (хронический сальмонеллез). Гибель животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, интоксикации и сепсиса.

У переболевших животных возбудитель может локализоваться в желчном пузыре, мезентериальных лимфоузлах и печени, откуда они попадает в просвет кишечника и выделяется во внешнюю среду. У многих клинически выздоровевших животных, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки кишечника, часто отмечают расстройство пищеварения.

Микроорганизмы, попадая в организм животных с кормом или другим путем, вызывают в кишечнике воспалительные процессы, которые обусловливают проникновение возбудителя в кровь и лимфу, и разносятся по всему организму, способствуя развитию септицемии. Микробы и их токсины, циркулируя в крови, вызывают глубокие нарушения в паренхиматозных органах вплоть до образования в них некротических процессов. Последние локализуются в печени, селезенке, почках, легких и суставах. Бактериемия и токсикоз сопровождаются глубокими изменениями эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к кровоизлияниям, отекам и выходу жидкой части крови в периваскулярные пространства. У беременных животных (лошадей и овец) возбудитель проникает в матку, ткани плода и плодовые оболочки. Патологические процессы в матке обусловливают поражение плода, что сопровождается абортом.

Патологоанатомические изменения.

Патоморофологические изменения при сальмонеллезе у разных видов животных могут отличаться.

Сальмонеллез (паратиф) телят .

Клинико-анатомически различают острое и хроническое течение болезни. Острая болезнь наблюдается в период массовых отелов и свойственна главным образом телятам раннего (2 - 4-неделыюго) возраста. Хроническое течение возникает как результат затяжного течения острой болезни. Спорадические случаи болезни регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.

Патоморфологические изменения.

Макрокартина.

При остром течении болезни основные изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраженного серозно-катарального энтерита до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с образованием эрозий и язв на слизистой оболочке. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цвета. Если процесс затягивается, в этих участках слизистая оболочка некротизируется и образуется фибринозная пленка. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темно-красного цвета, фолликулы не заметны. Этот процесс может смениться острым спленитом - проявляется большое количество беловато-серых узелков. Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки, но проявляются они не всегда четко. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть точечно-полосчатые кровоизлияния, при остром заболевании их почти всегда находят под эпикардом и капсулой почек.

В затяжных и хронических случаях часто поражаются легкие. Первоначально в них развивается воспаление типа серозно-катаральной пневмонии, в дальнейшем может быть крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются преимущественно верхушечная и средние доли, реже - диафрагмальные. Воспаленные доли сине-красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно-катаральная масса. Нередко паратифозная пневмония сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом. У взрослых животных поражается также тонкий кишечник, беременные могут абортировать. Основные изменения те же, что и у телят, за исключением более сильно выраженных кровоизлияний на серозных покровах.

Микрокартина.

При гистологическом исследовании в селезенке находят диффузную или очаговую крупноклеточную гиперплазию с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации. В печени узелки могут быть двух типов. Одни из них - простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток, другие - гранулемы, расположенные интралобулярно. Они известны под названием паратифозных узелков. Простые некрозы - результат сильного токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий, представляют собой коагуляционно-некротические очажки. Вокруг них реактивная зона отсутствует или можно наблюдать набухание и пролиферацию клеток ретикуло-эндотелия.

Некротический фокус в печени теленка при сальмонеллезе

Сальмонеллезная гранулема в печени теленка

Гранулемы (паратифозные узелки) имеют вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу. Кроме печени и селезенки паратифозные узелки отмечают также в почках, лимфатических узлах, костном мозге. В печени и реже в других органах можно наблюдать образование очаговых эндофлебитов, но они не патогномоничны для сальмонеллеза.

В легких резко выраженный гнойно-катаральный бронхит, одновременно присутствуют признаки катаральной и крупозной пневмонии, чем и объясняется слабая гепатизация пораженных долей. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит и бронхиолит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к облитерирующему бронху и ателектазу легких.

Рисунок эндофлебит, гистосрез печени теленка

Диагноз. Его ставят на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и в некоторых других органах. Сальмонеллез необходимо дифференцировать от диплококковой септицемии.

Окончательно диагноз можно поставить только после бактериологического исследования.

Рисунок некротический очажок, окруженный лимфоидными клетками в печени теленка (окраска гематоксилин-эозином)

Рисунок катаральное воспаление прямой кишки теленка

Рисунок некротические очажки в печени теленка

Рисунок катаральное воспаление с гнойничками в легком теленка

Рисунок образование узелков при сальмонеллезе в легких теленка

Сальмонеллез поросят

Болеют преимущественно молодые животные (до 5-месячного возраста), редко - сосуны. У взрослых животных встречается сопутствующая инфекция, чаще - при чуме свиней. Характеризуется явлениями септицемии, острого или хронического энтерита.

Патологоанатомические изменения.

Макрокартина

При остром течении болезни отмечают не резко выраженный геморрагический диатез, для которого характерны кровоизлияния в основном на серозных и слизистых оболочках, а также на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах. Точечные кровоизлияния могут быть на складках слизистой оболочки кишечника. В легких, чаще в диафрагмальных долях, развивается острая лобулярная пневмония, протекающая по типу фибринозного воспаления, возможен фибринозный перикардит. Селезенка увеличена, цвет ее сине-красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния, в печени - застойные явления, особенно если поражены легкие. В острых случаях могут быть кровоизлияния, в затяжных - желтоватые фокусы некроза и паратифозные узелки, которые мало отличаются от описанных у телят.

При остром течении в желудке и кишечнике отмечают катаральный энтерит, который может стать геморрагическим. При затянувшихся формах болезни изменения часто выступают в толстом кишечнике, особенно в слепой и ободочной кишках. Здесь регистрируют своеобразное дифтеритическое воспаление очаговое или диффузное. Процесс начинается с лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) подвздошной, слепой и ободочной кишок.

Первоначально здесь находят острое набухание лимфатического аппарата, в этот период места поражения выступают в просвет кишечника в виде валиков (пейеровы бляшки) или полушаровидных возвышений (солитарные фолликулы).

Микрокартина

Гистологически находят картину крупноклеточной гиперплазии. В последующем эти крупноклеточные инфильтраты (очаговые или диффузные) подвергаются одновременно с кишечным эпителием некрозу, что ведет к образованию струпа - "пуговчатой язвы". Поверхность свежих струпов гладкая, старых - изъеденная в результате выпадения мертвых масс. Так струп превращается в фолликулярную язву с приподнятыми валикообразными краями, в других случаях валик отсутствует. Затем эти язвы рубцуются. Гистологически вокруг некротической массы находят большое количество лейкоцитов, отграничивающих этот участок от здоровой ткани (демаркационное воспаление).

Прижизненное покраснение кожи связано с резким расширением капилляров и застоем крови в сосочковом слое основы кожи, что обусловлено тромбозом капилляров и вен. Чаще поражаются клубочки и развивается диффузный гломерулит, который частично связан с развитием паратифозных узелков. Гломерулит обычно серозный, но может быть геморрагическим. Нередко около клубочков обнаруживают скопление микробов. Типичен эндофлебит. Поражения в легких непостоянны и характеризуются развитием катаральной пневмонии задних долей, сопровождающейся тромбозом. В селезенке гиперплазия фолликулов белой пульпы с очагами некроза и паратифозными узелками.

Диагноз. Учитывают наличие картины катарального или геморрагического энтерита, специфических паратифозных узелков в печени, селезенке. В толстом кишечнике дифтеритическое диффузное или очаговое воспаление. Нужно также помнить, что паратиф часто осложняет чуму или рожу у свиней.

Рисунок некроз миндалин поросенка при сальмонеллезе

Рисунок катарально-гемморагическое воспаление желудка поросенка при сальмонеллезе

Рисунок язвенные колит у поросенка

Рисунок дифтеретическое воспаление ободочной кишки поросенка при остром сальмонеллезе

Рисунок фолликулярный колит у поросенка

Сальмонеллез жеребят

Чаще всего протекает с явлением сепсиса, поражением кишечника с некрозом слизистой оболочки и образованием специфических серо-красных фибринозных наложений (пленок).

Сальмонеллез собак

Протекает с картиной геморрагического гастроэнтерита, некротических фокусов в печени, гиперплазированной селезенки и лимфатических узлов.

Сальмонеллез водоплавающих птиц

Протекает остро и хронически и, как правило, поражает в первую очередь кишечник и печень. В кишечнике изменения сильнее всего выражены в двенадцатиперстной кишке. Клоака заполняется коричневой с белыми хлопьями густоватой жидкостью. Печень увеличена, дряблая, рисунок на разрезе сглажен, сосуды переполнены кровью. Видны невооруженным глазом некротические фокусы величиной с просяное зерно. У утят и гусят картина серозно-фибринозного перигепатита, перикардита, периспленита. Фибрин в виде пленки снимается с поверхности серозных оболочек, селезенка увеличена, почки набухшие, неравномерно окрашены.

При микроскопическом исследовании обращают внимание переполнение кровью паренхиматозных органов, дистрофические процессы. При дифференциальной диагностике необходимо исключить кокцидиоз, аспергиллез, инфекционный гепатит и энтерит.

Пуллороз.

Пуллороз - инфекционная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся воспалением кишечника и сепсисом у цыплят, воспалением яичников у взрослой птицы. Возбудитель - Salmonella galinnarum-pullorum . Чаще болеют цыплята до 20-дневного возраста и взрослые куры. Цыплята заражаются от больных цыплят или трансовариально (через яйцо). Взрослые куры часто являются сальмонеллоносителями, возбудитель локализуется в яичниках у кур-несушек, оттуда он попадает в яйцо. Эмбрионы инфицированных яиц частично погибают в период инкубации, а часть цыплят выводится и погибает в первые дни жизни, другая часть выживает. У кур-несушек пораженные сальмонеллами яйцеклетки попадают в брюшную полость, вызывая развитие фибринозно-гнойного перитонита. Часть яйцеклеток попадает в яйцепровод, что приводит к воспалению его слизистой оболочки, формирование яиц нарушается, они спрессовываются в яйцевые конкременты.

Инфекционная болезнь цыплят, индюшат и в скрытой форме взрослой птицы.

При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на загрязнение клоаки каловыми массами, дистрофию печени, незначительную гиперплазию селезенки, острый катаральный энтерит и точечные кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника. У цыплят в возрасте 8-12 дней при длительном течении болезни в печени и селезенке нарастают дистрофические изменения с очагами паратифозных узелков в виде беловато-сероватых очажков. Почки увеличены, дряблые, в кишечнике катаральное до геморрагического воспаление. В легких также очажки некроза. В селезенке гиперплазия фолликулов белой пульпы. В слепых кишках обычно находят творожисто-белые массы, в клоаке те же массы заполняют полости, миокард дряблый.

Тиф кур и индеек. Острая септическая болезнь, вызываемая S. galinnarum, реже S. typhi murium. Заражение происходит главным образом через органы пищеварения, в редких случаях - через поврежденную кожу (ранения).

Патологоанатомические изменения. Обычно отмечают анемию видимых слизистых оболочек, бледную окраску кожных придатков - гребешка, сережек. При длительном течении трупы истощены. Сильно изменена печень, она желтого цвета, дряблая, легко рвется, отсюда и частые кровоизлияния в брюшную полость. В печени милиарные некротические фокусы. Желчный пузырь переполнен желчью густой консистенции. Селезенка увеличена в 2-3 раза, цвет ее серо-красный или серо-бурый, на разрезе отчетливо выступают серовато-белые фолликулы (результат гиперплазии лимфоретикулярной ткани в самих фолликулах), редко под капсулой и в глубине паренхимы можно встретить некротические фокусы. В сердечной сумке серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена. Почки увеличены, пятнисты, желтоватого цвета. При затяжном течении болезни в паренхиматозных органах, особенно в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей

Этиология. Болезнь чаще возникает спорадически. Клинико-анатомически характеризуется абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний период беременности. Самки переболевают в слабой форме или не переболевают.

Патологоанатомические изменения.

Плоды отечны, с признаками сепсиса. На серозных и слизистых оболочках множественные кровоизлияния, реже их встречают в паренхиматозных органах - печени, почках, сердце. В печени и почках выражена сильная дистрофия. Отмечают острое геморрагическое или дифтеритическое воспаление плаценты.

Родившиеся жеребята могут выжить, но, как правило, в первые дни после рождения у них развивается септицемия. Если болезнь затягивается, то она сопровождается омфалитом с метастатическим гнойным полиартритом или тендовагинитом. Обычно смерть наступает вскоре после рождения или еще в утробный период.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец

Эпизоотологически эта болезнь сходна с сальмонеллезным абортом лошадей. Возбудитель может передаваться через коитус. Типичны для болезни массовые аборты овцематок в последнем периоде беременности, а также массовые заболевания ягнят в течение первых 10-15 дней после рождения.

Патологоанатомические изменения. У суягных овец основные изменения обнаруживают со стороны матки. Они, по-видимому, начинаются задолго до аборта, так как к моменту изгнания мертвого плода в стенке матки и в ткани плаценты развиваются глубокие патологические процессы, которые можно рассматривать как альтеративно-некротизирующий эндометрит с последующим переходом в серозно-катаральный. Часто после изгнания плода плодовые оболочки задерживаются и вызывают гнойно-гнилостный эндометрит.

Гистологические изменения.

На слизистой оболочке матки наличие обширных омертвений с развитием демаркационного вала, иногда с обызвествлением отдельных некротических фокусов, накопление гнойного экссудата в основе слизистой оболочки, а иногда в подслизистом и мышечном слоях стенки матки. Наряду с гнойным экссудатом в стенке матки отмечают разрастание соединительной ткани, особенно по линии соединения карункулов с котиледонами, что, по-видимому, развивается задолго до смерти плода и является одной из причин задержки последа после аборта

Кроме матки изменения обнаруживают в паренхиматозных органах и желудочно-кишечном тракте. Кишечник, как правило, в состоянии острого серозно-катарального воспаления. В печени зернистая дистрофия и картина серозного паренхиматозного гепатита. При гистологическом исследовании в печени обнаруживают узелки, аналогичные узелкам при сальмонеллезе у телят.

На вскрытии плодов часто не находят каких-л ибо изменений. При гистологическом исследовании в печени отмечают диффузную или очаговую лимфоидную или лейкоцитарную инфильтрацию, там же находят плазматические клетки. Междольчатая соединительная ткань отечна. В почках кровоизлияния и серозный гломерулит. В селезенке сильное полнокровие и расширение синусов, где также скапливаются лимфоциты и лейкоциты. В легких признаки ателектатической пневмонии. В пневмонических участках много лимфоцитов, лейкоцитов и сидероцитов. В сердце кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.

На вскрытии ягнят, павших на 10 - 15-й день после рождения, находят желтушность оболочек, гастроэнтерит. Печень увеличена, желто-красного цвета и усеяна субмилиарными и милиарными бело-серыми узелками. На эпикарде, эндокарде и легочной плевре кровоизлияния. При гистологическом исследовании в печени устанавливают гистиоретикулярные (паратифозные) узелки, описанные у животных других видов. Иногда встречаются мелкие некрозы.

Патологоанатомический диагноз

1. Острый катаральный гастроэнтерит и проктит (у старших телят - крупозно-дифтеритическое воспаление подвздошной кишки).

2. Гиперплазия (мозговидное набухание) пейеровы бляшек тонкого кишечника и солитарных фолликулов толстого.

3. Гиперплазия (мозговидное набухание) брыжеечных лимфоузлов.

4. Геморрагический диатез.

5. Септическая селезенка.

6. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

7. Милиарные гранулемы и некрозы в печени

8. Катарально-фибринозная плевропневмония, гиперплазия бронхиальных и средостенных лимфоузлов (при хроническом течении).

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов гистологического и бактериологического исследований.

Дифференциальная морфология

Название, определение болезни	Патогенез и клинико-эпизоотологическая характеристика болезни	Патолого-анатомические дифференцирующие признаки болезни
сальмонеллез	Возбудитель и его главнейшие диф-ные признаки	Эпизоотологическая характеристика болезни	Патогенез и клинические симптомы	Патогномические морфологические дифференцирующие признаки болезни	Результаты гистологических исследований главных морфологических изменений
Сальмонеллезы-группа бактериальных болезней, преимущественно молодняка с-х животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом-воспалением легких. у взрослых животных (кобыл, коров) аборты. У людей - пищевые токсикоинфекции	Воз-ль рода Salmonella. этот род содержит 52 серогруппы. У телят S. dublin, реже S. typhimurium, S.enteritidis. они мелкие палочки с закругленными концами, грам-, спор и капсул не образуют, подвижные, растут на обычных пит. средах, образуют сероводород, утилизируют цитраты, но не разжижают желатин. Антигены-О-соматические, Н-жгутиковые, К-капсульные. В почве, навозе они сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней. Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание мяса. для бакисследования направляют желчный пузырь с прил. печенью, мезентериальные Лимфоузлы, кровь из сердца, кусочки легкого, трубчатую ...

Подобные документы

Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.

курсовая работа , добавлен 13.12.2010


Распространение, степень опасности сальмонеллеза птиц. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез. Течение и клиническое проявление заболевания, патологоанатомические признаки. Диагностика, профилактика и меры борьбы с сальмонеллезом в хозяйствах.

реферат , добавлен 26.09.2009


Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Ветеринарно-санитарное и эпизоотологическое обследование хозяйства. Этиология и симптоматика протекания сальмонеллеза у телят, причины возникновения заболевания, методы лечения. План противоэпизоотических мероприятий по ликвидации сальмонеллеза.

курсовая работа , добавлен 25.11.2011


Понятие и характеристика возбудителя сальмонеллеза, пути заражения и распространения, степень опасности и ущерб. Течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания, меры борьбы с ним.

реферат , добавлен 05.04.2017


Клинические признаки сальмонеллеза, его дифференциальная диагностика. Анализ эпизоотической ситуации по сальмонеллезу на территории свинарника ФКУ "Тюрьма". Экономический ущерб от сальмонеллеза свиней, определяемый летальностью, затратами на лечение.

курсовая работа , добавлен 19.04.2017


Технология изготовления сальмонеллезных вакцин против паратифа поросят и телят. Производственные штаммы - контроль свойств, поддержание и хранение. Производственное выращивание культур сальмонелл. Контроль сухих живых вакцин против сальмонеллеза.

контрольная работа , добавлен 13.04.2012


Этиология и патогенез сальмонеллеза птиц - инфекционной болезни куриных, которая характеризируется поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц. Клинико-анатомические формы течения болезни.

курсовая работа , добавлен 11.11.2010


Определение заболеваниям птиц, вызванным трематодоми. Описание морфологии и биологии возбудителей заболевания. Эпизоотология и патогенез трематодозов птиц. Течение, симптомы и клинические признаки болезней, их диагностика, методы борьбы и профилактики.

контрольная работа , добавлен 12.04.2014


Понятие и история исследований оспы птиц, характеристика возбудителя заболевания и степень его опасности для животных и человека. Течение и клинические проявления оспы птиц, порядок проведения дифференциальной диагностики и меры борьбы с заболеванием.

В 1885 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свиней первого представителя обширной группы микробов - Salmonella suipestifer. У телят - Гертнер (1888), Томассен (1897); у мышей - Леффлер (1890); у крыс - Даниш(1893), В. Н. Исаченко (1897); из абортированных плодов кобыл - Смит (1897); у цыплят и кур - Реттчер (1900). Микробы представляют собой мелкие палочки с закругленными краями, Г+, спор и капсул не образуют.

Возбудитель: у телят сальмонеллез вызывает S. dublin, реже - S. typhimurium, S. ent-eritidis; поросят - S. Choleraesuis, S. typhisuis, реже - S. typhimurium, S. dublin; у лошадей - S. Abortus equi, реже - S. typhimurium; у птиц - S. gallinarumpullorum, S. typhimurium, реже - S. enteritidis, S. heidelberg, S. anatum, S. haifa, S. infantis; у пушных зверей - S. dublin, S. typhimurium, S. choleraesuis.

Большинство сальмонелл растет на обычных питательных средах. В жидкой среде (МПБ) образуют интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхности среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На поверхности агара (МПА) формируют серовато-голубые колонии с ровными краями. В почве, навозе сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде - 10-120 дней. При нагревании до 70-75°С погибают за 15-20 мин. Обычные дезинфицирующие средства в обычных концентрациях действуют губительно при экспозиции 1 час.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы телята в возрасте от 10 сутдо 2 мес, жеребята от нескольких суток до 3 мес, ягнята чаще в первые сутки жизни, поросята с первых суток до 4-месячного возраста, молодняк пушных зверей - до 2 месяцев, птицы. Болеет и человек.

Источник инфекции: больные животные и бактерионосители.

Пути передачи: алиментарный, через предметы ухода, аэрогенный.

Симптомы: при остром течении - лихорадка (40-42°С), вялость, отсутствие аппетита, на 2-3 сутки понос (в кале слизь, кровь); часто - гибель животных; при подостром и хроническом течении - признаки поражения дыхательных путей (истечения из носа, кашель), затем пневмония, иногда артриты, истощение.

У человека: чаще острое течение. Наблюдается лихорадка, озноб, рвота, понос, мышечные и суставные боли. После выздоровления возможно бактерионосительство.

Патолого-анатомические изменения. При остром течении - изменения в органах брюшной полости; увеличение селезенки (особенно у щенков пушных зверей); слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная с кровоизлияниями, катаральный энтерит. У поросят: слизистая оболочка толстых кишок покрыта фиброзными пленками, кровоизлияния в эпикарде и плевре.

При подостром и хроническом течении труп истощен; у щенков пушных зверей - желтушность конъюнктивы, подкожной клетчатки, скелетных мышц; у поросят - синюшность кожи, ушей и живота, артриты, изменения в толстых кишках, дистрофические изменения в печени; у телят - некротические очаги в печени; у всех животных - изменения в легких.

Диагностика. В лабораторию направляют желчный пузырь, печень, мезентериальные лимфоузлы, кровь из сердца, пораженные легкие, трубчатую кость, от абортированных животных - плод. Бактериоскопия. Производят идентификацию выделенной культуры, ставят РНГА и биопробу.

Дифференциальная диагностика. Анаэробные заболевания, бруцеллез, классическая чума свиней, чума плотоядных, колибактериоз, токсическая диспепсия, энзоотическая бронхопневмония, дизентерия, пастереллез.

Профилактика и лечение. Лечение. Применяют внутрь антибиотики, сульфаниламиды, нитрофурановые препараты. Лечебные сыворотки и бактериофаг эффективны с вышеуказанными химиопрепаратами.

Для профилактики используют: формолвакцину против паратифа поросят, сухую живую вакцину против паратифа свиней из штамма ТС-177, концентрированную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза телят, поливалентную формолтиомерсаловую вакцину против сальмонеллеза овец, концентрированную поливалентную формолквасцовую вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии, формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа пушных зверей, телят и поросят, поливалентную вакцину против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей, ассоциированную инактивированную гидроокисьалюминиевую вакцину против колибактериоза, сальмонеллеза, колебсиеллеза и протейной инфекции молодняка с/х животных и пушных зверей (вакцина ОКЗ), вакцину против сальмонеллеза (паратифа) поросят.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При выделении сальмонелл из мышечной ткани туш убойных животных, лимфоузлов или внутренних органов, тушу и внутренние органы утилизируют; при отсутствии сальмонелл внутренние органы утилизируют, а туши проваривают.

Сальмонеллез (Salmonellosis, паратифы) — инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующиеся пра остром течении лихорадкой и поносом, а при хроническом — воспалением легких.

Историческая справка . В 1885 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свинги первого представителя обширной группы сальмонелл — Salmonella suipestifer. В чест. заслуг исследователя международное общество микробиологов 1934 г. рекомендовали именовать бактерии этой группы сальмонеллами, а заболевания — сальмонеллезами

Сальмонеллез, или паратиф, телят, в СССР установили в 1926 г. А. В. Си и С. К. Беззубец. В 1929 г. был описан П. В. Тавельским паратиф овец. Пара" ; свиней диагностировали и изучали А. П. Уранов (1929), Н. А. Михин

Возбудитель . Бактерии рода сальмонелл принадлежат к семейству Enterobacii-riaceae. Сельмонеллез телят вызывают Salmonella dublin, реже S. typhimurium и, rii исключение, — бактерии других серологических типов; сальмонеллез поросят — S. chcje-гае suis и его варианты: S. gleser; S. voldagsen, в редких случаях S. dublin;. Все они маленькие палочки (1—4x0,5 мкм) с закругленными концами, окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны; спор и капсул не образ\к-подвижные, хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,2 — 7,6 и темг.;-ратуре 37 °С. На агаре сальмонеллы образуют серо-бело-голубоватые колонии, t бульоне — интенсивную муть с обильным серо-белым осадком и пленкой на поверхности

Современная идентификация сальмонелл основана на определении их серолог*-ческих (антигенных) свойств, которые выявляют в бактериальных клетках термостабильного (соматического) О- и термолабильного (жгутикового) Н-антигенов, а также используют феномен специфической и неспецифической антигенной фазы жгутикового антигена.

Устойчивость . В почве, навозе, воде сальмонеллы сохраняются до 9—10 мес, переносят замораживание более 4—5 мес; нагревание до 70 — 75 °С выдерживают 15 — 30 мин; 3 %-ный р-р едкого натра, хлорная известь, содержащая 2 % активного хлора, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, 5 %-ная эмульсия ксилофата, 2 %-ный р-р формальдегида надежно обеззараживают инфицированные помещения при экспозиции не менее часа

Эпизоотологические данные . К сальмонеллезу восприимчив молодняк сельскохозяйственных животных. Телята болеют в возрасте от 10 дней до 2 мес, иногда старше; поросята — с первых дней жизни до 4-месячного возраста, особенно в период отъема. Ягнята болеют в первые дни жиз-ни и реже в более старшем возрасте. Жеребята заболевают чаще в первую неделю после рождения, но могут болеть и в возрасте от 3 нед до 3 мес.

Заражаются телята алиментарным путем, реже — через органы дыхания, жеребята и нередко ягнята — внутриутробно. Животные рождаются больными и часто погибают в первые дни жизни.

В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах возможна взаимозаражаемость молодняка различных видов животных. В качестве переносчиков сальмонелл могут быть мыши, мухи и тараканы. В возникновении сальмонеллеза среди молодняка решающую роль играют неблагоприятные для организма факторы внешней среды: недостаточность в рационах животных белка, витаминов, минеральных веществ, особенно солей кальция и фосфора, повышенная влажность, низкая температура в помещениях в зимне-весенний период и перегревание организма в жаркие месяцы.
Патогенез. Сальмонеллы, попав в кишечник, размножаются там и вызывают воспалительный процесс. Из кишечника сальмонеллы и продукты их жизнедеятельности, особенно эндотоксины, могут проникать в лимфатическую систему, а затем в кровь; заболевание в таких случаях протекает по типу септицемии.

Репродукция большого количества возбудителя, повышенная его вирулентность и усиленное образование им токсинов довольно быстро прорывают защитный барьер не только у ослабленных, но и у достаточно резистентных животных. В патогенезе сальмонеллеза большую роль играют накапливающиеся в организме в значительном количестве эндотоксины сальмонелл. Токсины действуют на сосудистые стенки, вызывая экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением обильных геморрагии на серозных и слизистых оболочках. Дегенеративные процессы в слизистой оболочке кишечника, в печени, селезенке, почках приводят к некрозам. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, а у беременных животных — матки и плода. Размножение сальмонелл во всех органах и тканях приводит животного к гибели.

Течение и симптомы. У телят болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме. Инкубационный период колеблется в пределах 1 — 3, а иногда и до 7 сут. Продолжительность инкубационного периода зависит от резистентности организма, вирулентности сальмонелл, способа заражения, дозы возбудителя и факторов внешней среды.

При остром течении развиваются сильное угнетение и лихорадка постоянного типа. Телята становятся малоподвижными, вялыми и сонливыми, лежат, вытянув голову или запрокинув ее на грудь, или стоят сгорбившись с полузакрытыми глазами (рис. 41) Температура тела поднимается до 40 —41 ° и выше. Пульс аритмичный, учащенный до 110—150 ударов в минуту. Дыхание брюшного типа, ускоренное, достигает 60 — 90 и более в минуту. Конъюнктива гипере-мирована и отечна, отмечается обильное слезотечение. Из ноздрей выделяется серозная жидкость. Шерсть взъерошена. Кожа туловища горячая, а на конечностях и ушных раковинах холодная. Аппетит изменчив или совершенно исчезает, или резко уменьшается. Если не наступает смерть через 36 — 48 ч, что наблюдается обычно при первых случаях заболевания, то на 2 —3-й день болезни появляются признаки расстройства пищеварения. Фекалии становятся жидкими, серо-желтой окраски с примесью слизи, пузырьков газа, а позднее крови, и издают противный сладковатый запах. В дальнейшем понос усиливается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. У некоторых телят наблюдается дрожание и подергивание бедренной и локтевой групп мышц.

При тяжелом заболевании появляются симптомы поражения почек: частое и болезненное мочеиспускание, моча мутная, приобретает кислую реакцию и содержит белок, эпителиальные клетки, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Общее количество выделяемой мочи снижается, быстро нарастают явления сердечной недостаточности и токсикоза. Теленок худеет и слабеет, большей частью лежит, не реагируя на внешние раздражения, стонет, запрокидывает голову на спину или упирается нижней челюстью в землю. На 5—10-й день болезни возникает аритмия пульса, дыхание становится прерывистым, появляется полукоматозное состояние и наступает смерть. При более легком проявлении болезни и своевременном лечении происходит постепенное снижение температуры и восстановление нормальной функции желудочно-кишечного тракта. Прекращается понос и наступает выздоровление. В других случаях заболевание принимает подострое или хроническое течение.

При подостром течении наблюдают те же клинические признаки болезни, что и при остром, но они слабее выражены. Отмечают переменный понос и постепенное нарастание симптомов поражения органов дыхания: ринит, конъюнктивит, из ноздрей выделяется серозно-слизистое истечение; появляется кашель, который легко вызвать пальпацией гортани. При аускультации легких прослушиваются усиленное везикулярное дыхание и хрипы, при перкуссии иногда обнаруживают цритупление передней доли легкого.

Хроническое течение сальмонеллеза часто развивается из острого или подострого и характеризуется усиливающимися признаками поражения органов дыхания. Из носовой полости выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, появляется кашель, вначале он сухой, а в дальнейшем — влажный, частый и болезненный, дыхание затруднено. При аускультации прослушивают усиленное, жесткое везикулярное дыхание и сухие хрипы; превалирует ремитирующий тип хорадки, постепенно нарастают симптомы пневмонии. Дыхание в раженных долях становится бронхиальным, слышны влажные хрипы, .окутанный звук притуплен. Больные животные вялые, аппетит у них ч>дшается, кашель становится болезненным и сопровождается стонами. Температура тела нередко держится в пределах 40,5—41,5 °С. Иногда несколько дольше, температура тела повышается до 40—41 °С, дыхание %-чащается, развивается угнетение, исчезает аппетит, наступает постепенное истощение. Суставы, чаще скакательные и запястные, опухают, становятся горячими и болезненными, появляются артриты, возникает хромота. С появлением поноса, при нарастающей слабости, истощении и упадке сердечной деятельности, наступает смерть.

Патологоанатомические изменения . Сальмонеллы и их токсины вызывают в организме животных характерные изменения, но величина характер последних зависят от вирулентности возбудителя, возраста животного, его состояния, течения и формы болезни. При остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка основные изменения в органах брюшной полости. Обнаруживают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, гиперплазию лимфоузлов и селезенки дегенеративные изменения в печени, почках, катаральное воспаление кишечника. Слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная складки), с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда имеются точечные и пятнистые кровоизлияния, участки гиперемии. На слизистой оболочке толстого отдела кишечника местами заметна очаговая гиперемия.

Диагноз на сальмонеллез ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований Заболевание сальмонеллезом молодняка проявляется главным образом в период массовых отелов, опоросов, окотов и т. д. При анализе клинических признаков надо иметь в виду, что при остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка болезнь начинается септическими явлениями высокая температура (до 41 — 42 °С), угнетение, учащенный сердечный толчок, частое напряженное дыхание, отсутствие аппетита, понос. При хроническом течении отмечаются симптомы поражения легких в виде пневмонии, а у телят и жеребят -воспаление суставов. Важными патологоанатомическими признаками сальмонеллеза являются, увеличение селезенки, обнаружение в ней и в печени некротических узелков, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках; изменения в кишечнике.

Во всех случаях, когда имеется подозрение на сальмонеллез, необходимо проводить бактериологическое исследование. С этой целью в лабораторию посылают или невскрытый труп, или паренхиматозные органы (печень с желчным пузырем, селезенку, почку, мезентериальные лимфоузлы, трубчатую кость), а в случае аборта — свежий плод. Для прижизненной диагностики в лабораторию посылают фекалии, кровь, истечения из матки при абортах, а для серологического исследования — сыворотку крови.

Для диагностики сальмонеллеза при подостром и хроническом течении болезни, а также с целью выявления животных-бактерионосителей применяют реакцию агглютинации с сывороткой крови. Агглютинины в крови больных животных появляются на 7—10-й день болезни. Наличие агглютинационных титров 1:100 и выше дает основание подозревать сальмонеллез. Для идентификации возбудителя сальмонеллеза применяют метод люминесцирующих антител.

Дифференциальный диагноз . Сальмонеллез необходимо дифференцировать у телят от колибактериоза и диплококковой инфекции; у поросят — от чумы, вирусного гастроэнтерита и дизентерии; у ягнят — от анаэробной дизентерии и у всех животных — от неспецифических гастроэнтероколитов.

Лечение . Больных сальмонеллезом животных необходимо изолировать в отдельное помещение, где должен быть создан оптимальный микроклимат и организовано полноценное диетическое кормление.

Лечение нужно начинать как можно раньше, пока во внутренних органах не возникли деструктивные, необратимые морфологические изменения. Необходимо использовать комплексный метод лечения, направленный на подавление сальмонелл в организме, снятие интоксикации и на восстановление нарушенных функций органов пищеварения и дыхания. Широко применяют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза, бактериофаг, а также антибиотики (синтомицин, левомицетин, препараты тетрациклинового ряда), сульфаниламидные и нитрофурановые вещества, витамины. Обязательно проводят предварительную подтитровку лекарств с определением чувствительности к ним выделяемой от животных микрофлоры.

При лечении левомицетином препарат вводят внутрь в форме водной взвеси 3 раза в день, с интервалом 4 — 6 ч: в первый день по 0,05 г, а затем по 0,03 г на 1 кг массы животного в течение 2 — 3 дней. Во избежание рецидива антибиотики продолжают давать еще 2 дня. Синтомицин выпаивают с молоком или водой 3 раза в день с интервалами 4—6 ч по 0,02 — 0,04 г на 1 кг массы животного.

Гидрохлорид хлортетрациклина и террамицин дают внутрь 3 раза в день по 0,02 г на 1 кг массы животного. При подостром и хроническом сальмонеллезе, осложненном пневмонией, использование антибиотиков следует комбинировать с внутримышечными инъекциями пенициллина и стрептомицина (сочетают синтомицин с биомицином, пенициллин со стрептомицином). Выраженными лечебными свойствами обладает неомицин в дозе 100 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.

При сальмонеллезе, осложненном пневмонией, эффективно сочетан-ное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, дисульфан, сульцимид, этазол, сульфадимезин, сульфидин и др.). Суточная доза сульфаниламидных препаратов при введении их внутрь в первый день лечения должна быть не менее 0,1 г на 1 кг массы животного; дневную дозу дают в четыре приема и в последующие дни дозировку уменьшают на ]/4 (И. А. Архангельский, 1974). Эффективным лечебным действием обладают также нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурацин, фуразолин). Фуразолидон применяют внутрь с молоком: телятам по 0,2 — 0,3 г, поросятам по 0,2 г, ягнятам по 0,12 г 2 — 3 раза в день.

При сочетанном применении двух и более антибиотиков целесообразно брать препараты, обладающие синергидным действием, а также одновременно использовать гипериммунную противосальмонел-лезную сыворотку, сульфаниламиды, нитрофурановые препараты, витамины, микроэлементы, аминокислоты, ферменты. Хорошие результаты дает блокада звездчатого симпатического узла 0,5 %-ным р-ром новокаина в дозе 0,5 мл на 1 кг массы животного. В необходимых случаях проводят соответствующее симптоматическое лечение (используют сердечные, тонизирующие, стимулирующие и др. средства), применяют физиотерапевтические методы. При продолжительном лечении животных антибиотиками необходимо давать витамины и некоторые бактериальные препараты: АБК, ПАБК, ацидофилин и др.

Иммунитет при сальмонеллезах может быть приобретен в результате перенесенного заболевания или при искусственной иммунизации. Важным фактором в профилактике сальмонеллеза является наличие защитных антител в молозиве, которые молодняк получает в первую неделю после рождения. Иммунизация животных перед отелами, опоросами способствует усилению защитных свойств молозива.

Для специфической профилактики сальмонеллезов используют несколько вакцин. Против сальмонеллеза телят применяют концентрированную формолквасцовую вакцину. Телят вакцинируют подкожно начиная с 1—2-дневного возраста двукратно с интервалом в 3 — 5 дней. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу, рекомендуется проводить двукратную, с 8 —10-дневным интервалом вакци-аацию стельных коров за 50—60 дней до отела (дозы для 1-й пришивки 10 мл, для 2-й — 15 мл).

Вакцину против сальмонеллеза поросят вводят с профилакти-«гской целью двукратно с интервалом 5 — 8 дней до 4 — 5 мл. Поливалентную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят используют для прививок поросят и супорос-£ых свиноматок. Поросят вакцинируют в возрасте 20 — 30 дней, двукратно с интервалом в 5 — 7 дней (3 — 4 мл для 1-й и 4—5 мл -я 2-й инъекции). Супоросных свиноматок в хозяйствах, стационарно благополучных по сальмонеллезу, вакцинируют трехкратно за 15 — дней до опороса (дозы 5—10 мл). С профилактической целью в [ (неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах используют сухую живую вакцину против паратифа свиней из штамма ТС-177, вакцинируют подкожно всех клинически здоровых животных, начиная с 2-недель-ного возраста.

Профилактика и меры борьбы . Профилактика сальмонеллезов молодняка основывается на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил отелов, опоросов, окотов, кормления и содержания животных. Ее нужно осуществлять уже в период подготовки маточного поголовья к искусственному осеменению или случке

С целью повышения сопротивляемости организма рекомендуется скармливать молодняку бактериальные препараты (ацидофилин, ацидофильную бульонную культуру, ПАБК) и премиксы, содержащие подтитрованные лекарственные вещества.

В комплекс мероприятий по предупреждению сальмонеллеза входят: недопущение заноса возбудителя заболевания извне, соблюдение оптимальных условий содержания и кормления животных и ветеринарно-санитарного режима в хозяйстве, плановая профилактическая иммунизация и дезинфекция, лагерное содержание животных летом, борьба с грызунами.

Важным звеном в профилактике болезни является комплектация основного стада животными, благополучными в отношении сальмонеллеза. У взрослых животных, являющихся иногда бактерионосителями, а также у переболевшего молодняка исследуют сыворотку крови в РА и проводят бактериологические анализы фекалий на носительство сальмонелл.

При появлении сальмонеллеза в хозяйстве животных поголовно клинически обследуют и термометрируют. Животных больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Здоровых животных после термометрии вакцинируют. Систематически контролируют качество кормов, режим кормления и содержания животных. Для дезинфекции помещений, предметов ухода применяют растворы хлорной извести с 2 %-ным содержанием активного хлора, формальдегида (2 %-ный), едкого натра (горячий, 4 %-ный), однохлористого йода (3 %-ный) и 20 %-ную водную взвесь свежегашеной извести.

Сальмонеллёзы — острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые представителями рода сальмонелла.

Возбудитель

Возбудители - микроорганизмы рода сальмонелла, относящиеся к семейству кишечных бактерий, вызывающие у животных и человека болезни, разнообразные по клиническому течению. Сальмонеллы - аэробные неспороносные палочки с закругленными концами, длиной 1,5 - 4 мкм, шириной 0,3 - 0,8 мкм, за некоторым исключением подвижны.

Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов сохраняются от 11 до 120 дней, в почве - до 140, в комнатной пыли - до 90; в мясе и колбасных изделиях - от 60 до 140 (в замороженном мясе - от 6 до 12 месяцев); в молоке при комнатной температуре - до 10, в холодильнике - до 20; в сливочном масле - 52 - 128 дней; в яйцах до 13 месяцев, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней. При 70 "С они гибнут в течение 5 - 10 мин, в толще куска мяса (10 см) выдерживают кипячение в течение длительного времени. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчивостью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Сальмонеллёз животных

Эпизоотологические данные

Сальмонеллёзы у животных (тиф, паратиф) вызываются различными видами сальмонелл. Заражение через инфицированные молоко, воду, корм, предметы, загрязненные больными животными, общение с бактерионосителями. Болеют лошади, крупный рогатый скот, свиньи, овцы и козы, пушные звери, птицы, пчёлы и др. К сальмонеллезу восприимчив в основном молодняк различных видов сельскохозяйственных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи), мелких домашних (собаки, кошки и др.), диких и других животных. Среди собак сальмонеллез наиболее часто отмечают у щенков в возрасте 1-6 месяцев. Сальмонеллезы распространены на всех континентах.

Течение и симптомы

Для сальмонеллёза животных характерны лихорадка, аборты, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и кровообращения, поражение центральной нервной системы, суставов, большой отход молодняка. Сальмонеллёзы развиваются быстрее и протекают тяжелее у животных, страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. У бактерионосителей сальмонеллы могут активизироваться при изменении микробной флоры кишечника под действием антибиотиков. Способствуют заболеванию недостаточное и неполноценное кормление, холод, сырость, плохая вентиляция, скученное содержание, утомительные перегоны и т. п.

У собак , в зависимости от внешних и внутренних факторов, сальмонеллез может проявляться в острой, подострой, хронической и латентной формах.

Острое течение болезни отмечают главным образом у щенков и взрослых собак с ослабленной иммунной системой. При этом у животных наблюдают кратковременную гипертермию до 40-40,5°С, общую депрессию, отказ от корма, рвоту, понос с кровью и другие симптомы острого гастроэнтерита. При неблагоприятном течении болезни гибель животных часто наступает на 2-4-й день в результате интоксикации, резкого обезвоживания организма и необратимых нарушений гомеостаза.

Подострое течение болезни характеризуется аналогичными, как и при остром течении, клиническими признаками, но они менее выражены, развиваются постепенно, в течение 5-15 дней; дополнительно проявляются различные заболевания верхних и нижних дыхательных путей (острые бронхиты, бронхопневмонии, пневмонии и др.). Кроме того, иногда наблюдают отдельные нарушения деятельности центральной нервной системы (нарушение координации движения, судороги мышц), желтушность слизистых оболочек ротовой и носовой полости (при тяжелых поражениях печени), а также выкидыши и рождение мертвых щенят.

Хроническое течение болезни отмечают в основном у взрослых собак, которые имеют достаточно высокую резистентность организма, а возбудитель болезни обладает низкой вирулентностью. В таких случаях симптомы сальмонеллеза проявляются вяло и слабо выражены, но при внимательном клиническом обследовании животных часто обнаруживают общее истощение, хронический гастроэнтерит, хроническую бронхопневмонию, воспаление суставов передних и (или) задних конечностей и т.д.

Латентное (скрытое) течение болезни не проявляется клиническими признаками, поэтому его устанавливают только при лабораторных исследованиях.

У кошек инкубационный период при естественном заражении колеблется в пределах 3—20 дней (в среднем 14 дней). Клинические признаки у кошек чрезвычайно разнообразны и зачастую не дают возможности точно поставить диагноз без лабораторных исследований. В зависимости от устойчивости организма и степени вирулентности проникшего в него возбудителя различают острое, под острое и хроническое течение болезни.

При остром течении отмечают отказ от корма, возбужденное состояние, которое вскоре сменяется угнетением. Температура тела повышается до 41-42°С и держится с небольшими колебаниями весь период болезни. Котята больше лежат, глаза запавшие, слезящиеся. Иногда наблюдаются рвота, часто понос. При наличии коматозного состояния на 2—3-й день болезни может наступить смерть.

При подостром течении преимущественно устанавливают резко выраженное расстройство функции желудка и кишок, повышение температуры тела (40-41°С), угнетенное состояние, потерю аппетита. Фекалии становятся жидкими или в виде водянистых истечений, с примесью катаральной слизи, иногда крови. Животные погибают преимущественно на 7—14-й день при резко выраженном истощении.

При хроническом течении клинические признаки сходны с таковыми при под остром течении. Дополнительными симптомами служат резко выраженная анемия, гнойный конъюнктивит. Смерть наступает через 3—4 недели при наличии крайнего истощения.

Диагноз

Болезнь диагностируют на основании комплексных исследований, включая бактериологические и серологические данные. Важно отметить, что сальмонеллы не всегда обнаруживаются в кале, поэтому необходимы дополнительные лабораторные исследования крови, секретов и мочи на наличие возбудителя. При хроническом течении болезни проводят серологические исследования (метод РА и др.) для идентификации возбудителя и установления его конкретного серологического варианта.

При дифференциальной диагностике сальмонеллеза исключают алиментарный гастроэнтерит, парво- и коронавирусный энтериты, гастроинтестинальную кишечную форму чумы плотоядных, инфекционный гепатит и другие болезни, имеющие сходные признаки.

Профилактика

Соблюдение зоогигиенических и ветеринарных санитарных мероприятий, изолирование (в ряде случаев убой) больных животных, вакцинация. плановое проведение дезинфекции, дезинсекции и дератизации всех помещений, а также дезинфекции посуды для кормления животных, рабочей одежды и обуви обслуживающего персонала; соблюдение обслуживающим персоналом мер личной гигиены и профилактики.

Сальмонеллёз человека

Эпидемиология

Основной источник инфекции — больные животные, но в отдельных случаях источником заражения может быть человек (больной или бактерионоситель). Заражение происходит через инфицированные пищевые продукты, рыбу, продукты животного происхождения (мясо и мясные продукты, молоко, яйца, особенно утиные и гусиные, студень), при вынужденном, неправильном убое животных, нарушении правил хранения и приготовления продуктов (соприкосновение готовой и сырой продукции, недостаточная термическая обработка продуктов перед употреблением и т. д.). Сальмонеллёзы развиваются в тех случаях, когда в организм попадают накопившиеся в продуктах живые сальмонеллы. Второй путь передачи инфекции - водный, при котором возбудитель передается через воду открытых водоемов или водопроводную воду в условиях аварийных ситуаций. Попадая в организм человека, сальмонеллы быстро внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. Жизнедеятельность сальмонелл в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией, а их разрушение - выделением токсинов, вызывающих диарею и боли в животе.

Клиническая картина

Клинические проявления сальмонеллёзов разнообразны — от бессимптомного носительства возбудителя инфекции до тяжёлых септических форм. Инкубационный период колеблется от 2—6 часов до 2—3 суток.

• повышение температуры до 38-39оС
• озноб
• головная боль
• общая слабость
• схваткообразные боли в животе
• тошнота и рвота
• жидкий пенистый стул зеленоватого цвета от 5 до 10 раз в сутки.

На 2-3-й день болезни в стуле может обнаружиться примесь слизи и (редко) крови.

Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет от 2 до 10 суток.

Виды сальмонеллёзов

Различают несколько клинических форм сальмонеллёза

Желудочно-кишечная форма

При желудочно-кишечной форме заболевание обычно начинается остро, обильной рвотой и поносом (стул водянистый, часто с зеленью, зловонный). Наблюдаются боли, урчание и вздутие живота, слабость, головная боль, головокружение, озноб, повышение температуры до 38—40°С, боли в мышцах и суставах, судороги мышц конечностей. Длительность заболевания обычно 3—7 суток.

Тифоподобная форма

Такое же начало имеет тифоподобная форма, но для неё характерны лихорадка в течение 10—14 суток, увеличение печени и селезёнки, более выраженные симптомы общей интоксикации (головная боль, вялость), иногда появляется сыпь.

Септическая форма

При септической форме после короткого начального периода развивается картина сепсиса.

В 15—17 % случаев сальмонеллёзов в периоде реконвалесценции наблюдается кратковременное бактерионосительство. Возможны «транзиторное» носительство (однократное выделение сальмонелл без клинических проявлений) и хроническое бактерионосительство.

Диагноз

Диагноз «сальмонеллёз» ставят на основании клинических и эпидемиологических данных и результатов бактериологического исследования кала, мочи, крови, дуоденального содержимого, рвотных масс и промывных вод желудка, остатков пищи, а также серодиагностики.

Профилактика

Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и обработкой туш; выполнение санитарных правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов; обследование поступающих на работу на предприятия общественного питания и торговли, детские учреждения.

В сельском хозяйстве много опасных болезней у животных. Одна из них особенно часто поражает телят и поросят, причем заболеть им может и человек. В нашей статье узнаете про сальмонеллез телят, вакцины и сыворотки против него.

Сальмонеллез – острая инфекционная болезнь любых видов домашних животных и человека. В острых случаях заболевание характеризуется расстройством кишечника и лихорадкой, а в хронических – поражением легких. У крупного рогатого скота особенно восприимчивы к сальмонеллезу молодые телята.

При остром течении у молодняка поднимается температура, до 41 градуса. При этом начинаются нарушения сердечной деятельности, аритмия и учащенный пульс. У больных животных можно отметить серозный конъюнктивит и сильное слезотечение. Теленок большую часть дня проводит лежа, не реагируя на окружающих, запрокинув голову на грудь или вытянув. Если хозяин пытается поднять больного, тот неохотно и вяло двигается.

Аппетит у животного нарушается – то заболевший пьет своё молоко, то совсем отказывается от пищи. К третьему дню сальмонеллеза у теленка развивается расстройство кишечника – в жидком кале много серой слизи, а затем и кровь. Если течение болезни тяжелое, поражаются почки питомца, мочеиспускание становится болезненным и частым, резко уменьшается количество мочи. Симптомы нарастают, без быстрого лечения теленок погибает через 5-10 дней после начала недуга.

Если же организм животного устойчив и крепок, болезнь протекает легче и со временем болезненные симптомы начинают проходить. Температура возвращается к норме, понос исчезает. В этом случае теленок или выздоровеет, или сальмонеллез станет хроническим.

При хроническом течении болезни патологии желудочно-кишечного тракта уменьшаются. Исчезает понос и к животному возвращается аппетит, но появляются симптомы поражения дыхательных органов. Из носа течет слизь, часто с гноем, теленок мучительно и влажно кашляет. Медленно нарастают симптомы пневмонии, повышается температура тела, возникает слабость и потеря аппетита. У некоторых больных телят воспаляются суставы. При пальпации они утолщенные и болезненные. Питомец старается не опираться на больные ноги. Без лечения теленок быстро теряет вес и гибнет.

Изредка хронический сальмонеллез сопровождается незначительным повышением температуры, легкой вялостью и слабым аппетитом. В этом случае заболевание длится всего несколько дней и животное выздоравливает.

Причины

Обычно болеют сальмонеллезом телята. Взрослые особи тоже могут заболеть, но недуг проходит бессимптомно. Именно они и бывают распространителями и носителями инфекции. Любые типы сальмонелл телят переносят замораживание в 3 месяца, но за полчаса погибают в горячей воде.

Чаще всего болезнь появляется весной, во время массовых отелов, но опасно и в любое теплое время года. Из-за неблагоприятного содержания и кормления иммунитет молодняка падает. Обычно подвержены болезни телята от 10 дней до двух месяцев. Сначала сальмонеллез берёт слабых особей, а затем и нормально развитых. Инфицирование происходит алиментарным способом, из-за молока, загрязненного инфекцией, или обрата.

Большое значение имеют носители среди выздоровевших телят. Долгие месяцы вместе с калом они могут выделять микробы. Часто вспышка болезни возникает из-за ввода в коровник таких новичков. Бактерии живут и в кишечнике взрослых особей. Сальмонеллы во внешней среде долго переносят высушивание. Поэтому предметы инвентаря и загоны, загрязненные выделениями больных животных, долгое время будут источников инфекции.

Диагностика

Сальмонеллез телят надо отличать от колибактериоза, пастереллеза, диспепсии, стрептококковой и диплококковой инфекции. Диагноз ставится комплексно. Учитывается эпизоотическая ситуация, патологоанатомические изменения, клиническая картина, результаты серологического и бактериологического исследования.

Дифференциальная диагностика исключает пастереллез (нет печеночных узелков, селезенка не затронута, есть крупозная пневмония), диспепсию (отрицательный результат по бактериям, нет сепсиса, возраст до 10 дней), стрептококкоз (есть измененная селезенка, перикардит, плеврит), колибактериоз (возраст до 10 дней, нет печеночных узелков, есть сепсис и серозное воспаление лимфоузлов).

Чтобы точно установиться сальмонеллез, в лабораторию отсылаются образцы печени, желчного пузыря, селезенки, легких и почек. Также нужны трубчатая кость, лимфоузлы и абортированные плоды (если есть). Чтобы выявить носителя, изучают селезенку и печень. Для прижизненной диагностики и лечения нужны фекалии и кровь заболевших животных.

Лечение

Чем подвергать риску питомцев, лучше исключить возможность заболевания. Для этого подходят современные вакцины и сыворотки против сальмонелл. Вакцины дают для стойкого искусственного иммунитета к болезни, но при их использовании может наблюдаться кратковременное ухудшение самочувствия (от сывороток такого почти нет). Перед этим проводится клинический осмотр телят, чтобы выявить больных особей – можно вакцину использовать лишь для здоровых животных.

Есть два варианта применения вакцины против сальмонеллеза – подкожно и через рот. В первом случае вакцина вкалывается за один прием, а во втором даются дважды с перерывом в 2 дня. Также отличается и доза вакцины: перорально 100 млрд микробных тел, подкожно – не более 1 млрд. Рекомендуют вакцинацию проводить перорально, если малыши родились от коровы без иммунитета. У таких особей подкожный ввод вакцины проводится дважды с интервалом в неделю.

Перед введением в организм вакцину растворяют в физрастворе (при пероральном в 5 мл, при подкожном в 2 мл). Чтобы ввести лекарство через рот, надо добавить его в 300 мл молока. Вакцина формирует более сильный иммунитет, чем сыворотка. Он образуется уже на 7-й день после перорального применения, и на 11-й после подкожного.

Есть несколько вакцин против болезни, живых и сделанных из штаммов микробов. Лучшей вакциной против сальмонеллеза считается формолквасцовая. Её можно применять лишь подкожно.

Впервые сальмонеллу обнаружили еще в конце 19 века, и сейчас их можно встретить по всему миру, в том числе и в России.