Разница между эрозией и язвой желудка. Причины и методы лечения эрозивно-язвенного гастрита

УДК 616.33-089.168.1-06

В.Е. ВОЛКОВ, С.В. ВОЛКОВ

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта являются сравнительно редким, но весьма опасным осложнением послеоперационного периода. Считается, что тяжелый стресс (травма, операция и другие стрессовые факторы) сопровождается практически в 100% случаев образованием эрозий и язв с различной локализацией в желудочно-кишечном тракте. В 5-15% случаев эрозии и язвы осложняются кровотечением и в 5-10% случаев - перфорацией язв желудка или кишечника. Общая летальность при этом достигает 80% и более .

В настоящее время имеются сообщения об образовании острых язв после самых различных по объему операций на сердце и крупных сосудах, органах брюшной полости, головном мозге и др. При невыборочной эзофагогастро-дуоденоскопии эрозии и язвы обнаруживаются у 50-100% оперированных больных. На секции острые эрозивно-язвенные поражения желудочнокишечного тракта обнаруживаются в среднем в 24% наблюдений.

В большинстве случаев (примерно в 90-95%) неосложненные острые эрозии и язвы, не имея специфических клинических проявлений, остаются нерас-прознанными и часто обнаруживаются на аутопсии. Эндоскопическими обследованиями установлено, что острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются в течение ближайших 3-5 дней после воздействия факторов стресса (ожоги, кровотечения, шок, операция). В раннем периоде изменения слизистой представляют собой чередование очагов бледности и гиперемии. Через 24 ч возникают петехии и поверхностные эрозии диаметром до 1-2 мм, а через 48 ч размеры повреждения слизистой желудка становятся более значительными. При благоприятных условиях через 10-14 дней происходит восстановление слизистой желудка, эрозии и язвы заживают. Однако у некоторых больных они сохраняются до 21-25 дней и нередко осложняются кровотечением .

При анализе результатов эндоскопических исследований наиболее часто (72%) эрозивно-язвенное поражение локализуется в желудке, несколько реже (54%) - в двенадцатиперстной кишке и пищеводе (20%). У 38% больных эрозии и язвы обнаруживаются одновременно в различных органах, причем у 12% обследуемых отмечается синхронное поражение пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Острые эрозии и язвы всегда имеют множественный характер и локализуются преимущественно в желудке. Единичные язвы выявляются у 43% больных и с одинаковой частотой локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Множественные язвы (57%) чаще являются

дуоденальными. Эрозивно-язвенные поражения пищевода наиболее часто обусловлены рефлюксом желудочного содержимого и встречаются практически у всех пациентов с длительным сроком нахождения в пищеводе назогаст-рального зонда .

В патогенезе острого стрессового изъязвления слизистой оболочки желудка важную роль играет кислотно-пептический фактор. В течение первых 710 дней после операции происходит усиление кислотообразующей функции желудка. Повышение секреции желудочного сока способствует образованию пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако у многих больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки может наблюдаться нормальная или даже пониженная желудочная секреция.

Важное значение в образовании эрозивно-язвенных поражений имеют барьеры слизистой: слизи, эпителия, гистогематический. Особое значение при этом отводится барьеру эпителия, а слизь является только продуктом эпителиальных клеток. Гистогематический барьер обеспечивает пластическими, энергетическими и регулирующими веществами эпителиальные клетки. Только дефект эпителия является признаком повреждения слизистой. В организации эпителиального барьера важны связи между клетками: соседние клетки, соприкасаясь, образуют единую морфологическую структуру. При стрессе в связи с изменением функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы уменьшается величина сцепленности эпителиоцитов слизистой желудка. Эксперименты показали, что введение животным преднизолона или адреналэктомия приводит к ослаблению сцепленности эпителиоцитов и увеличению поврежденности слизистой желудка, и, напротив, введение экзогенной РНК увеличивает сцепленность эпителиоцитов и уменьшает их повреждаемость. Образование эрозивно-язвенных повреждений обычно происходит при сочетании ряда факторов, включая ослабление межклеточных связей и очаговых нарушений трофики в подэпителиальных тканях желудка.

Многие исследователи помимо гормонального предполагают нейрогенный путь ульцерогенного воздействия стресса на слизистую желудочнокишечного тракта. Как гормональный, так и нейрогенный путь, по которым разнообразные факторы стресса оказывают свое влияние на слизистую, тесно взаимосвязаны в организме благодаря функциональной деятельности гипота-ламической области, находящейся под регулирующим влиянием коры головного мозга. Нейрогенный путь обусловлен влиянием передней гипоталамиче-ской области на центры блуждающего нерва, что в конечном итоге приводит к воздействию на желудок. Доказано, что ваготомия или введение антихолинер-гических веществ предупреждают возникновение острых язв. При острых стресс-язвах в большинстве случаев удается выявить повышение уровня аце-тилхолина в крови и снижение активности холинэстеразы.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что пептический фактор играет в патогенезе острых эрозивно-язвенных поражений немаловажную

роль. Это также подтверждает тот факт, что острые эрозивно-язвенные поражения образуются в желудке в 3-5 раз чаще, чем в двенадцатиперстной кишке. Однако это нельзя отнести к механизму образования острых язв в кишечнике, пищеводе и желчном пузыре. Следовательно, нейроэндокринная теория гене-за острых эрозивно-язвенных повреждений не позволяет полностью объяснить механизм образования эрозий и язв в различных отделах желудочнокишечного тракта.

В последние годы отмечается критическая переоценка патогенеза и клинических основ острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта. Разнообразные причинные факторы, о которых указывалось выше, являются пусковым механизмом единого патогенеза, характерного для большинства видов острых язв. Все острые язвы связаны, по-существу, с острой ишемией слизистой оболочки желудка, к которой приводят нарушения общей гемодинамики и локальные нарушения кровообращения стенки желудка. При этом принимаются во внимание состояние желудочной секреции, проницаемость слизистой (барьерная функция), микроциркуляция и энергия обмена слизистой. Окончательного и общепринятого суждения на этот счет в настоящее время нет.

Таким образом, важную роль в генезе острых эрозивно-язвенных поражений играют нарушения органного кровотока в желудке. Нарушение микроциркуляции при стрессе и уменьшение кровотока по чревному стволу приводят к выраженной ишемии слизистой желудка. Развиваются метаболические нарушения слизистой оболочки желудка, страдает энергия обмена, накапливаются вазоактивные субстанции. Высвобождение последних вначале направлено на компенсацию микроциркулярных расстройств, но при сохраняющейся ишемии вазодилатация еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции и приводит к некрозам слизистой. Пептический фактор агрессии, по-видимому, резко выражен лишь в период «запуска» упомянутых выше патофизиологических механизмов. В последующем наблюдается уменьшение его активности. Даже парасимпатическая денервация желудка в условиях эксперимента не имеет профилактического значения в образовании эрозивно-язвенных поражений и, более того, еще более усугубляет гипоксию слизистой оболочки желудка.

Вышеприведенные данные раскрывают некоторые стороны развития и образования острых язв и эрозий желудочно-кишечного тракта, но в настоящее время картина полного патогенеза острых эрозивно-язвенных поражений не раскрыта и требует дальнейших исследований. По-видимому, существуют и другие, еще пока неизвестные патогенетические факторы острых изъязвлений в желудочно-кишечном тракте при стрессе.

Клиническая картина острых эрозивно-язвенных поражений желудочнокишечного тракта отличается многообразием и обусловлена патологией, на фоне которой она развивается. Следует различать четыре варианта клиники острых эрозивно-язвенных поражений: кровоточащие; перфоративные; болевые; бессимптомные изъязвления.

Диагностика острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у многих больных чрезвычайно трудна. В большинстве случаев острые язвы, а тем более эрозии, быстро заживают, и диагностика их часто остается предположительной. Трудность в диагностике эрозивно-язвенных поражений заключается в следующем: 1) образование острых язв и эрозий возникает часто на фоне крайне тяжелого состояния больных; 2) возникающий в послеоперационном периоде коллапс расценивается чаще всего как осложнение оперативного вмешательства; 3) чрезвычайная малоубедительность сведений при рентгеноскопическом обследовании. Наиболее информативным методом диагностики эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки является фиброгастродуоденоскопия.

С 1961 по 2004 г. мы наблюдали 30 больных с острыми язвами и эрозиями, осложненными перфорацией и кровотечением. Причиной острых эрозивноязвенных поражений и их перфорации и кровотечения или сочетания перфорации с кровотечением явились тяжелые оперативные вмешательства, травмы с массивными кровотечениями, гнойный перитонит, длительная интоксикация вследствие туберкулеза легких, а также применение кортикостероидных гормонов. Возраст больных колеблется от 16 до 74 лет. У 22 больных наступила перфорация острых язв желудка и кишечника. Из этого количества больных перфорация язв желудка наблюдалась у 9 больных, перфорация двенадцатиперстной кишки - у 1, перфорация язвы тонкой кишки у 11, перфорация язвы толстой кишки - у 1, перфорация язвы желчного пузыря - у 1 больного. У одного больного перфорация острой язвы двенадцатиперстной кишки сочеталась с перфорацией острой язвы желчного пузыря. Из группы больных с перфорацией острых язв желудочно-кишечного тракта умерли 4. Причиной смерти явились распространенный гнойный перитонит, полиорганная недостаточность и др.

Наши клинические наблюдения показали, что перфорация острых язв желудка и кишечника в большинстве случаев протекает атипично, что, безусловно, связано с патологией, на фоне которой она возникает и поэтому редко своевременно распознается. Анализ показал, что диагноз перфорации острых язв установлен до операции только в 4 случаях. Все остальные были оперированы в экстренном порядке по поводу перитонита. Для перфорации острой язвы характерна триада: 1 - коллапс; 2 - отсутствие или слабо выраженная симптоматика со стороны брюшной полости; 3 - стойкий парез желудочнокишечного тракта. Атипичность перфорации острых язв желудка и кишечника, по-видимому, связана с арективностью организма на фоне тяжелой основной патологии, что отмечалось у всех наблюдаемых больных. Как показали клинические наблюдения, брюшная стенка при перфорации острой язвы обычно мягкая, поверхностная пальпация живота малоболезненная, симптомы раздражения брюшины отсутствуют или выражены слабо. Обзорная рентгенография брюшной полости, особенно при перфорации язв тонкой кишки, не всегда позволяет обнаружить свободный газ в брюшной полости. Исследование количества лейкоцитов не всегда помогает, так как число их при этой патологии нередко остается нормальным или слегка повышенным.

Наиболее существенной клинической симптоматикой острых кровоточащих желудочно-кишечных язв и эрозий являются тупые боли в эпигастральной области, внезапное появление кровавой рвоты и черного стула и сочетание кровавой рвоты и мелены, быстрое нарастание анемии в связи с кровопо-терей при резком и быстром ухудшении общего состояния больного.

Перфорация острых язв желудка и кишечника требует срочного оперативного лечения. Поскольку у большинства больных перфорация острой язвы редко своевременно диагностируется, то хирургу часто приходится иметь дело с наличием распространенного гнойного перитонита. Поэтому основная цель операции при перфорации острой язвы должна сводиться к минимальному вмешательству, которое должно быть направлено, прежде всего, на спасение жизни больного. Методом выбора при перфорации острых язв следует считать ушивание перфоративного отверстия. Наличие распространенного перитонита диктует необходимость выполнения тотальной декомпрессии тонкой кишки с введением в ее просвет специального зонда. Декомпрессия кишечника позволяет удалять токсические вещества из полости тонкой кишки, устранять парез и паралич кишечника и способствует наряду с другими лечебными средствами (антибиотики широкого спектра действия и др.) ликвидации перитонита.

Оперативное лечение показано также больным с упорным рецидивирующим кровотечением из острых язв и эрозий при неэффективности методов эндоскопического гемостаза. В настоящее время существует большое количество различных методов эндоскопического гемостаза, среди которых наибольшей эффективностью обладают инъекционные (этоксисклерол, абсолютный спирт, сосудосуживающие препараты), моно- и биполярная коагуляция, гидротермокоагуляция термозондом, позволяющие добиться временного или постоянного гемостаза у 90-93% пациентов. Значительно меньшей эффективностью обладают клеевые и медикаментозные аппликации .

Одним из ведущих принципов современной патогенетической стратегии консервативного лечение больных с послеоперационными эрозивноязвенными поражениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта следует считать медикаментозное подавление кислотности желудочного сока. Помимо широко известных Н2-блокаторов первого поколения достоверно лучшие клинические эффекты отмечаются при использовании препаратов следующих поколений (низатидин). Другой группой мощных антисекретор-ных препаратов являются ингибиторы протонной помпы - омепрозол и более новые препараты этой группы лансопразол и пантопразол. Еще одной широко используемой группой антисекреторных препаратов являются антихолинер-гические препараты, среди которых в последнее время широко применяется селективный М-холинолитик пирензепин, избирательно блокирующий М-холинорецепторы слизистой оболочки желудка и не действующий на рецепторы сердца и гладкой мускулатуры. Пирензепин угнетает секрецию пепсина, улучшает кровоток в слизистой оболочке, усиливает секрецию слизи, не влия-

ет на моторику желудочно-кишечного тракта и секрецию панкреатических бикарбонатов, оказывает незначительное побочное действие, что обусловило его использование в терапии и профилактике острых язв и эрозий желудка и кишечника.

Все пациенты, подвергающиеся консервативной терапии при наличии язвенного кровотечения, должны применять современные антисекреторные препараты. Антисекреторная терапия особенно важна для больных «группы риска операции» с неустойчивым гемостазом и после лечебной эндоскопии. У больных этой группы целесообразно внутривенное введение препаратов в максимальных дозировках в течение 3-5 суток с дальнейшим переходом на пероральный прием .

Новые представления о патогенезе острого изъязвления слизистой оболочки желудка у больных, находящихся в раннем послеоперационном периоде, позволяют эффективно воздействовать на защитные свойства слизистой оболочки, в частности корригировать микроциркуляторные и обменные нарушения в ней, а также устранять послеоперационную иммуносупрессию. В этом отношении привлекают внимание препараты с антиоксидантными и ан-тигипоксантными свойствами - солкосерил и мафусол. Наиболее эффективным и нашедшим применение в клинической практике оказался мафусол. Этот препарат обладает полифункциональным действием, в условиях гипоксии он позволяет устранять метаболические расстройства в тканях, в частности в слизистой оболочке желудка, обусловленные эндотоксикозом и крово-потерей. Мафусол применяется, как правило, в виде внутривенных капельных инфузий в дозе 800-1200 мл в сутки. Это препарат, как и солкосерил, резко повышает устойчивость клеток слизистой оболочки желудка и протеолитиче-ской агрессии желудочного сока. Однако клинический опыт использования указанных препаратов пока еще мал и требуются дальнейшие рандомизированные исследования для окончательной оценки эффективности их лечебного действия.

Литература

1. Волков В.Е. Опасные послеоперационные осложнения в хирургии: Учебное пособие. Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 1999. 232 с.

2. Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде // Хирургия. Consilium medi-cum, 2004 (приложение № 1). С. 29-32.

ВОЛКОВ ВЛАДИМИР ЕГОРОВИЧ. См. с. 50. ВОЛКОВ СЕРГЕЙ ВЛАДИМИРОВИЧ. См. с. 42.

Для цитирования: Лапина Т.Л. Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки // РМЖ. 2001. №13. С. 602

ММА имени И.М. Сеченова

Э розивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки - у 2-15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еше и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46-56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки - в основе 16-20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно-язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное - активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием - травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва - морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки . Эрозивно-язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП-гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера-Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно-язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов , достигается при использовании современных антисекреторных препаратов - блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток . Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол - наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек ® , АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Эрадикационная терапия инфекции H.pylori , имеющей решающее значение в патогенезе язвенной болезни, в первую очередь направлена на снижение частоты рецидивов заболевания. Антигеликобактерное лечение за счет присутствия в схемах лечения ингибиторов протонной помпы позволяет быстро справиться с болевым и диспептическим синдромом при обострении заболевания, а успешная ликвидация H.pylori является залогом скорого заживления язвенного дефекта. Особенности этих двух медикаментозных подходов - антисекреторной терапии и эрадикации инфекции H.pylori - и определяют выбор одного из них в каждой конкретной ситуации.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н 2 -рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета-анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori . Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori , состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году . В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе-II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

Если в отношении язвенной болезни терапевтически подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита» такого значительного опыта не существует. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Изучение значения H.pylori сыграло в этом вопросе безусловную позитивную роль. M.Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H.pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием геликобактерного гастрита. Следующим логичным заключением становится вывод о необходимости эрадикационной терапии при эрозивном гастродуодените. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихт, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита - атрофический гастрит. Важно отметить, что Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, называют антигеликобактерные схемы, как необходимые лечебные мероприятия при гастрите с выявлением H.pylori . Таким образом, в отечественной практике здравоохранения лечение эрозий на фоне геликобактерного гастрита с помощью эрадикации микроорганизма является легитимным. Вместе с тем любой врач имеет собственный опыт лечения гастродуоденальных эрозий антисекреторными препаратами - ингибиторами протонной помпы и блокаторами Н 2 -рецепторов гистамина, что приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. Таким образом, как и при язвенной болезни, при эрозивном гастродуодените современная тактика медикаментозной терапии позволяет выбрать один из двух основных вариантов - лечение активными антисекреторными препаратами или эрадикацию инфекции H.pylori .

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай-контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска - лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы-2 и не влияющие на циклооксигеназу-1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

Лечение НПВП-гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол - синтетический аналог простагландина Е 1 существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП - перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП-гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

В клинических исследованиях блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н 2 -рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП-гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза - 8 недель и фаза вторичной профилактики - 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM - 935 человек, ASTRONAUT - 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно-язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП-гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП-гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП-гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе-II НПВП-гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori , так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно-язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол - препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола - таблетки МАПС (Лосек ® МАПС ® ), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням - Н+,К+-АТФазе париетальной клетки, и как следствие - предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных - контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно-язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс - 14 дней - внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Особое значение имеет инфузионная форма омепразола при лечении эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны, осложненной кровотечением. Аггрегация тромбоцитов не происходит при рН < 5,9; оптимальными для этого процесса являются значения рН в пределах 7-8. Повышение рН имеет принципиальное значение практически для всех этапов свертывания крови. При инфузионном введении омепразола (болюсно 80 мг, затем капельно из расчета 8 мг/час) средние значения рН 6,1 при суточной рН-метрии достигаются уже в первые сутки и стабильно поддерживаются в последующем (P. Netzer et al, 1999). Использование парентерального введения омепразола существенно уменьшает риск рецидива кровотечения из пептической язвы после эндоскопического гемостаза. Это было доказано в недавнем исследовании Y.W. James и соавторов (2000). Эндоскопический гемостаз осуществляли введением адреналина и термокоагуляцией, после чего больные рандомизированно получали или омепразол (80 мг внутривенно болюсно, затем капельно 8 мг/час в течение 72 часов), или плацебо. Затем в течение 8 недель всем больным назначали омепразол в дозе 20 мг per os. Критерием эффективности считалось предотвращение рецидива кровотечения в течение 30-дневного периода наблюдения: была показана необходимость назначения инфузионной терапии омепразолом после эндоскопического гемостаза для предотвращения повторного кровотечения (табл. 6). Инфузионная форма омепразола показана для профилактики возникновения стрессовых язв и аспирационной пневмонии у тяжелых пациентов. При подготовке к оперативному вмешательству у больных с осложненной стенозом привратника язвенной болезнью также может быть показано именно парентеральное введение омепразола, так как в связи с нарушением нормального пассажа может быть уменьшена эффективность пероральных препаратов.

Таким образом, эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки являются распространенной гастроэнтерологической проблемой. Современная медикаментозная терапия позволяет с помощью антисекреторных препаратов, среди которых лидируют ингибиторы протонной помпы, добиться существенных успехов в их лечении и профилактике. Литература:

1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21-22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2000. - № 6. - С. 86-88.

Омепразол -

Лосек (торговое название)

Лосек Мапс (торговое название)

(AstraZeneca)

Гидроксид алюминия + гидроксид магния-

Алмагель (торговое название)

(Balkanpharma)

Эпидемиология . За последнее десятилетие в Украине количество больных с эрозивно-язвенными поражениями (ЭЯП) ЖКТ увеличилось. Так, например, только количество больных с язвенной болезнью (ЯБ) желудка (Ж) и 12-перстной кишки (ДПК) увеличилось на 38%, а распространенность этих заболеваний достигла 150 случаев на 100 тыс. населения. Наблюдается и увеличение осложнений ЯБ – количество язвенных кровотечений возросло за это же время в 2 раза, что связано с ростом распространённости не только ЯБ, но и симптоматических язв, особенно вызванных приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Повреждение СОЖ и ДПК, приводящее к развитию эрозий и язв, может быть связано как с действием эндогенных (гиперсекреция, жёлчный рефлюкс) и экзогенных (Helicobacter pylori , НПВП, алкоголь) агрессивных факторов, так и уменьшением факторов защиты (снижение секреции бикарбонатов и синтеза простагландинов, нарушение микроциркуляции).

Классификация . ЭЯП обычно классифицируются по этиологии на инфекционные (прежде всего, НР-ассоциированные, а также при туберкулезе, сифилисе); медикаментозные (чаще всего НПВП-ассоциированные, а также связанные с приёмом глюкокортикостероидов, резерпина, цитостатиков); гемодинамические (при шоке, васкулитах); эндокринные (гастринома, гиперпаратиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет); неопластические (рак и лимфома желудка); гранулематозные (болезнь Крона, саркоидоз). По глубине поражения ЭЯП делятся на эрозии (поверхностные, полные) и язвы; по характеру процесса - на острые (симптоматические) и хронические; по распространенности - на единичные и множественные; по локализации - на желудочные (кардиальные, тела, привратника, антральной части), дуоденальные (луковичные, залуковичные) и эрозии и язвы гастроэнтероанастомоза (послеоперационные). Традиционно ЯБ делят на активную и неактивную; на неосложнённую и осложнённую перфорацией, пенетрацией, кровотечением, стенозом, малигнизацией.

Клинические проявления Синдром диспепсиипри ЭЯП мало специфичнен. Основным его проявлением может быть боль в верхней части живота. Она локализуется в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, значительно реже в левом или правом подреберье. Характер боли может быть разнообразный: жгучий, ноющий; иногда пациента беспокоит только ощущение голода. Боли чаще всего периодические, длящиеся обычно несколько недель, исчезающие самостоятельно либо при приёме антацидов или антисекреторных препаратов. Рецидивы связаны со стрессами или сменой времён года (весна, осень). При локализации патологии в желудке боли возникают сразу после еды, а при дуоденальной язве характерны “голодные” и ночные боли.

Язвы пилорического канала очень часто сопровождаются симптомами преходящего нарушения эвакуации из желудка – тяжестью в эпигастрии, быстрым насыщением, отрыжкой, рвотой. При расположении язвы в кардиальном отделе желудка больного могут беспокоить загрудинные боли, усиливающиеся в горизонтальном положении, что зачастую требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями сердца.

У многих пациентов боли могут быть неинтенсивными или вообще отсутствуют, при этом на первый план могут выходить другие проявления синдрома диспепсии – тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, изжога. К сожалению, у части пациентов, особенно с симптоматическими язвами, заболевание может проявиться только своими осложнениями – перфорацией или кровотечением. В то же время неосложнённое течение ЭЯП нередко является клинически совершенно бессимптомным.

Диагностика . При подозрении на ЭЯП для подтверждения диагноза показано проведение эндоскопического исследования. Ранее широко применявшиеся рентгенологические методы диагностики оказались мало информативными, особенно при наличии эрозий и острых язв. В настоящее время рентгенологическое исследование проводится при невозможности эндоскопии, при подозрении на злокачественный характер изъязвлений (более информативны современные методики – ЯМР- и рентгеновская томография и/или интрагастральная сонография) и при необходимости оценки эвакуаторной функции желудка. Однако выявление эрозий и язв в желудке или двенадцатиперстной кишке требует дальнейшего уточнения этиологических причин заболевания, перечисленных выше.

Этиология . Наиболее частой причиной ЭЯП является хеликобактерная инфекция . Как показали широкомасштабные исследования, проведенные во многих странах мира, с этой инфекцией связано 70-80% дуоденальных язв и до 50-60% язв желудка. НР – уникальный микроорганизм, который приспособился к жизни в высокоагрессивной среде желудка, используя для защиты от соляной кислоты способность расщеплять мочевину с образованием аммиака – вещества, имеющего щелочную среду. Этот микроорганизм может вызывать различные варианты поражения желудка: острый и хронический гастриты, язвенную болезнь, МАLTому (Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma) и карциному. Хеликобактерная инфекция передаётся фекально-оральным и оро-оральным путём, поэтому легче всего заражению подвергаются дети, живущие в больших семьях, особенно при плохих бытовых условиях. Это более характерно для развивающихся стран, к которым в какой-то степени можно отнести и нашу страну. В Украине у многих людей заражение НР происходит ещё в детстве, а у взрослых достигает 70-90%. В промышленно развитых странах частота инфицирования НР значительно ниже - 0,5-1 % в год.

Механизмы повреждения СОЖ и ДПК при хеликобактерной инфекции включают как снижение резистентности, так и повышение агрессивности. НР после адгезии к эпителиоцитам немедленно вызывает увеличение синтеза провоспалительных интерлейкинов и привлечение лейкоцитов из кровяного русла. Возникает типичная воспалительная реакция, приводящая к разной степени выраженности повреждению СО. Токсины, вырабатываемые НР, также повреждают слизистую, активируют воспаление и ухудшают микроциркуляцию, что усугубляет возникшие изменения. У больных с хеликобактериозом вначале нарастает желудочная секреция, т. е. увеличивается агрессивность желудочного сока. Это обусловлено преимущественным поражением D-клеток, вырабатывающих соматостатин (антагонист гистамина), что стимулирует гистамин-опосредованную желудочную секрецию. Следует отметить, что только у 10% людей, инфицированных НР, развиваются ЭЯП, а у остальных отмечается хронический неэрозивный гастрит. К ЭЯП чаще всего приводят штаммы, вырабатывающие вакуолизирующий токсин и цитотоксический белок. Важное значение имеют особенности иммунного ответа человека и наследственно обусловленные масса желез тела желудка и наличие на эпителиоцитах рецепторов к адгезинам НР.

Диагностика НР-инфекции проводится с помощью разнообразных тестов. Материалом для проведения исследования могут служить биоптаты СО, кровь, кал, слюна, зубной налёт. В зависимости от способа получения биологических материалов выделяют неинвазивные тесты (уреазный дыхательный, серологическое определение антител к НР в слюне и кале, полимеразная цепная реакция [ПЦР] в слюне, кале и зубном налёте) и инвазивные (определение в биоптатах слизистой желудка уреазной активности, фрагментов ДНК микроорганизма посредством ПЦР, непосредственной микроскопии НР, выявление антител к НР в сыворотке крови).

Обычно первым диагностическим тестом на НР в нашей стране является определение уреазной активности СО желудка во время эндоскопического исследования и микроскопическая идентификация возбудителя в биоптатах СО. Неинвазивные методы диагностики чаще всего используются для оценки полноты эрадикации НР не ранее чем через 4 недели после завершения антихеликобактерной терапии.

В случае отрицательных тестов на НР необходимо исключать другие причины ЭЯП. Чаще всего это оказывается гастродуоденопатия, связанная с приёмом НПВП . Механизмом повреждения СОЖ и ДПК при приёме этих препаратов является как ингибиция циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) с последующим уменьшением синтеза простагландинов, так и непосредственное повреждение слизистой самими препаратами. Как известно, ЦОГ-1 присутствует во всех тканях организма, в том числе и СО ЖКТ. Здесь она стимулирует выработку простагландинов Е 2 , I 2 , F 2 , повышающих резистентность слизистой к повреждениям. Протективный эффект простагландинов заключается в стимуляции секреции гидрокарбонатов слизи, усилении кровотока и пролиферации клеток, стабилизации клеточных лизосом и мембран. В зависимости от химического строения НПВП риск развития гастропатии колеблется от 4 % у диклофенака до 74 % у кетопрофена. Ультраструктурные изменения в слизистой оболочке могут развиться уже через несколько минут после приёма НПВП, макроскопические – через несколько дней.

Меньшим повреждающим эффектом обладают более селективные ингибиторы ЦОГ-2 – нимесулид, мелоксикам (мовалис ), целикоксиб, рофикоксиб.

К факторам, увеличивающим риск ЭЯП при приёме НПВП, являются:

· возраст старше 65 лет;

· язвенная болезнь в анамнезе;

· большие дозы и /или одновременный приём нескольких НПВП;

· лечение глюкокортикостероидами;

· большая продолжительность терапии;

· женский пол;

· курение;

· приём алкоголя;

· наличие НР.

Для диагностики НПВП-гастропатии показана эзофагогастродуоденоскопия, которую необходимо проводить всем больным, принимающим эти препараты и имеющим повышенный риск осложнений вне зависимости от наличия каких-либо жалоб. Повторные эндоскопические исследования производятся каждые 6 месяцев. В отличие от язвенной болезни у больных с НПВП-гастропатией изъязвления чаще множественные, локализуются они в теле желудка, мало выражено периульцерозное воспаление.

У больных с длительно не рубцующимися язвами необходимо исключать первично-язвенную форму опухолей желудка – карциному, значительно реже лимфому. К факторам риска развития рака желудка относятся выраженные дисплазия и метаплазия эпителия, развивающиеся на фоне длительно существующего атрофического гастрита, который в большинстве случаев связан с НР. Также большое значение имеет полипоз желудка. Бытовавшее ранее (в «доэндоскопическую эру») мнение о высокой частоте (до 50%) малигнизации первично доброкачественной ЯБЖ не подтвердилось последующими исследованиями; реально она не превышает 2%. Достаточно часто на фоне активной противоязвенной терапии современными антисекреторными препаратами происходит эпителизация даже злокачественных изъязвлений. В связи с этим все больные с локализацией язвы в желудке до начала лечения нуждаются в морфологической верификации её доброкачественного характера, для чего необходима гастробиопсия как из периульцерозной зоны, так и из зоны рубца. В случае подтверждения диагноза опухоли желудка больной должен лечиться у хирургов и онкологов.

Обнаружение множественных эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки желудка очень часто является проявлением симптоматических нехеликобактерных поражений . В этой ситуации необходимо думать о так называемых редких заболеваниях: синдроме Золлингера-Эллисона (гастриноме), гиперпаратиреозе, системных васкулитах. Несколько чаще такие изменения слизистой оболочки связаны с системным или локальным нарушением кровообращения (стрессовые язвы). Классическим примером таких изъязвлений являются язвы Кушинга и Курлинга, связанные с ожогами, острым нарушением мозгового кровообращения, шоком при инфаркте миокарда или при острой кровопотере. Шоковые язвы обычно трудны для диагностики, так как практически отсутствуют симптомы диспепсии, а на первый план выходят признаки шока. Очень часто первым и единственным проявлением таких язв являются симптомы осложнений – кровотечения или перфорации.

За последние два десятилетия значительно изменились подходы к лечению язвенной болезни , т. к. на смену предложенному более 90 лет назад принципу «без кислоты нет язвы» пришел принцип «без хеликобактера и кислоты нет язвы». Поэтому разработка эффективных методов устранения НР-инфекции и появление новых антисекреторных препаратов привели к тому, что считавшаяся ранее хронической, т.е. неизлечимой, ЯБ в настоящее время может быть полностью излечена.

Значительно меньшее значение теперь уделяется диетотерапии. В многочисленных исследованиях было показано, что при адекватной медикаментозной терапии отсутствует достоверное различие в сроках рубцевания язвы в зависимости от соблюдения или несоблюдения больными строгой диеты. Целесообразным считается устранение алкоголя, кофеин-содержащих напитков и индивидуально непереносимых продуктов, а также отказ от курения. Большинство больных с неосложненной язвой могут лечиться амбулаторно и не требуют обязательной госпитализации.

Хорошо известно, что для успешного рубцевания язвы необходимо повысить интрагастральный уровень рН до 3 и выше и поддерживать его не менее 18 час в сутки. В связи с этим практически полностью утратили свое значение антациды, так как оказалось, что для адекватного снижения желудочной секреции необходимо очень частое их применение в больших дозах. Пришедшие им на смену М-холиноблокаторы также оказались недостаточно эффективны. Сохраняют значение в антисекреторной терапии блокаторы второго типа гистаминовых рецепторов - ранитидин, фамотидин (квамател ), низатидин. Однако из-за недостаточной антисекреторной активности их не рекомендуют применять для лечения ЯБ в качестве препаратов первого ряда; с большим эффектом они используются у больных с язвенноподобной формой ФД.

Основной группой антисекреторных препаратов в настоящее время являются ИПП – препараты, действующие на конечное звено желудочной секреции и подавляющие выделение соляной кислоты на 90% и более. Существует несколько поколений этих препаратов, однако к наиболее распространенным в нашей стране относятся омепразол (1 поколение) и лансопразол (2 поколение). Как подтверждают и наши исследования, они позволяют добиться высокой частоты рубцевания язв (свыше 80%) в течение 10 дней приёма даже без антихеликобактерных препаратов. Относящиеся к последующим поколениям рабепразол, пантопразол, эзомепразол из-за более высокой стоимости в Украине применяются значительно реже, хотя эзомепразол на сегодняшний день занимает 1-е место в мире по объёму продаж среди всех ИПП.

На основании данных многоцентровых клинических исследований (GU-MACH, 1997 и DU-MACH, 1999) были разработаны многочисленные рекомендации по лечению заболеваний, связанных с НР. В сентябре 2000 года было принято второе Маастрихтское соглашение, предусматривающее обязательную антихеликобактерную терапию ЯБЖ и ДПК (как активной, так и неактивной), MALToмы, атрофического гастрита; рекомендуется также лечение НР-позитивных больных после резекции желудка по поводу рака и их родственников 1-й степени родства. Разработаны и схемы терапии. Эффективными считаются схемы, дающие устранение (эрадикацию) НР не менее чем у 80-85% пациентов, желательно с минимальными побочными явлениями.

К терапии первой линии (тройной терапии) относится комбинация ИПП или ранитидин-висмут-цитрата (в Украине не зарегистрирован) с двумя антибактериальными препаратами: кларитромицином и амоксициллином или кларитромицином и метронидазолом в течение минимум 7 дней. Терапия второй линии (квадротерапия) предполагает назначение ИПП в сочетании с препаратом висмута, метронидазолом и тетрациклином так же в течение минимум 7 дней.

К сожалению, нерациональное применение антибактериальных препаратов привело к появлению штаммов НР, разистентных к метронидазолу или кларитромицину. Истинная распространенность таких штаммов в Украине неизвестна, однако в отдельных регионах устойчивыми к метронидазолу оказались 70% микроорганизмов. Значительно реже встречаются кларитромицин-резистентные штаммы, так как из-за высокой стоимости и недавнего появления в нашей стране этого антибиотика они просто не успели возникнуть. В качестве альтернативы метронидазолу предложено использовать нитрофураны, а более дешевой заменой кларитромицина может быть азитромицин. Имеются сообщения об исследованиях, продемонстрировавших эффективность рифампицина и фторхинолонов.

Эрозивно-язвенный гастрит является довольно серьезным заболеванием, которое сложно поддается лечению. Для того чтобы эффективно устранить недуг, необходимо выявить его на раннем этапе развития. Это позволит избежать осложнений и других неприятных последствий.

Причины возникновения

Гастритом называют патологический процесс, сопровождающийся воспалением слизистой оболочки желудка. Эрозийно-язвенная форма гастрита характеризуется началом разрушения слизистой, появлением различных дефектов и наличием кровотечений. Такой вид заболевания прогрессирует очень медленно. Во многих случаях развивается на фоне других патологий и механических повреждений.

К наиболее распространенным причинам возникновения эрозийного гастрита относятся:

• использование некоторых лекарственных средств в течение длительного времени (гормональные, нестероидные противовоспалительные препараты, Верошпирон, этакриновая кислота);
• неблагоприятные условия внешней среды (загрязненный воздух, вода плохого качества);
• частые стрессы и нервное перенапряжение;
• чрезмерная физическая активность;
• патологические процессы в органах эндокринной системы (сахарный диабет, нарушение деятельности щитовидной железы);
• хронические заболевания тяжелого характера (почечная или печеночная недостаточность, патологии сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов);
• нарушение правил питания (злоупотребление жирной едой и полуфабрикатами);
• вредные привычки (курение, употребление алкоголя).

В зависимости от фактора, спровоцировавшего появление патологии, различают следующие формы эрозийной болезни:

1. Первичную - чаще всего развивается у людей молодого возраста. Причиной эрозийных процессов может быть нарушение нервной системы или воздействие неблагоприятной окружающей среды.
2. Вторичную - развивается в результате серьезных хронических болезней различных систем и органов.

Кроме того, язвенную болезнь эрозивного характера могут спровоцировать следующие факторы:

• наличие бактерии Helicobacter pylori;
• гастродуоденальный рефлюкс (забрасывание ферментативного вещества и содержимого желудка в пищевод);
• уменьшение выработки слизистого желудочного вещества или полное его отсутствие;
• недостаточное поступление крови к слизистой оболочке желудка;
• ослабление защитных функций организма;
• гормональный сбой.

Симптоматика заболевания

Гастрит язвенного характера, сопровождающийся эрозийными изменениями, подразделяется на следующие виды:

1. Острая форма - возникает в результате механических повреждений, ожогов. Отличительными симптомами эрозивной патологии являются кровяные включения в каловых и рвотных массах.
2. Хронический - развивается в виде осложнения хронических болезней соматического характера. Основные симптомы представляют собой цикличное изменение фаз ремиссии и обострения.
3. Антральное язвенное нарушение - данный вид является самым распространенным. Болезненные симптомы возникают в результате повреждения нижней части желудка (антрум).
4. Эрозийный рефлюкс-гастрит - наиболее тяжелый вид желудочного заболевания. В этом случае симптомы характеризуются формированием эрозии и язвы значительных размеров на слизистой оболочке.

Симптомы при язвенном гастрите могут быть абсолютно разными. Это зависит от фактора, спровоцировавшего развитие эрозивных изменений слизистой оболочки желудка. В случае острого вида патологии появление первых симптомов сопровождается острой или ноющей болью приступообразного характера. Кроме того, наблюдаются тошнота и изжога, возникающие после приема пищи, рвота и понос с кровяными примесями. При гастрите хронической формы признаки патологии довольно расплывчаты и проявляются периодически в виде тошноты, рвоты и неприятных ощущений в желудке.

Очень часто человек не испытывает беспокойства при таких симптомах, как изжога, вздутие и тошнота. Однако в большинстве случаев данные признаки свидетельствуют о гастрите, поэтому следует обязательно обратиться к врачу.

Диагностика и лечение

Современные диагностические мероприятия позволяют наиболее точно определить форму патологии и степень выраженности повреждения слизистой оболочки. Для того чтобы выявить болезнь на начальном этапе развития, необходимо осуществить обследование, состоящее из нескольких этапов.

В первую очередь проводится лабораторный анализ кала и мочи. В обязательном порядке осуществляются общий и биохимический анализы крови. Это позволяет выявить наличие инфекционного возбудителя в организме и определить кислотность.

Гастроскопическое исследование помогает осуществить визуальный осмотр внутренней оболочки желудка. Для этого применяется специальный зонд, который с помощью длинного шланга вводится через ротовую полость. В некоторых случаях может потребоваться забор клеток ткани внутренней поверхности желудка. Такой способ обследования применяется для выявления патогенных микроорганизмов.

Ультразвуковое исследование осуществляется с целью выяснения состояния других внутренних органов. Это позволяет подтвердить или исключить развитие сопутствующих патологий.

Для того чтобы уменьшить выделение желудочного сока, применяются препараты протонной помпы (Омез, Омепразол, Контролок, Лансопразол) или лекарственные средства, действие которых основано на блокировке гистаминовых рецепторов (Квамателом, Фамотидин, Ранитидин). Для того чтобы уменьшить негативное влияние соляной кислоты на стенки желудка, назначаются такие препараты, как Маалокс, Фосфалюгель, Алмагель. Данные лекарственные препараты образуют защитную пленку на воспаленной области.

Если во время обследования было выявлено наличие хеликобактерных микроорганизмов, необходимо использование антибиотиков, например Амоксициллина, Метронидазола, Кларитромицина. Для восстановления функционирования двенадцатиперстной кишки и желудка врач назначает Мотилиум, Церукал или Метоклопрамид. Данные препараты помогают устранить тошноту и вздутие. При эрозийном изменении тканей желудка, сопровождающимся язвенными поражениями, часто наблюдаются кровотечения, остановить которые можно с помощью Викасола или Дицинона. Большая часть перечисленных препаратов отпускается из аптек без рецепта врача.

Для того чтобы устранить гастрит, лечение которого должно быть максимально эффективным, в первую очередь необходимо избавиться от причин, которые вызвали патологию. При эрозивном гастрите, спровоцированном бактериями Хеликобактер пилори, в обязательном порядке назначаются антибиотики. Курс лечения такими медикаментозными средствами довольно длительный. Ни в коем случае нельзя прерывать прием препаратов до полного выздоровления, поскольку это спровоцирует повторное размножение бактерий, что сильно ухудшит состояние человека.

Следующим очень важным этапом при лечении гастрита, сопровождающегося эрозиями, является нормализация уровня кислотности. Слизистую оболочку при гастрите необходимо усиленно оберегать от негативного влияния желудочного сока. Врач назначает лекарственные средства, обладающие антацидным эффектом, такие как Маалокс и Ренни. Следует помнить, что принимать те или иные препараты можно только после консультации с врачом.

Диета во время терапии

Осуществляя лечение любых заболеваний желудочно-кишечного тракта, необходимо придерживаться диетического питания. Диета при эрозивно-язвенных нарушениях является необходимым фактором, способствующим эффективному лечению болезни. При развитии воспалительного процесса врачи назначают диетическое питание №1. После того как обострение патологии будет устранено, больной должен придерживаться диеты №5.

Диета при эрозивно-язвенной болезни предусматривает регулярное питание (через каждые 5–6 часов). Необходимо следить за тем, чтобы еда была нормальной температуры, не слишком горячая, но и не холодная.

Во время терапии необходимо полностью исключить из рациона вредную пищу. К ней относятся газированные напитки, консервированные продукты, жареные, копченые и острые блюда. Необходимо максимально снизить количество потребляемой соли. Не рекомендуется при таком заболевании пить кофе и крепкий черный чай. Кроме того, следует отказаться от курения и употребления алкогольных напитков.

Рекомендуется употреблять в пищу такие блюда, как различные бульоны и супы, каши, овощные и фруктовые пюре. Овощи и фрукты в сыром виде противопоказаны, поскольку они могут увеличить кислотность в желудке. В качестве напитков желательно употреблять компоты, морсы, чистую воду без газов, зеленый чай.

Во время лечебных мероприятий необходимо придерживаться следующих правил питания:

1. Употреблять продукты в вареном виде или еду, приготовленную на пару.
2. Исключить из рациона продукты, которые способны увеличить количество вырабатываемого желудочного сока (жареная и жирная, копченая пища, консервы и солености).
3. Есть часто, маленькими порциями.
4. Употребляемые блюда должны быть средней температуры. Лучше есть пищу в теплом виде.

Прогноз и профилактические мероприятия

Если после выявления гастрита лечение было начато своевременно, прогноз довольно благоприятный. Следует помнить о том, что отсутствие терапии может спровоцировать приобретение болезнью хронической формы.

В случае если желудочное кровотечение имеет первичный характер, а выяснить его причину не удается, больного в обязательном порядке госпитализируют в хирургическое отделение. В случае стабильного состояния пациента, при отсутствии кровотечений и риска рецидива полностью вылечить заболевание можно даже в амбулаторных условиях.

Профилактика гастрита эрозивного типа заключается в осуществлении противоэпидемических мероприятий, ведении здорового образа жизни и правильном питании. Если у человека имеется большой риск возникновения вторичной формы эрозивного гастрита, осуществляется специфическая профилактика, которая предусматривает введение в желудок Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов и лекарственных средств, обладающих антацидным эффектом.

Следует помнить, что чем раньше будет произведена диагностика, тем быстрее и эффективнее будет лечение. Поэтому при первых же признаках заболевания желудка необходимо обратиться к специалисту.

1. ЯЗВУ ЖЕЛУДКА , которая включает:

• эрозии желудка,
• язву пептическую пилорического отдела и собственно желудка.

2. ДУОДЕНАЛЬНУЮ ЯЗВУ , включающую:

• эрозии 12-ти перстной кишки,
• язву пептическую собственно12-ти перстной кишки и постпилорического отдела.

3. ГАСТРОЕЮНАЛЬНУЮ ЯЗВУ , исключая первичную язву тонкого кишечника.

Будучи чисто визуальным способ исследования, эндоскопия описывает макроскопические находки внутренней части желудочно-кишечного тракта или брюшной полости, базируясь на оценке:

• поверхности,
• цвета слизистой или серозы,
• движений стенок органов,
• их размеров,
• и выявленных повреждений.

Международного общепризнанного, единого определения понятий язвы желудка или 12-ти перстной кишки не существует.

В странах Европы и Америки более распространён термин, пептическая язва ; в странах бывшего СССР - термин «язвенная болезнь ». Оба термина могут быть использованы в практике, однако, как видно по международной классификации, используется термин «язва», а не «язвенная болезнь».

Язвенная болезнь - это сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием, локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракту, как ответа на нарушение эндогенного баланса местные “защитных” и «агрессивных» факторов.

Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) - одно из наиболее распространённых заболеваний человека.

ЯБ - понятие клинико-анатомическое; это хроническое рецидивирующее (полициклическое) заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью: потерей участка слизистой оболочки с образованием язвенного дефекта в тех отделах гастродуоденальной зоны, которые омываются активным желудочным соком.

Как показал клинико-генеалогический анализ, проведённый с помощью специальных генеалогических карт (изучения семейной родословной), риск развития ЯБ у кровных родственников больных примерно в 3-4 раза выше, чем в популяции.

Описаны случаи «семейного язвенного синдрома», когда язвы одной локализации (чаще - дуоденальной) обнаруживают у родителей (у одного или обоих) и их детей (3-4-х); при этом у всех членов семьи определяется 0 (1) группа крови, отмечается с юношеских лет наклонность к гиперсекреции и гиперацидности.

ЯБ диагностируют в молодом возрасте (18-25 лет), и протекает она, как правило, тяжело с развитием различных осложнений (профузное кровотечение, перфорация), требующих хирургического вмешательства.

Убедительным свидетельством роли наследственного фактора в формировании заболевания является развитие ЯБ у однояйцевых (монозиготных) близнецов, которые, как известно, являются генокопиями.

Среди маркеров наследственной отягощённости по ЯБ особое значение придают определению:

• 0(1) группы крови системы АВО;
• Врождённому дефициту альфа1-антитрипсина и альфа2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и ДПК.

Язвенная болезнь относится к широко распространённым заболеваниям. Полагают, что ею страдают приблизительно 10% населения земного шара, а финансовые потери, связанные с заболеванием, только в 1997 году в США составили 5,65 млрд. долларов.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4-13 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Женщины болеют в 2-7 раз реже, чем мужчины.

КРИТЕРИЯМИ ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ СЛУЖАТ:

1. Клинические данные:

• наличие в анамнезе периода болей в животе,
• симптомы, указывающие на наличие язвенной диспепсии,
• указания на подозрения язвы в прошлом

2. Эндоскопические данные:

• наличие углублённого дефекта слизистой, имеющего доброкачественные характеристики.

3. Патоморфологические данные:

• при биопсии отсутствуют указания на злокачественность.

Таким образом, язвенная болезнь - хроническое, циклическое заболевание. Морфологическим субстратом её является хроническая рецидивирующая язва.

Процесс формирования язвы занимает 4-6 дней:

Выделяют несколько стадий образования язвы:

1. Красного пятна;

2. Эрозии;

3. Язвы с плоскими краями;

4. Язвы с воспалительным валом.

В процессе заживления язвы также выделяют 4 стадии:

1. Уменьшения периульцерозного отёка;

2. Плоских краёв язвы;

3. Красного рубца;

4. Белого рубца.

По показаниям, при эндоскопическом исследовании желудка у больных ЯБ пользуются методом хромогастроскопии с применением метиленовой сини и конго красного.

Метиленовая синь (0,5% раствор, 15-20 мл) окрашивает очаги перерождения эпителия из желудочного в кишечный и очаги опухолевого роста в слизистой оболочке желудка в сине-голубой цвет. Такой способ облегчает выбор участка слизистой желудка для прицельной биопсии и последующего гистологического исследования.

При помощи конго красного (0,3%, 30-40 мл) определяют зону активного кислотообразования в желудке, которая окрашивается в чёрный цвет, в то время как зона, где кислотообразование отсутствует, приобретает ярко-красный цвет.

В процессе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать их стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. Эта особенность обеспечивает быстрое заживление большинства эрозий с полным восстановлением структуры. В этом - принципиальное отличие эрозий от язв.

Образуются эрозии, как в нормальной слизистой оболочке, так и на фоне острого или хронического гастрита, а также на поверхности полипов и опухолей.

Фон, на котором возникают эрозии, сказывается на сроках их заживления и на переходе в хронические формы.

Эрозии встречаются сравнительно часто, их находят у 2-15% больных, подвергавшихся эндоскопическому исследованию.

Среди этиологических факторов образования эрозий чаще всего можно выделить: ацетилсалициловую кислоту, алкоголь, фенилбутазон, индометацин, кортикостероиды, гистамин, резерпин, дигиталис, препараты хлорида калия и др.

Также встречаются эрозии при шоке, уремии, при давлении на слизистую оболочку различных образований, расположенных в подслизистой основе.

Наиболее часто (в 53-86%) эрозии располагаются в антральном отделе желудка.

Эрозии, обусловленные стрессом и шоком - в фундальном.

В 19,1% они протекают на фоне хронического гастрита, остальные сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварения, в первую очередь, с дуоденальной язвой (51%) и хроническим холециститом (15%).

Наиболее высокие показатели кислотности желудочного сока отмечены при сочетании эрозий с язвенной болезнью. У остальных больных кислотность бывает нормальной или сниженной.

Большинство эрозий является острыми, реже встречаются хронические эрозии.

В эндоскопической литературе применяют термины:

• полные,
• неполные,
• активные,
• неактивные,
• острые,
• хронические или зрелые эрозии.

Эти термины, основанные на макроскопической картине неполноценны.

Судить об истинном характере эрозий можно только на основании гистологического исследования. Правда, это не всегда выполнимо, так как эндоскописту далеко не всегда удаётся произвести биопсию из самой эрозии. Из-за этого расхождения между макроскопическим и гистологическим диагнозами колеблются 15 до 100% случаев.

Острые эрозии бывают поверхностными и глубокими.

Поверхностные эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия. Локализуются они обычно на вершинах валиков, реже на боковой поверхности их. Обычно такие эрозии множественные.

Поверхностные дефекты эпителия обычно заживают настолько быстро, что такую репарацию нельзя объяснить исходя из общепринятых представлений о регенерации слизистых оболочек.

Из этого следует, что для репаративной регенерации не всегда используются те же механизмы, что и для регенерации физиологической.

Этот феномен получил даже название «быстрая реституция эпителия». Она начинается через несколько минут после повреждения и завершается в течение первого часа.

Относится, правда это только к микроскопическим повреждениям, вызванным пищей, этанолом, гипертоническими растворами и некоторыми другими факторами.

Глубокие эрозии разрушают собственную пластинку слизистой оболочки, но никогда не захватывают мышечной пластинки. Если они располагаются в бороздках между складками слизистой оболочки, то приобретают форму клиновидных или щелевидных.

Вид их может несколько напоминать щелевидные язвы при болезни Крона. Но, во-первых, это не язва, а эрозия (сохранена мышечная пластинка), а во-вторых - эта щелевидность не истинная, как при болезни Крона, а ложная, т.к. стенки «щели» образованы поверхностями соседних складок слизистой оболочки.

Следует отметить, что такие эрозии встречаются редко, чаще они плоские и не столь глубокие.

Скорость заживления острых глубоких эрозий велика, её сравнивают со скоростью заживления механических дефектов слизистой оболочки, образовавшихся после гастробиопсии.

Понятие о хронических эрозиях возникло сравнительно недавно. Раньше эрозии считались только острыми и в руководствах их обычно описывали вместе с острыми язвами.

Широкое применение в клинике эндоскопических методов исследования с динамическим наблюдением за больными позволило выявить наряду с обычными быстро заживающими острыми эрозиями, эрозии, которые не заживают в течение нескольких месяцев и даже лет. Полагают, что примерно у 1/3 больных эрозиями дефекты слизистой оболочки могут сохраняться около 3 лет.

Такие эрозии получили название «полных». Термин этот широко используется эндоскопистами, хотя он не отражает ни сущности процесса, ни глубины поражения.

«Полные» эрозии далеко не всегда захватывают всю толщу слизистой оболочки, под ними обычно сохранены и даже гиперплазированы железы.

Макроскопически (при гастроскопии) выявляют выбухания округлой формы, обычно более яркой окраски, чем окружающая слизистая оболочка, диаметром от 0,3 до 0,7 см с втяжением на вершине, заполненным фибринозным налётом. Могут иметь неправильную форму. Часто окружены венчиком яркой гиперемии. Эрозии могут быть покрыты наложениями, от серовато-жёлтого до грязно-коричневого цвета. При микроскопии в дне эрозии находят солянокислый гематин, а в краях её - лейкоцитарный инфильтрат.

В 52% случаев хронические эрозии множественные. Количество их колеблется от 4 до 10. В отличие от острых эрозий, которые в основном локализуются в теле желудка и его субкардиальном отделе, типичная локализация хронических эрозий - антральный отдел. Глубина дефекта слизистой оболочки при хронических эрозиях почти такая же, как и при острых.

В большинстве случаев эрозии разрушают часть валиков, реже доходят до устьев ямок, дном их обычно служат железы и значительно реже - мышечная пластинка слизистой оболочки.

Дно хронических эрозий отличается от дна острых и во многом сходно с дном хронических язв. Основная особенность - наличие некроза почти такого же, как фибриноидный некроз при хронических язвах.

Однако, в отличие от язв в дне хронических эрозий сравнительно мало некротических наложений.

В щелевидных эрозиях некротических масс всегда больше, чем в плоских. Зону фибриноидного некроза эрозий образуют плотные слабоэозинофильные ШИК-положительные массы.

Острые эрозии - это всегда стресс: тяжёлые сочетанные травмы, большие по объёму оперативные вмешательства, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, отравление, голодание.

Пусковой момент - ишемия слизистой оболочки желудка.

Классификация эрозий: выделяют 3 типа:

1. Геморрагический эрозивный гастрит:

• преимущественная локализация - дно желудка и антральный отдел
• характеризуется всеми признаками поверхностного гастрита, однако, более выраженными
• в одних случаях в слизистой оболочке и подслизистом слое наблюдаются петехиальные высыпания /кровоизлияния/,

• в других случаях обнаруживаются многочисленные мелкоточечные эрозии до 0,2 см. в диаметре от ярко-красного до тёмно-вишнёвого цвета - т.е. это гастрит с нарушением поверхностного эпителия. Воспаления вокруг не определяется. Слизистая легко травмируется. Эрозии могут явиться причиной тяжёлых кровотечений, следуя выражению «плачет вся слизистая».

2. Острые эрозии.

• Правильной округлой или овальной формы диаметром 0,2 - 0,4см. Края сглажены, дно покрыто желтоватым налётом. Виден нежный венчик гиперемии вокруг эрозии.
• Реакция окружающих тканей чаще отсутствует. Преимущественная локализация - малая кривизна и тело желудка.
• По количеству острые эрозии могут быть одиночные и множественные. До 3-х - единичные, 4 и более - эрозивный гастрит.

3. Полные «хронические» эрозии:

• представляются в виде полиповидных выбуханий 0,4-0.6см
• имеется пупковидное втяжение в центре с дефектом слизистой, который покрыт различным налётом

• они располагаются чаще на высоте складок и в антральном отделе
• нередко полные эрозии располагаются в виде цепочки - т.н. «присоски осьминога».

• подразделяются на 2 типа:
• зрелый тип - когда в тканях происходят фиброзные изменения, существуют годами
• незрелый тип - когда в тканях происходит псевдогиперплазия за счёт отёка ямочного эпителия, может заживать в течение нескольких дней или недель

ОСТРАЯ ЯЗВА.

В последние десятилетия отмечается учащение острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основной причиной острых язв считается:

стресс, который всегда возникает у больных:

• находящихся в критическом состоянии,
• с обширными травмами,
• перенёсших обширные хирургические вмешательства,
• при сепсисе,
• различной полиорганной недостаточности.

Эндоскопические исследования показывают, что у 85% таких больных возникают острые язвы, хотя далеко не у всех они проявляются клинически.

Клинические классификации среди острых язв традиционно выделяют:

• язву Курлинга - у больных с обширными ожогами,
• и язву Кушинга - у больных с травмами ЦНС или после операций на головном мозге.

Такое деление имеет исключительно исторический интерес, так как морфологических различий эти язвы не имеют, а тактика лечения и профилактики острых язв универсальна.

Острые язвы часто бывают:

• множественными;
• нередко сочетаются с хроническими;
• во многих случаях расположены в зоне хронической язвы или в области рубцовых изменений, где нарушена трофика стенки желудка;

• преимущественно локализуются на малой кривизне желудка;
• как правило, диаметр острых язв не превышает 1 см, но находят и гигантские язвы.

Макроскопически острые язвы выглядят как:

• круглые, овальные или реже - полигональные дефекты,
• дно их серовато-жёлтое, после отторжения некротических масс - серо-красное,
• нередко в дне видны аррозированные сосуды,
• при острой язве разрушается слизистая оболочка и подслизистый слой желудка,
• иногда это результат слияния мелких эрозий,
• острые язвы обычно возникают на малой кривизне антрального и пилорического отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов.

Малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется. Железы слизистой оболочки малой кривизны выделяют наиболее активный желудочный сок. Стенка богата рецепторами. Однако, складки малой кривизны ригидные и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект слизистой оболочки, что является причиной перехода острой язвы в хроническую.

• Размеры острой язвы около 1см.
• Края, невысокие, сглажены, при биопсии мягкие.
• До 1/3 острых язв осложняются желудочным кровотечением.

На гистологических препаратах форма большинства язв клиновидная (вершина клина обращена вглубь стенки желудка). Такая форма считается характерной для острых язв.

Представляет интерес наличие острых язв, оба края которых подрыты, а слизистая оболочка почти соединилась над язвенным дефектом. Благодаря этому, язва на срезах приобретает треугольную форму с вершиной, обращённой в просвет желудки. Судя по тому, что в дне таких язв имеется грануляционная ткань, их можно считать заживающими. Соединение краёв слизистой оболочки над язвой в дальнейшем может привести к формированию кист, которые нередко находят на месте заживших язв. Глубина острых язв колеблется в значительных пределах.

Подострую язву отличает от острой заживающей наличие наряду с признаками репарации, признаков новой волны деструкции.

После заживления острой язвы остаётся плоский, звездчатый реэпителизированный рубец.

Среди острых язв желудка выделяют своеобразные изъязвления , сопровождающиеся массивным кровотечением из крупных арозированных артерий. Такие изъязвления, получившие название «exulceratio simplex Dieulafoy» (по имени автора, описавшего их ещё в 1898г).

Обычно они располагаются в теле и дне желудка, и не встречаются на малой кривизне и в пилорическом отделе - участках преимущественной локализации хронической язвы.

Язвы Dieulafoy считаются редким заболеванием. В мировой литературе описано 101 наблюдение к 1986 году.

При эндоскопии их находят в 1,5-5,8% желудочных кровотечений.

В основе лежит острая язва, которая разрушает стенку необычно крупной артерии и вызывает массивное кровотечение. Сосуды такого калибра нередко можно увидеть в дне хронических язв, но при этом они бывают окружены грубоволокнистой соединительной тканью, а сами язвы обычно пенетрируют в сальник.

Появление таких артерий в дне язвы объясняется втяжением в полость пенетрирущей язвы сальника с его крупными сосудами - феномен «чемоданной ручки» (В.А. Самсонов,1966).

При острых неглубоких язвах подобный механизм, разумеется, исключён.

Наличие крупных сосудов в дне язв связывают с аневризмами и с аномалиями развития сосудов подслизистой основы. Если в дне хронической язвы аневризмы действительно нередко могут быть найдены, то наличие их в неизменённой подслизистой основе мало вероятно.

Расширенные сосуды в подслизистой основе находят и при сравнительно редком заболевании неясного генеза - антральной васкулярной эктазии («арбузный» желудок, «watermelon stomach»), впервые описанном в 1984 году.

Наблюдается преимущественно у взрослых и диагностируется обычно при часто рецидивирующих желудочных кровотечениях, приводящих к тяжёлой хронической железодефицитной анемии.

При эндоскопии находят полосовидные гиперемированные повреждения слизистой оболочки, благодаря которым и появился описательный термин - арбузный желудок. Такая картина неспецифична и может наблюдаться при гастрите, причём биопсия не всегда может выявлять морфологические признаки заболевания, которые хорошо видны при изучении препаратов резецированных желудков.

В настоящее время для лечения широко применяются трансэндоскопические методы, включая электрокоагуляцию и лазерокоагуляцию.

Заживление острых язв наступает через 2-4 недели. Рубец нежный, розового цвета, который полностью исчезает. Никогда не дают деформации стенки желудка.