Гастрит у детей клинические рекомендации. Признаки болезни у взрослых и детей

Каждый день педиатры сталкиваются с заболеваниями органов пищеварения у детей. Наиболее широко распространены хронические воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки - хронический гастрит и хронический гастродуоденит. Сложность своевременнной диагностики этих заболеваний у детей связана с тем, что дети младшего возраста редко могут сами правильно охарактеризовать свои жалобы, а дети постарше и подростки иногда умышленно скрывают симптомы. Как правило, сведения о болезни ребенка сообщают родители и родственники. Поэтому решающее значение для постановки верного диагноза и назначения адекватного лечения имеют осмотр детского гастроэнтеролога и применение современных методов исследований.

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте. Постепенно рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности с инвалидизацией взрослого населения. Наблюдения ведущих гастроэнтерологов свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни, множественных эрозий и перерождению слизистой оболочки желудка (атрофии, субатрофии).

Хронические гастродуодениты чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма. Формированию хронической патологии желудка и 12-перстной кишки более подвержены дети, родившиеся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенную наследственность по аллергии.

Причины , вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные (внешние), эндогенные (внутренние) и инфекционные. К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки - железа, витаминов, микроэлементов, белка. Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.

Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.). Еще недостаточно уделяется внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.

В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка микроорганизмом Хеликобактер пилори ( НР ) способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни.

Хеликобактер пилори.

Однако кроме влияния инфекции, при хронических гастритах и гастродуоденитах наступает дисбаланс между местными факторами "агрессии" и "защиты" с нарушением регенерации (заживления, восстановления) слизистой оболочки. К факторам агрессии относят избыточную продукцию соляной кислоты, заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и инфекцию

НР. Противостоят им фактры защиты : механизм снижения секреции соляной кислоты, нейтрализующая способность бикарбонатной щелочности, слой защитной слизи, способность слизистой к регенерации, секреция некоторых биологически активных веществ (простогландинов), изменении диффузии ионов водорода.

Пусковым фактором в развитии заболевания и его обострениях часто становится стрессовая ситуация у ребенка и конфликты в семье, либо детском учреждении.

КЛИНИКА. Клинические проявления хронического гастрита и гастродуоденита у детей почти идентичны и точно определить локализацию воспалительного процесса можно только с помощью эндоскопических методов исследования. Поэтому в нижеизложенном материале не разделены особенности хронического гастрита и гастродуоденита. Ведущим симптомом как одного, так и другого заболевания являются боли в животе. У детей при хронических гастритах и гастродуоденитах они интенсивные, часто приступообразные. Локализуются боли преимущественно под “ложечкой” - в так называемой “эпигастральной области”. Боль может смещаться в правое подреберье, особенно если гастродуоденит сочетается с поражением желчевыводящей системы. Следует помнить, что у некоторых детей боль может быть и слабо выраженной. Если у ребенка происходит обратный заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок (дуоденогастральный рефлюкс), то боли носят резкий приступообразный характер. Может быть повышение температуры тела, тошнота и рвота с примесью желчи. Иногда такой приступ расценивается как “острый” живот и проводится дифференциальный диагноз с аппендицитом.

При хроническом гастрите и гастродуодените боли, как правило, возникают натощак и уменьшаются после приема пищи. В последние годы все чаще стали регистрироваться “ранние” боли, которые появляются через 20-30 минут после еды. У детей эквивалентом ранних болей можно считать чувство быстрого насыщения.
При повышенной кислотообразующей функции желудка у детей старшего возраста выявляется классический ритм болей, который называют “мойнигановский” - по имени врача B.Moynihan. Это такой ритм: голод-боль-прием пищи-облегчение-боль.
Среди облегчающих боль факторов дети чаще называют прием небольшого количества пищи или молока. Усиливают боль употребление жирной пищи, переедание, физическая нагрузка.
Сезонные обострения выявляются при сроке болезни более 3 лет: обычно в конце сентября, октябре из-за изменения режима питания и в марте-апреле из-за влияния метеофакторов.

Обязательный спутник хронических гастритов и гастродуоденитов - диспептические расстройства . Наблюдается снижение аппетита, тошнота, изжога, непереносимость жареной и жирной пищи, отрыжка. Довольно часто выявляются нарушения стула, причем чаще это склонность к запорам.

При объективном осмотре у большинства детей обнаруживают признаки хронической интоксикации и гиповитаминоза: бледность, синева под глазами, ломкость ногтей, склонность к выпадению волос, снижение массы тела и уменьшение эластичности кожи. При пальпации живота определяется болезненность в верхней части живота и в правом подреберье. При этом нередко появляется мышечная защита в зоне наибольшей болезненности.

Диагностика. При подозрении на наличие у ребенка воспалительного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке обязателен такой объем обследования: фиброгастродуоденоскопия, рН-метрия желудка, выявление инфекции Нр. По показаниям проводят рентгенологическое исследование и биопсию слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки, УЗИ внутренних органов, исследование кала на дисбактериоз и глистные инвазии и другие методы диагностики сопутствующей патологии.

Лечение детей с хроническими гастритами и гастродуоденитами проводится комплексное, с учетом причины заболевания и наличием изменений со стороны других органов и систем организма.

Желательно при обострении заболевания ребенка госпитализировать в специализированное детское гастроэнтерологическое отделение. Однако в некоторых ситуациях, когда ребенок неконтактный и выражает категорический протест против госпитализации, допустимо лечение в домашних условиях.

Очень важна психотерапия, особенно у детей старшего возраста и подростков. Желательно проводить ее одновременно с родителями.

Детям противопоказаны резкие физические нагрузки, вызывающие скачкообразное повышение внутрибрюшного давления: прыжки, интенсивный бег, поднятие тяжестей.

Диета строится с учетом формы болезни и кислотности желудочного сока. Питание должно быть дробным: 4-5 раз в день, небольшими по объему порциями. Наибольший перерыв между едой не должен превышать 4 часа. Последний прием пищи - в 19-20 часов. Из рациона исключаются продукты, которые усиливают желчеотделение: растительные и животные жиры в чистом виде, жареная пища, желтки, икра, сливки, жирная сметана, торты и пирожные. Желательно употребление кисло-молочных продуктов, а не цельного молока. Всем детям с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и 12-перстной кишки категорически противопоказаны высокогазированные напитки “Кока-кола”, “Пепси-кола”, “Фанта” и другие. Вредным фактором является и длительное (более 10-15 минут) использование жевательной резинки.

Обязательно следует добиться регулярного стула. При склонности к запорам следует увеличить прием в пищу овощей, особенно свеклы. В рацион включают чернослив, курагу, сухофрукты в распаренном виде. При склонности к поносам овощи из рациона исключают. Предпочтение отдают манной и рисовой каше, свежему творогу.

Немаловажна борьба с курением, причем как с пассивным, так и с непосредственным курением младших и старших школьников.

Медикаментозная терапия назначается с учетом состояния секреторной функции желудка. При выявлении Нр-инфекции назначаются различные схемы антибактериальной терапии из комбинации 2-3 антибиотиков.

При повышенной кислотности назначают антациды. В педиатрии используются невсасывающиеся антациды, содержащие алюминий и магний - альмагель, альмагель А, фосфалюгель, маалокс, гастал. Гастрофарм, помимо нейтрализации кислоты, стимулирует репаративные процессы в гастродуоденальной слизистой оболочке.
Как базисная терапия, широко используется в детской клинике сукральфат (Вентер), оказывающий противокислотное, противовоспалительное и спазмолитическое действие.
Коллоидные соли висмута образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая предохраняет их от действия агрессивного желудочного сока. Это известные препараты де-нол, вентрисол, бисмофальк и др.
Обосновано назначение больным препаратов из группы блокаторов Н2 -рецепторов гистамина, снижающих секрето- и кислотообразование, особенно в ночное время.
Представителем первого поколения этих препаратов является циметидин. К препаратам второго и третьего поколения относятся ранитидин, фамотидин, роксатидин.

Эффективен в лечении эрозивного гастродуоденита ингибитор протонного насоса омепразол.

Используют препараты из группы периферических М -холинолитиков: гастроцепин.

При выраженном болевом синдроме назначаются спазмолитики.

Для устранения расстройства регулирующих функций ЦНС и снятия эмоциональной напряженности показаны седативные средства и транквилизаторы.
Принципиально иной подход к лечению хронических гастродуоденитов, протекающих с секреторной недостаточностью. Этому контингенту больных необходимо назначение заместительной терапии - бетацид, ацидин-пепсин во время еды. Для стимуляции и восстановления регенерации слизистой оболочки показано назначение белковых гидролизатов.

Хорошие результаты получены при назначении курсов пентоксила, метилурацила. Обязательным в комплексе лечения больных является назначение витаминов группы В (В 1 , В 12), С, витамина U в виде солей метионинсульфония.

При вовлечении в патологический процесс желчевыводящей системы и поджелудочной железы показано назначение ферментов.
Для оптимизации кислотно-пептического фактора наряду с диетой широко используется назначение минеральных вод (славяновская, ессентуки 17, арзни, миргородская и др.). Минеральную воду принимают за 20-30 мин до еды 3-4 раза в день. Курс лечения составляет 4-6 нед. Показаны также настои полыни, шалфея, подорожника, рябины, календулы.

Высокоэффективно применение гомеопатических средств. Используются классические гомеопатические препараты и различные комплексы: Мукоза, Эхинацея-композитум и др.

Физиотерапевтическое лечение включают электрофорезы, озокеритовые или парафиновые аппликации, индуктотерапию, гидротерапию. Лечебная физкультура обязательна при лечении этой категории больных.

Подобрать индивидуальный комплекс терапии детям с хроническими гастритами и гастродуоденитами может только детский гастроэнтеролог , поскольку необходимо учитывать очень большое количество клинических особенностей заболевания и взаимодействие различных групп препаратов между собой. Поэтому своевременное обращение в специализированные консультативные центры, всестороннее обследование и адекватное лечение больных позволит избежать в последующем трансформации гастрита или гастродуоденита в язвенную болезнь и развития осложненных форм заболевания.

Проблемы пищеварительной системы встречаются у каждого третьего ребенка. Гастродуоденит у детей наиболее распространенное заболевание среди подростков. Патология характеризуется наличием воспалительного процесса в тканях желудка и двенадцатиперстной кишки. Встречаются гастрит и дуоденит и по отдельности, однако в запущенных случаях воспаление вовлекает оба отдела пищевой системы.

В отличии от , основным его признаком у детей является наличие ноющей либо схваткообразной боли в подложечной области. В случае распространения воспалительного процесса боль может отдавать в подреберье либо пупочную зону.

Болевые ощущения при гастродуодените имеют определенные особенности :

• интервал между приемом пищи и возникновением боли составляет 60-90 минут;
• чувство голода проявляется болью, которая ослабевает после приема пищи и снова нарастает спустя некоторое время;
• болезненность в эпигастрии беспокоит в ночное время, так же как днем.

Ребенок также может жаловаться на такие симптомы :

• тошноту;
• отрыжку горьким;
• изжога;
• расстройство стула (послабление либо уплотнение);
• увеличение интенсивности образования слюны;
• усиленная перистальтика кишечника;
• отсутствие аппетита;
• дрожь;
• учащенный ритм сердца;
• потливость.

Кроме того, болезнь сопровождается общими признаками недомогания: головной болью, слабостью, сонливостью, быстрой утомляемостью.

Диагностика патологии

Первичный диагноз гастродуоденита врач ставит на основании опроса и осмотра пациента.

Для подтверждения диагноза используются следующие исследования :

• общий анализ крови и анализ кала;
• фиброгастродуоденоскопия;
• уреазный тест на хеликобактер пилори.

Для выявления сопутствующих патологий назначается УЗИ органов брюшной полости.

Лечение патологии

Подход к лечению гастродуоденита в детском возрасте должен быть комплексным.

1. Соблюдение строгой диеты №1 с исключением жирной, жареной, тяжелой для пищеварения пищи. Рекомендуется дробное питание небольшими порциями (не менее 6 раз в сутки).
2. Психологический комфорт пациента. Ребенок должен иметь интересный досуг и комфортную семейную обстановку.
3. В остром периоде болезни рекомендуется соблюдение постельного режима.
4. Схема медикаментозной терапии назначается исключительно врачом с учетом особенностей организма больного и стадией развития болезни.

Медикаментозные средства

Лекарственные средства при гастродуодените подбираются строго индивидуально.

В зависимости от клинических проявлений и тяжести состояния больного, могут назначаться такие препараты :

• антацидные средства обволакивают слизистую оболочку желудка, защищают ее от высокой кислотности желудочного сока;
• препараты, влияющие на моторику пищеварительного тракта, предупреждают рвоту и заброс желудочного содержимого в пищевод;
• антисекреторные средства (ингибиторы протонной помпы и H2-блокаторы) способствуют снижению кислотности желудочного сока;
• сорбенты способствуют устранению признаков интоксикации организма;
• антибиотики назначаются в виде антихеликобактерной схемы лечения.

Прогноз

Острая форма гастродуоденита в детском возрасте развивается внезапно, но при правильном подходе к лечению выздоровление наступает очень быстро. Последствий данной патологии, как правило, не наблюдается. Однако при некорректном лечении болезни существует риск перехода патологического процесса в хроническую форму.

Дети с хроническим гастродуоденитом наблюдаются гастроэнтерологом. Для полноценного контроля болезни и раннего выявления осложнений больному показано ежегодное выполнение УЗИ органов брюшной полости и фиброгастродуоденоскопии. Хроническая форма патологии в детском возрасте характеризуется частыми рецидивами и продолжительным лечением. Болезнь предрасполагает к развитию различных хронических патологий органов пищеварения во взрослом возрасте.

Профилактика

Предупредить развитие гастродуоденита у ребенка возможно при соблюдении следующих правил :

• придерживаться принципов возрастного питания;
• оптимальный режим умственной и двигательной активности;
• устранение психоэмоциональных перегрузок;
• лечение хронических источников инфекций;
• рациональный подход к лечению дисфункций органов пищеварения.

Еще Михаил Афанасьевич Булгаков в лице некоторых своих персонажей лукаво улыбался в отношении свершения тех планов, которые строит человек на предстоящий вечер или день. И действительно, люди порой настолько несовершенны, что Аннушка, пролившая масло, далеко не единственное препятствие, которое может эти планы нарушить.

Проблемы со здоровьем нередко выбивают нас из колеи, а поистине коварной может стать диарея, поджидая нас в самых неожиданных местах и, как всегда, не вовремя. Кто не сталкивался с ситуацией, когда невозможно запланировать элементарных мероприятий, будь то деловая встреча или праздничное застолье?

В нашей статье поговорим о том, отчего возникает понос, как остановить эту напасть максимально быстро, а также упомянем о профилактических мерах, которых следует придерживаться в повседневной жизни.

Итак, диарея – это состояние организма, при котором акты дефекации происходят более трех раз в день, а стул имеет более жидкую, чем обычно, консистенцию. Как правило, сопровождается болезненными ощущениями в области желудка. Причин возникновения проблемы может быть множество, и только их установление позволит принять быстрые и качественные меры по улучшению состояния организма.

Симптоматика бывает порой весьма неприятной, не следует забывать о неизбежном обезвоживании организма, а также о нарушении состава микрофлоры кишечника. Поэтому расстройство желудка важно остановить максимально быстро, а первым делом внимание следует обратить на рациональную диету.

Причины диареи

Классифицируя проблему, выделим основные две формы диареи:

1. Острая – может иметь продолжительность до двух недель, сопровождаться жидким стулом и прочей симптоматикой.
2. Длительная (или хроническая) – диагностируется при длительности проблемы более двух недель и регулярными ее возникновениями снова.

Длительная диарея может быть обусловлена рядом факторов, а именно:

• инфекционные заболевания, поражающие органы ЖКТ;
• дисбактериоз;
• рацион питания включает в себя большое количество пищи, обогащенной клетчаткой;
• аллергическая реакция на компоненты, входящие в состав регулярно употребляемых продуктов (например, молоко, в случае непереносимости лактозы);
• дефицит некоторых ферментов;
• психоэмоциональный аспект;
• хроническое течение любых болезней, связанных с органами пищеварения;
• синдром диареи для путешественников, связанный с приездом в другую страну, – своеобразная акклиматизация для кишечника.

У детей в последнее время причиной поноса часто является ротавирусная инфекция. Чаще всего наблюдается у деток до двух лет. Также немалая часть случаев связана с наличием хронических или острых форм колита или энтерита.

Симптомы диареи

Понос может быть одним из клинических проявлений большого количества заболеваний, диагностировать которые поможет медицинское обследование. Основным признаком диареи является жидкий частый стул, сопровождать который могут следующие симптомы:

• болезненные ощущения в области живота;
• урчание желудка;
• метеоризм;
• тошнота и рвота;
• фиктивные позывы к акту дефекации (тенезмы);
• повышение температуры тела.

Как уже было сказано, с фекалиями из организма вымывается большое количество жидкости и полезных веществ, что может иметь последствия в виде гиповитаминоза, обезвоживания и дисбактериоза.

Все перечисленные выше симптомы, возникающие у детей, требуют их осмотра специалистом, так как наряду с болезненной симптоматикой, диарея может свидетельствовать о наличии проблем в организме.

Что делать при поносе у ребенка?

Взрослые знают о том, насколько эта проблема неприятна, но будучи гораздо лучше приспособленными к разного рода трудностям, чем дети, они могут прибегнуть к помощи различных медикаментозных средств и народных методов, о чем более конкретно поговорим ниже. Но что делать, если дело коснулось наших малышей? Как остановить понос у ребенка?

Приведем ряд советов, которые являются панацеей для облегчения и устранения проблемы:

• первым обязательным решением является правильная диета. Ребенок должен тщательно пережевывать пищу, отбирая часть работы у кишечника, а также часто и понемногу питаться ненасыщенными жирами и углеводами продуктами;
• противовоспалительные вещества, обладающие вяжущим эффектом, станут хороши при борьбе с поносом; среди них можно перечислить различные ягоды, а также плоды черники, ольхи, черемухи и т. д.;
• в случае диагностированного дисбактериоза, с целью восстановления баланса микрофлоры кишечника, врачи могут назначать различные виды пробиотиков;
• нередко целесообразным будет прибегнуть к помощи народной медицины, рецепты которой позволяют эффективно очищать организм и восстанавливать в нем уровень жидкости.

Учитывая тот факт, что испражнения у ребенка могут носить нерегулярный характер, диарея у детей диагностируется не по частоте актов дефекации, а по консистенции кала, который становится более жидким, чем обычно.

Понос у деток, кроме перечисленных выше причин, может возникать из-за аллергических реакций на разные продукты питания, а также вследствие пережитой болезни, для лечения которой применялась антибактериальная терапия.

Если диарея у ребенка не проходит быстро, следует обратиться к врачу, потому как относительно безобидная на первых стадиях проблема может обрести более сложные формы. Ребенок начинает терять вес (и чем дальше вы будете выжидать, тем больше), количество слез при плаче существенно уменьшается или совсем исчезает, начинаются явные болезненные симптомы в виде апатии, потери аппетита и бессонницы. Особое внимание следует обратить на мочу: ее потемнение является очень тревожным симптомом, требующим немедленной врачебной диагностики.

Лекарства при поносе

Как остановить диарею быстро, если она вмешалась в размеренный ритм вашей жизни, угрожая поломать задуманные планы? Да что там планы! Поездка на работу, пребывание там, ответственные мероприятия – все это становится в самом прямом смысле небезопасным.

Если болезненное состояние не покидает вас длительное время, обратитесь за помощью к врачу.

В числе лекарственных средств, которые можно применять для оказания себе быстрой помощи, можно использовать проверенные временем активированный уголь, Лоперамид, Фталазол, а также более современные препараты – Смекта, Имодиум и т. п. Не следует забывать о восстановлении водо-солевого баланса, если понимаете, что из организма было выведено много жидкости. Здесь хорошо поможет Регидрон, который свободно можно купить в аптеке или приготовить дома раствор, состоящий из соды, соли, сахара и воды.

Народные средства для лечения поноса

Расстройство в работе органов желудочно-кишечного тракта периодически случается в жизни каждого человека уже на протяжении большого количества лет. Всякое действие рождает противодействие, и народная медицина за эти годы накопила немалый опыт в борьбе с этой напастью.

Кратко перечислим некоторые из них.

1. Рисовый отвар. Имеет вяжущий эффект и обладает обволакивающим действием для кишечника, что защищает от агрессивного воздействия на него желудочного сока. Рис является легким продуктом, простым в приготовлении, бедным клетчаткой, поэтому желудок не будет перегружаться, получая при этом необходимое питание.
2. Черемуха как средство от поноса. Еще в древности люди использовали плоды черемухи, употребляя их вместе с пищей. Многие медикаментозные средства включают в себя элементы черемухи. Отвары из этих ягод быстро избавит от диареи, однако следует помнить, что проблема не должна носить инфекционный характер. Кроме этого, злоупотребление черемухой при лечении может нанести вред организму: расщепляясь, вещество выделяет синильную кислоту, которая является ядом.
3. Гранатовые корки и отвар. Мало кто задумывается о целебных свойствах гранатовой кожуры, с легкостью выбрасывая ее при очистке плода в мусорное ведро. Отвар, получаемый на ее основе, показан при поносе взрослым и даже детям. Однако с дозировкой также следует быть осторожными и помнить о возможных противопоказаниях, в особенности для детей (наличие гепатита, нефрита, анальных трещин и др.).
4. Сушеная черника. Этот плод универсален. Если стоит вопрос, как остановить диарею, быстро помогут сушеные ягоды, в случае же проблем с запорами эффективна свежая черника. Ягоды могут быть использованы и приготовлены в различных формах – кисель и отвары. Также помогает простое жевание сухих плодов.
5. Кора дуба как помощник в борьбе с диареей. Дубильные вещества являются настоящей панацеей в борьбе с поносом, устраняя параллельно сопутствующие заболевания. При этом такое средство будет эффективно как при проблеме обычного несварения желудка, так и при сложностях инфекционного характера. Из коры дуба можно готовить настои (включая спиртовые) и отвары.
6. Черный перец в горошке. Наиболее простое, эффективное, а главное – доступное средство, если стоит вопрос «как остановить диарею быстро». Достаточно просто запить десяток горошин водой, и крепящий эффект практически гарантирован. Однако деткам младше пяти лет такое средство не подойдет. Ребенку старшего возраста можно давать половину от взрослой дозы, желательно в несколько приемов. Однако могут быть и противопоказания: аллергия, воспаление почек, анемия, язвенная болезнь и т. д.
7. Крепкий чай также помогает от диареи. Следует лишь заварить его в более крепком виде, но используя не пакетированный, а лиственный продукт. Неплохо помогает зеленый чай, а если понос вызван попаданием вируса, к напитку следует добавить луковицу. Детям такое средство также подойдет, только следует уменьшить концентрацию и добавить больше сахара. Не следует забывать о содержащемся в листьях чая кофеине, с употреблением которого следует быть внимательным гипертоникам.
8. Рецепты с йодом дадут возможность «убить» сразу нескольких «зайцев». Наряду с крепящим эффектом, приготавливаемые на основе йода растворы компенсирует различными микроэлементами истощившийся организм.
9. Водка с солью. Довольно радикальный метод борьбы с поносом, однако, весьма действенный. На 80 мл водки следует взять треть чайной ложки соли и тщательно перемешать. Среди недостатков этого средства можно обозначить невозможность применения детьми, а также лицами, страдающими от гастрита и язвенной болезни.
10. Лекарственные травы от диареи, которые одинаково успешно можно купить в аптеке и приготовить самостоятельно, содержат в себе высокую концентрацию дубильных веществ, употребление которых является действенным при поносе. Следует изучить показания к применению, потому как остановить понос у ребенка без нанесения вреда его здоровью может не каждое средство. Лучше всего применять травы по назначению врача. Наиболее распространенными являются зверобой, мята, бузина, шалфей, полынь и прочее.

Соблюдая сбалансированное питание, не перегружая чрезмерно свой желудок и регулярно укрепляя иммунитет, вы ощутимо снизите вероятность возникновения такой проблемы, как диарея.

Болезни органов пищеварительной системы в детском возрасте всегда встречались часто. В последние годы количество детей, имеющих проблемы с пищеварением, резко увеличилось. Среди детских болезней данные патологии занимают второе место по частотности. Если рассматривать основные болезни, поражающие маленьких пациентов, то в этой группе самые частотные — гастрит, гастродуоденит.

Возрастные особенности развития заболеваний ЖКТ

Начиная с дошкольного возраста, дети начинают страдать болезнями желудка, а также двенадцатиперстной кишки. Даже в случае адекватных мер по устранению заболевания болезнь не излечивается полностью и в случае создания неблагоприятных условий дает рецидивы.

Это ухудшает анатомо-гистологическую структуру жизненно важных внутренних органов. Закончиться течение болезни может трагично: инвалидностью, утратой способности вести полноценную жизнь.

Осложняется ситуация тем, что у детей клиническая картина заболевания зачастую нестандартна: она может быть стертой, характер ее течения может иметь атипичные симптомы, признаки могут быть слабо выражены. Также вызывает тревогу появление в детском возрасте деструктивных изменений, проявляющихся в язвенных дефектах.

Гастродуоденит у детей. Особенности

Гастродуоденит – заболевание, выражающееся в воспалительных процессах, протекающих в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевание относится к категории хронических. При неблагоприятных обстоятельствах происходит обострение заболевания. Чаще всего заболевание ярко проявляет себя у 5-6 – летних детей и у 10 – 11 – летних. Заболеванию сопутствуют нарушения в способности эпителия восстанавливаться, нарушается моторика кишечника и двенадцатиперстной кишки, ухудшаются секреторные функции.

Причины развития гастродуоденита в детском возрасте

Среди причин, которые влияют на развитие гастродуоденита, выделяют две основные группы:

• эндогенные,
• экзогенные.

К эндогенным причинам можно отнести такие:

1. генетическую склонность;
2. излишняя кислотность;
3. сбои в слизепродукции;
4. нарушения кровообращения в зоне органов пищеварения;
5. заболевания, ведущие к гипоксии органов пищеварения;
6. отравления;
7. случаи интоксикации организма;
8. заболевания гепато-билиарной системы

Экзогенными причинами считают следующие:

• пища несоответствующего качества;
• неправильное питание;
• отсутствие правильной системы питания;
• еда всухомятку;
• манера питаться редко большими порциями;
• кишечные инфекции;
• пищевые отравления;
• неврогенные проблемы;
• обсеменения слизистой внутренних органов

Но все-таки на первом месте стоят алиментарные факторы, стрессы. Если у ребенка есть наследственная предрасположенность к данным заболеваниям, то эмоциональные нагрузки могут стать решающими в развитии данной патологии. Хронический дуоденит в детском возрасте ведет к изменениям слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки по неспецифическому типу.

Только незначительная часть детей (примерно 10 – 15 %) страдает гастритом и дуоденитом по отдельности. Сейчас у детей достаточно часто встречается вегето-сосудистая дистония, являющаяся следствием эмоциональных перегрузок, получаемых в школе и дома.

Эта патология оказывает негативное влияние на ход развития изменений в слизистых оболочках органов пищеварения. Также возникают проблемы с продукцией гормонов гастроинтестинальной системы. Процессы регенерации существенно замедляются.

Бактериальная инфекция как причина гастродуоденита стала встречаться все чаще. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, ведет к гастродуодениту. В этом случае заболевание характеризуется такими морфологическими изменениями, как эрозии, которые появляются на слизистой желудка либо двенадцатиперстной кишки. Причиной данных проявлений считается неустойчивость слизистой к кислоте желудочного сока, особенно ярко это проявляется, если фрагменты эпителия подверглись метаплазии.

Отрицательно сказывается прием лекарственных препаратов в течение длительного срока, особенно противовоспалительных, как стероидных, так и нестеродидных. Оказывает свое воздействие и алиментарная аллергия.

Различные причины, влияющие на развитие гастродуоденита, ведут к развитию воспалительных проявлений, нарушениям регенеративных способностей, атрофии слизистой оболочки. По мере развития болезни разрушаются ткани, органы, в них накапливаются активные формы кислорода. Окислительные процессы усугубляют ситуацию, агрессивно воздействуя на слизистую. Из-за этого повышается мышечный тонус стенок желудка, нарушается моторика данных органов.

Разновидности заболевания

Классифицируют заболевание несколькими способами. Во-первых, по причинам возникновения заболевания:

• инфекционные поражения (вирусная, хеликобактерная, грибковая разновидности);
• аутоиммунное агрессивное воздействие;
• аллергии;
• гранулематозная и эозинофильная формы (они стоят обособленно).

Существуют заболевания, причину которых установить невозможно. Во-вторых, в качестве основы для классификации можно взять локализацию воспалительных проявлений. В этом случае можно опираться на следующие изменения:

• антрума дна;
• распространенное воспаление (пангастрит).

В-третьих, морфологические изменения также могут стать основой для выделения разновидностей заболевания, например:

1. поверхностный;
2. гипертрофический;
3. эрозивный;
4. геморрагический;
5. субатрофический;
6. смешанный

Данные изменения выявляются при эндоскопическом обследовании. Секреция желудка также может влиять на формулировку отнесенности заболевания к той или иной разновидности. В частности, она может быть повышенной, сниженной, нормальной. Выделяют три стадии заболевания:

1. стадия обострения;
2. стадия ремиссии;
3. неполная ремиссия

Данное выделений трех стадий носит условный характер. Чаще идет переплетение признаков той или иной стадии. Но все же классификация, пусть и условная, помогает правильно выбрать направление лечения, основываясь на причинах развития заболевания и его проявлениях.

Проявляться гастродуоденит может по-разному. Это зависит от того, насколько сильно изменения коснулись структуры органов, где находится очаг воспаления, на каком уровне сохраняются функции желудка, на какой стадии находится заболевание, произошли ли изменения в обменных процессах всего организма.

Существуют симптомы заболевания, которые характерны для любых форм заболевания. Это утомляемость, слабость, головные боли, проблемы со сном. У детей развивается плаксивость, раздражительность. Внешне проявляются следующие признаки: бледность кожи, мышечная слабость, симптомы поливитаминной недостаточности. Степень нарушения метаблизма становится решающим фактором в уровне проявления симптомов.

Мнения исследователей гастродуоденита о клинике данного заболевания иногда имеют расхождения. Проблема в том, что признаки болезни могут варьироваться в зависимости от сочетания топографических факторов, нарушений моторики, секреции органов пищеварения, степени поражения слизистой. На таких симптомокомплексах и основывают лечение данного заболевания.

Разновидности клинических проявлений гастродуоденита

Если хронический гастродуоденит обусловлен экзогенными факторами, происходят изменения слизистой в антральной части желудка, а также в двенадцатиперстной кишке. При этом выявляются признаки воспаления, эрозий. Могут проявляться субатрофические либо гипертрофические признаки.

Иногда наблюдается их сочетание. В этом случае можно говорить о гастродуодените, просто дуодените, антральном гастрите, эрозивном дуодените.

При этом возникают проблемы с двигательной, а также с секреторной функциями желудка. Больному ребенку присуща раздражительность, нервозность, можно наблюдать симптомы цефалгии. Аппетит сохраняется. Частая кардиальная недостаточность влечет диспептические расстройства, которые проявляются в отрыжке кислым и изжоге.

Основная особенность этой формы — повышенная кислотность, сохранение либо увеличение образования ферментов.

Некоторые дети жалуются на жажду. Боли присутствуют практически у всех пациентов. Они локализуются в эпигастральной области либо в пилородуоденальной. Причем, они дают о себе знать как натощак, так и после еды. Такие дети обычно страдают запорами. При осмотре можно увидеть обложенный язык.

При длительном течении болезни воспаление затрагивает фундальный отдел. Это вторая форма заболевания. К воспалительным, атрофическим, субатрофическим изменениям прибавляются эрозийные поражения, локализующиеся в средней трети желудка. При этих изменениях можно говорить о нозологической форме гатродуоденита, проявляющейся в гастрите фундального отдела желудка, гастродуодените, захватившем железистый аппарат желудка, в эрозивных поражениях слизистой.

Данная форма заболевания проявляется в пониженной секреции ферментов, уменьшении продукции соляной кислоты, пищеварительные органы в целом находятся в слабом тонусе. Внешне можно заметить вялость детей, их быструю утомляемость, слабость. Проявляются диспептические признаки: тошнота, отрыжка, чувство тяжести, после еды возникает ощущение, что желудок чересчур переполнен. Боли бывают тупые, появляются после еды. Если пальпировать переднюю брюшную стенку, то в зоне верхней, а также средней части отрезка от пупка до мечевидного отростка будет ощущаться боль. Со стороны кишечника наблюдается метеоризм, разжиженный стул.

Третья форма заболевания возникает в случае наследственной предрасположенности, которая приводит к морфофункциональным изменениям слизистой желудка, а также двенадцатиперстной кишки. Эти изменения считаются предъязвенным состоянием, потому что часто заканчиваются язвенной болезнью. Заболевание характеризуется следующими гистологическими изменениями:

1. гиперплазированными фундальными железами;
2. увеличением числа главных и обкладочных клеток

Заболевание может проявляться в следующих нозологических формах:

• гастрит;
• дуоденит, сопровождающийся повышенным образованием кислоты, ферментов;
• гастродуоденит;
• воспаления слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки с гиперпластическими и эрозивными изменениями.

При этом симптомы очень похожи на те, которые характерны для язвенной болезни. Прежде всего, дают о себе знать «голодные» боли, они существуют до еды. После еды на время проходят, возобновляются через 2 – 3 часа после еды. Боли носят приступообразный характер, сильные, колющие либо режущие.

Чувствуются они под левым ребром и в пилородуоденальной области. Диспептические признаки также присутствуют. Среди них отрыжка кислым, изжога. Чаще всего заболевание обостряется весной и осенью.

Больные жалуются на запоры. Болезнь дает положительный симптом Менделя (когда проводится перкуссия, ощущается боль в пилородуоденальной зоне).

Способы лечения

Лечение должно идти в нескольких направлениях это и обеспечение психологического покоя, физического покоя, прием медикаментов, физиопроцедуры. Главный упор делается на диету. Когда проходит обострение хронического гастродуоденита, ребенку назначается постельный режим на срок до 5 дней. Когда признаки начинают убавляться, режим можно ослабить.

Стадия заболевания и кислотопродукция являются основой для назначения той или иной диеты. Выбирают либо диету № 1а, либо № 1б, либо № 2. в любом случае обеспечивается дробное питание небольшими порциями. Температура пищи должна быть средней. Перерыв между приемами пищи не должен быть более 4 часов. Самое позднее принятие пищи должно быть в 19 – 20 часов.

Обязательно надо убрать из рациона продукты, которые могут стать причиной повышенного желчеобразования. Употребляемые продукты должны соответствовать щадящему режиму питания (по химическим, термическим и механическим свойствам).

При хеликабактерной инфекции принимают препараты на основе висмута, антибактериальные средства, антипротозойные лекарства, блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов, а также блокаторы протоновой помпы. Электрофорез, озокерит, гидротерапия, индуктотерапия, парафиновое лечение хорошо помогают при атрофических и субатрофических формах.

Болит живот у малыша… Что об этом скажет доктор Комаровский? Смотрите видеоматериал:

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Общая информация

Краткое описание

Хронический гастродуоденит - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой СОЖ и ДК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Протокол: "Гастрит, дуодентит"
Коды МКБ-10:
К29:

K29.1 Другие острые гастриты

K29.3 Хронический поверхностный гастрит

K29.4 Хронический атрофический гастрит

K29.5 Хронический гастрит неуточненный

K29.6 Другие гастриты

K29.8 Дуоденит

K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Классификация

Классификация ("Сиднейская система", 1990).

I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

Поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

Гиперпластический.

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

Воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

Атрофический (умеренный, выраженный);

Нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия.

II. Этиологическая часть:

Аутоиммунный (тип А);

H.pylori-ассоциированный (тип В);

Реактивный (тип С).

III. Топографическая часть:

Антральный;

Фундальный;

Тотальный (пангастрит).

IV. Активность процесса:

1. Отсутствует.

2. Умеренная.

3. Выраженная.

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.

Классификация хронического гастродуоденита

Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):

I. По происхождению: первичный и вторичный.

II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).

III. По распространенности патологического процесса:

Гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

Дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.

IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне, выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже - рвота); сочетание ранних и поздних болей; снижение аппетита, слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз.

Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ - без особенностей, копрограмма - симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), кал на скрытую кровь может быть положителен. Диагностика H. pylori (цитологическое исследование, ИФА - обнаружение).

Инструментальные исследования: фиброгастродуоденоскопия - эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДПК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.).

Показания для консультации специалистов:

2. Стоматолог.

3. Врач физиотерапевт.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).

2. Общий анализ мочи.

3. Копрограмма.

4. УЗИ органов брюшной полости.

5. Эзофагогастродуоденоскопия.

6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).

7. Консультация: стоматолог.

9. Консультация: невропатолог.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Электрокардиография.

2. Гистологическое исследование биоптата.

3. Суточная рН-метрия верхних отделов ЖКТ - (требуется внедрение).

4. Определение сывороточного Fe.

5. Определение диастазы.

6. Электроэнцефалография.

7. Исследование желудочного сока.

8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.

Дифференциальный диагноз

Заболевания	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Хронический холецистит	Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация	В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ. При УЗИ - утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция
Хронический панкреатит	Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль	Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ - увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности
Хронический энтероколит	Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов	В копрограмме - амилорея, стеаторея, креаторея, слизь, возможны лейкоциты, эритроциты, признаки дисбактериоза
Язвенная болезнь	Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя	При эндоскопии - глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

Снятие обострения заболевания;

Купирование болевого и диспепсического синдромов;

Эрадикация Helicobacter pylori.

Терапия должна быть направлена на:

1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.

3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.

Терапия первой линии - трехкомпонентная терапия.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия ) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

С целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции экзокринных желез назначается гиосцин бутилбромид (бускопан) по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости - антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), цитопротекторы (сукральфат, де-нол, вентрисол, бисмофальк), синтетические простогландины Е1 (мисопростол), протекторы слизистой оболочки (солкосерил, актовегин), вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы). Продолжительность лечения - не менее 4 недель /5/.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков - домперидон по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день, за 20-30 мин. до еды, в течение не менее 14 дней.

При наличии дуодено-гастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смекта, холестирамин, билигнин в возрастной дозировке 3 раза в день, за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.

Дальнейшее ведение

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула

5. Домперидон, 10 мг, табл.

6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи

2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. Панкреатин 4500 Ед, капс.

4. Павлова микстура, 200 мл

5. Алмагель, маалокс, суспензии

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановое):

Признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

Частые рецидивы заболевания;

Неэффективность амбулаторного лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

АлТ, АсТ, билирубин;

Кал на яйца гельминтов.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
   1. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И.Н.Денисова, В.И.Кулакова, Р.М. Хаитова. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 1248 с.: ил. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. - М - Медиа Сфера, 2003. Gastritis. Philadelfia: Intracorp, 2005. М.Ю.Денисов. Практическая гастроэнтерология для педиатра.-М, 1999. Детская гастроэнтерология / под ред. А.А.Баранова - М.2002, 592с. Kawacami Y., Akahane T., Yamaguchi M. et al. In vitro activities of rabeprazole, a novel proton pump inhibitor, and its thiother derivative alone and in combination with other antimicrobials againts recent clinical isolates of H.pylori. Antimicrob Agents Chemother, 2000. vol.44, N2.-P.458-461. H. Holtmann, P. Bytzer, M. Metz, V. Loeffler. A randomized, double-blind, comparative study of standard-dose rabeprazole and high-dose omeprazole in gastro-oesophageal reflux disease/ Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 479-485 Болезни детей старшего возраста, руководство для врачей, Р.Р. Шиляев и др., М, 2002 Практическая гастроэнтерология для педиатра, В.Н. Преображенский, Алматы,1999
   2. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   3. Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   4. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

В.Т. Ивашкин 1 , И.В. Маев 2 , А.А. Шептулин 1 , Т.Л. Лапина 1 , А.С. Трухманов 1 , И.М. Картавенко 1 , В.А. Киприанис 1 , О.З. Охлобыстина 1

1 - ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ, г. Москва, Российская Федерация
2 - ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава РФ, г. Москва, Российская Федерация

Шептулин Аркадий Александрович - доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова». Контактная информация: arkalshер@gmаil.com; 119991, г. Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1.

Цель публикации. Ознакомить практикующих врачей с современными представлениями об этиологии и патогенезе функциональной диспепсии (ФД), а также с принятыми в настоящее время подходами к диагностике и лечению данного заболевания.

Основные положения. ФД относится к наиболее распространенным гастроэнтерологическим заболеваниям. В ее этиологии играют роль наследственная предрасположенность, вредные привычки, перенесенные пищевые токсикоинфекции, психосоциальные факторы. Патогенетические звенья включают гиперсекрецию соляной кислоты, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, висцеральную гиперчувствительность. Диагноз ФД правомерно устанавливать после исключения органических заболеваний, протекающих с симптомами диспепсии. Лечение строят по ступенчатому принципу, оно включает общие мероприятия, применение препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты, а также нормализующих моторику и висцеральную чувствительность желудка и двенадцатиперстной кишки, в случаях резистентности - психофармакологические препараты и психотерапевтические методы.

Заключение. Соблюдение алгоритма ведения больных с синдромом диспепсии позволяет повысить точность диагностики ФД и улучшить результаты ее лечения.

Ключевые слова: диспепсия, функциональная диспепсия, органическая диспепсия, хронический гастрит, инфекция Helicobacter pylori, эрадикация.

Для цитирования: Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шептулин А.А., Лапина Т.Л., Трухманов А.С., Картавенко И.М., Киприанис В.А., Охлобыстина О.З. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2017; 27(1):50-61. DOI: 10.22416/1382-4376-2017-27-1-50-61

Diagnosis and treatment of the functional dyspepsia: clinical guidelines of the Russian Gastroenterological Association

V.T. Ivashkin 1 , I.V. Mayev 2 , A.A. Sheptulin 1 , T.L. Lapina 1 , A.S. Trukhmanov 1 , I.M. Kartavenko 1 , V.A. Kiprianis 1 , O.Z. Okhlobystina 1

1 - The State Education Institution of Higher Professional Training The First Sechenov Moscow State Medical University under Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow, the Russian Federation
2 - State educational government-financed institution of higher professional education «Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry», Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, the Russian Federation

Sheptulin Arkady A. - MD, PhD, professor, chair of internal diseases propedeutics Sechenov First Moscow state medical university. Contact information: arkalshер@gmаil.com; 119991, Moscow, Pogodinskaya str., 1, bld. 1.

The aim of publication. To present the modern concept on etiology and pathogenesis of functional dyspepsia (FD) to general practitioners, as well as with the accepted approach to diagnostics and treatment of this disease.

Summary. FD is the most common digestive disease. It’s etiology includes genetic predisposition, bad habits, previous intestinal infections, psychosocial factors. The basic pathogenic factors may include HCl hypersecretion, stomach and duodenal dysmotility and visceral hypersensitivity. FD diagnosis should be established after ruling out of the organic diseases that may manifest by dyspepsia. Treatment is based on the stepwise approach, that includes general procedures, application of the drugs reducing hydrochloric acid secretion and normalizing motility and visceral sensitivity of the stomach and duodenum, in difficult to treat cases - psychopharmacological drugs and psychotherapeutic methods.

Conclusion. Following of the functional dyspepsia management algorithm allows to increase the accuracy of FD diagnosis and improve treatment results. Key words: dyspepsia, functional dyspepsia, organic dyspepsia, chronic gastritis, Helicobacter pylori infection, eradication.

For citation: Ivashkin V.T., Mayev I.V., Sheptulin A.A., Lapina T.L., Trukhmanov A.S., Kartavenko I.M., Kiprianis V.A., Okhlobystina O.Z. Diagnosis and treatment of the functional dyspepsia: clinical guidelines of the Russian Gastroenterological Association. Ross z gastroentrerol gepatol koloproktol 2017; 27(1):50-61 (In Russ.) DOI: 10.22416/1382-4376-2017-27-1-50-61

Цель предлагаемых рекомендаций - ознакомить практикующих врачей с современными представлениями об этиологии и патогенезе функциональной диспепсии (ФД), а также с применяемым в настоящее время алгоритмом ее диагностики и лечения.

• гастроэнтерологи;
• терапевты;
• врачи общей практики (семейная медицина).

Уровни достоверности доказательств:

• уровень А (высокий) характеризуется хорошей доказательной базой, и маловероятно, что дальнейшие исследования изменят существующее положение;
• уровню B (средний) свойственна умеренная доказательная база, и дальнейшие исследования могут повлиять на убеждение в верности существующего положения;
• уровень С (низкий) характеризуется слабой доказательной базой, и дальнейшие исследования могут изменить мнение о существующем положении.

Цифровая шкала уровня исследований:

• уровень 1 - вывод основан на результатах рандомизированных контролируемых исследований;
• уровень 2 - вывод основан на результатах когортных исследований, а также исследований «случай–контроль»;
• уровень 3 - мнение экспертов, основанное на результатах собственных клинических наблюдений.

Введение

Цель рекомендаций - довести до сведения практикующих врачей современные представления о ФД, ее взаимоотношениях с хроническим гастритом, причинах и механизмах возникновения данного заболевания, клинических вариантах течения, существующих в настоящее время подходах к диагностике ФД, дифференциальному диагнозу ФД с другими заболеваниями, протекающими с аналогичными клиническими симптомами, принципах лечения больных.

Определение

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [Римские критерии III пересмотра (РК III), 2006 г.] под ФД понимают комплекс симптомов: боли и чувство жжения в эпигастральной области, ощущение переполнения ее после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Подробная характеристика указанных симптомов представлена в табл. 1 .

В последних Римских критериях IV пересмотра [РК IV] (2016 г.) к каждому из указанных симптомов было добавлено определение «причиняющий беспокойство» (bothersome) .

Таблица 1. Характеристика симптомов функциональной диспепсии

Симптомы	Определение
Боли в эпигастральной области	Под эпигастрием понимают область, расположенную между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченную справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые больные могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения
Чувство жжения в эпигастральной области	Неприятное ощущение жжения в эпигастральной области
Чувство переполнения в эпигастральной области после еды	Неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке
Раннее насыщение	Чувство переполнения желудка, возникающее вскоре после начала приема пищи независимо от ее объема, вследствие чего прием пищи не может быть завершен

Наличие ФД предполагают в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (ЯБ, опухоли, хронический панкреатит и др.), которые можно включить в группу «органическая диспепсия». В РК IV вместо термина «органическая диспепсия» рекомендовано использовать термин «вторичная диспепсия».

Классификация

Код заболевания по МКБ-10: К30 - диспепсия.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделяют два основных клинических варианта ФД: синдром болей в эпигастрии - СБЭ (прежнее название - язвенноподобный вариант) и постпран-диалъный дистресс-синдром - ППДС (прежнее название - дискинетический вариант).

О СБЭ принято говорить в тех случаях, когда у больного по меньшей мере 1 раз в неделю отмечаются умеренные или выраженные боли либо чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли могут возникать после приема пищи, исчезать после приема пищи или возникать натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди.

В свою очередь наличие ППДС можно предполагать в тех случаях, когда у больного чаще 3 раз в неделю после еды при приеме пищи в обычном объеме возникает чувство переполнения желудка или раннее насыщение. ППДС и СБЭ могут сочетаться друг с другом, а также с такими симптомами, как отрыжка и тошнота.

Функциональная диспепсия и хронический гастрит

До недавнего времени полагали, что хронический гастрит не является причиной возникновения диспепсических симптомов, однако в последние годы эта точка зрения претерпела существенные изменения. В соответствии с положениями так называемого «Киотского консенсуса» (2014 г.) у части больных с синдромом диспепсии имеющиеся клинические симптомы могут быть обусловлены хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori (H. pylori), если после эрадикации отмечается их стойкое исчезновение (в течение не менее 6–12 мес). Однако в таких случаях рекомендовано ставить диагноз не ФД, а «диспепсия, ассоциированная с инфекцией Н. pylori» . Такая же рекомендация дана и в последнем согласительном совещании «Маастрихт-V», которое к истинной ФД относит только те диспепсические симптомы, которые сохраняются, несмотря на успешно проведенную эрадикацию .

Эпидемиология

Симптомы диспепсии относят к наиболее часто встречающимся проявлениям гастроэнтерологических заболеваний. Согласно результатам популяционных исследований, проведенных в Северной Америке, Европе и Австралии, общая распространенность симптомов диспепсии среди населения колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25% . Эти цифры относятся к больным с так называемой необследованной диспепсией (uninvestigated dyspeрsia), включающей как органическую диспепсию, так и ФД.

По разным данным, к врачам обращается лишь каждый второй - четвертый пациент с синдромом диспепсии. Больные с диспепсией составляют около 2–5% пациентов, приходящих на прием к врачам общей практики . Из всех гастроэнтерологических жалоб, с которыми больные обращаются к этим специалистам, на долю симптомов диспепсии приходится 20–40% .

Сравнительные показатели распространенности ФД у мужчин и женщин, приводимые в литературе, неоднозначны. В настоящее время преобладает точка зрения, согласно которой в отличие от таких функциональных расстройств, как синдром раздраженного кишечника (СРК), функциональный запор и др., которые чаще встречаются у женщин, показатели распространенности ФД среди мужчин и женщин существенно не различаются.

Этиология

Факторы, способствующие развитию ФД, недостаточно изучены.

Определенную роль играют наследственные факторы. Установлено, что у родителей детей с расстройствами функций ЖКТ достоверно чаще наблюдаются функциональные заболевания ЖКТ, чем у родителей детей без таких нарушений, причем в значительной части случаев отмечается совпадение вариантов функциональных расстройств у детей и родителей . В последние годы проведен ряд исследований с целью изучения роли полиморфизма некоторых генов в развитии ФД. Установлено, в частности, что определенное патогенетическое значение может иметь полиморфизм гена GN-β3. Риск развития ФД (особенно ППДС) у лиц с генотипом GN-β3 СС оказывается в 2 раза выше, чем у людей с генотипами ТТ или ТС. Высказано предположение, что при наличии генотипа GN-β3 СС могут нарушаться чувствительность рецепторов к нейротрансмиттерам, стимулирующим двигательную функцию желудка (например, 5НТ 4 -рецепторов - к серотонину), и замедляться опорожнение желудка .

Алиментарные погрешности, по мнению большинства исследователей, играют небольшую роль в развитии ФД. Однако установлено, что многие больные с ФД отказываются от употребления определенных пищевых продуктов из-за возможного увеличения выраженности диспепсических расстройств. К продуктам, которые такие пациенты переносят хуже всего, относятся красный перец, лук, майонез, орехи, цитрусовые, шоколад, кофе, газированные напитки .

Курение, по некоторым данным, способствует повышению риска развития ФД в 2 раза , а отказ от него, наоборот, приводит к нормализации двигательной функции желудка .

В последние годы предложено выделять вариант ФД, этиологически связанный с перенесенной пищевой токсикоинфекцией (так называемая постинфекционная ФД). Результаты обследования больных, перенесших острый инфекционный гастроэнтерит, свидетельствуют о том, что постинфекционная ФД возникает у 20% пациентов . Полагают, что этот вариант встречается у 17% больных с ФД и протекает с нарушением аккомодации фундального отдела желудка, обусловленным дисфункцией NO-зависимых нейронов, и замедлением эвакуации содержимого желудка .

Важную роль в развитии ФД могут играть психосоциальные факторы. Установлено, что почти у всех пациентов развитию заболевания или ухудшению его течения предшествует воздействие хотя бы одного из жизненно значимых хронических стрессовых факторов (семейных, производственных, финансовых, жилищных и др.) .

В анамнезе больных с ФД чаще выявляют элементы физического насилия в детские годы, а также эпизоды сексуального принуждения. Такие пациенты в последующем чаще обращаются за медицинской помощью . У больных с ФД отмечен более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению со здоровыми, а также установлена взаимосвязь этих нарушений и ряда диспепсических симптомов .

Патогенез

Патогенетические звенья ФД - нарушения секреции соляной кислоты, расстройства моторики и изменение висцеральной чувствительности желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Роль кислотно-пептического фактора в развитии ФД оценивают неоднозначно. Средний уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты у многих больных с ФД в пределах нормы, хотя у части пациентов с СБЭ он может приближатьcя к таковому у больных с ЯБ ДПК . Выдвинуто предположение, что, возможно, у больных с ФД повышена чувствительность слизистой оболочки желудка и ДПК к соляной кислоте, особенно при увеличении времени ее пребывания в ДПК .

Результаты изучения кислотообразующей функции желудка у больных с ФД, полученные с помощью модифицированной 3-часовой рН-метрии с определением рН в антральном отделе и теле желудка, а также в ДПК, свидетельствуют, что средний уровень рН в теле желудка был наиболее низким у больных с СБЭ, у которых он был достоверно ниже, чем у пациентов с ППДС, и приближался к таковому у больных с ЯБ ДПК. Кроме того, у больных с СБЭ, как и у пациентов с ЯБ, отмечались субкомпенсированные нарушения ощелачивающей функции антрального отдела желудка, которые отсутствовали у больных с ППДС. Что же касается результатов определения рН в ДПК, то у больных с ППДС даже минимальные показатели интрадуоденального рН были в 2 раза выше соответствующих минимальных значений рН в группе пациентов с СБЭ .

Одним из важнейших патогенетических факторов ФД служат различные расстройства двигательной функции желудка и ДПК. Так, было показано, что у 40–60% больных с ФД отмечаются нарушения аккомодации (способности фундального отдела желудка расслабляться после приема пищи), в результате чего адекватного расслабления проксимального отдела желудка после приема пищи не происходит. Это приводит к быстрому попаданию пищи в антральный отдел желудка, его растяжению и появлению чувства раннего насыщения .

Исследования, проведенные с помощью электрогастрографии , показали, что у 36–66% больных с ФД обнаруживают нарушения миоэлектрической активности желудка, проявляющиеся тахи- и брадигастрией . К другим нарушениям двигательной функции желудка, обнаруживаемым у больных с ФД, относят ослабление моторики антралъного отдела желудка и нарушения антродуоденалъной координации (синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка), следствием чего являются замедление опорожнения желудка и возникновение чувства переполнения в эпигастральной области .

Важное место в патогенезе ФД занимает повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и ДПК к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность). Установлено, что у больных с ФД боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления, чем у здоровых. Висцеральную гиперчувствительность выявляют у 34–65% больных с ФД, она коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии .

У разных больных с ФД основными звеньями патогенеза могут быть различные факторы. Так, у многих пациентов с СБЭ основным фактором, вызывающим боли в эпигастральной области, следует считать гиперсекрецию соляной кислоты. При ППДС таким фактором могут служить изменения моторики желудка и ДПК, а также висцеральная гиперчувствительность. Выявление главного патогенетического звена у каждого больного с ФД очень важно, поскольку оно определяет основное направление последующего лечения.

В РК IV приведен ряд новых патофизиологических факторов, которые отсутствовали в прежних критериях: воспаление слизистой оболочки ДПК низкой степени активности, повышение ее проницаемости и увеличение содержания эозинофилов в ее слизистой оболочке (дуоденальная эозинофилия) . Однако для более точной оценки патогенетической роли указанных изменений необходимо дальнейшее проведение исследований.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Приведенные выше диагностические критерии ФД неспецифичны и могут встречаться при многих заболеваниях, поэтому диагноз ФД - это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного. В первую очередь необходимо исключить такие заболевания, как ЯБ и лекарственные эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК, злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и хронический панкреатит.

Говоря о необходимости проведения дифференциального диагноза между ФД и гастро-эзофагеалъной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), следует помнить о частом сочетании этих заболеваний. В РК III и РК IV подчеркнуто, что наличие ГЭРБ не исключает диагноз ФД, особенно если симптомы, характерные для СБЭ и ППДС, сохраняются после курса антисекреторной терапии.

Синдром диспепсии может наблюдаться у больных целиакией, сахарным диабетом (чаще всего вследствие диабетического гастропареза), системной склеродермией, пациентов с инфильтративными поражениями желудка (при болезни Менетрие, болезни Крона, амилоидозе, саркоидозе), хронической сердечной недостаточностью (конгестивная гастропатия), хронической почечной недостаточностью, гипер- и гипотиреозом, гиперпаратиреозом, хронической надпочечниковой недостаточностью, лучевой болезнью, постваготомическими расстройствами, а также у беременных.

В числе заболеваний, которые необходимо дифференцировать от ФД, следует назвать идиопатический гастропарез. Этим термином обозначают расстройство функции желудка, в основе которого лежит нарушение его эвакуаторной функции и которое проявляется чувством переполнения в эпигастральной области, тошнотой и повторяющимися эпизодами рвоты. Данное заболевание чаще наблюдается у молодых женщин, у которых нарушение эвакуаторной функции желудка может быть обусловлено психопатологическими факторами (в частности, скрыто протекающей депрессией).

СРК часто упоминают в перечне заболеваний, которые следует дифференцировать от ФД. Однако, учитывая тот факт, что клиническая картина СРК существенно отличается от проявлений ФД (наличием связи болей в животе с актом дефекации, после которой боли исчезают или уменьшаются, а также обнаружением обязательных нарушений функции кишечника в виде запора, диареи или их чередования), правильнее говорить не о дифференциальном диагнозе между ФД и СРК, а о частом сочетании этих функциональных заболеваний, имеющих общие механизмы развития.

ФД часто сочетается и с другими нарушениями функции ЖКТ: функциональной изжогой, функциональным метеоризмом, функциональным запором, функциональной диареей.

Нередко отмечается также сочетание ФД с различными «негастроэнтерологическими» функциональными синдромами: хроническими тазовыми болями, болями в груди некардиального происхождения, головной болью напряжения, синдромом фибромиалгии, синдромом хронической усталости и др.

При проведении дифференциального диагноза большое внимание уделяют выявлению так называемых симптомов тревоги (лихорадка, выраженное похудание, наличие крови в кале, анемия, лейкоцитоз, повышения СОЭ и др.), при обнаружении которых следует отвергнуть диагноз ФД и провести тщательное обследование больного для исключения тяжелого органического заболевания.

Методы исследования, применяемые при постановке диагноза ФД и проведении дифференциального диагноза, можно разделить на основные, которые используют при обследовании всех больных с синдромом диспепсии, и дополнительные, которые применяют по специальным показаниям.

К основным методам диагностики относят клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, гастродуоденоскопию, ультразвуковое исследование (УЗИ), исследование для выявления инфекции, обусловленной Н. pylori.

Проведение гастродуоденоскопии позволяет исключить органические заболевания желудка и ДПК, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии (эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК, рубцово-язвенные изменения, вызывающие нарушение опорожнения желудка и ДПК, новообразования и др.), выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки пищевода (рефлюкс-эзофагит), нарушения моторики желудка и ДПК (дуоденогастральный рефлюкс). Важное достоинство гастродуоденоскопии - возможность проведения биопсии слизистой оболочки желудка и ДПК с последующим установлением морфологического варианта сопутствующего хронического гастрита и дуоденита.

УЗИ проводят с целью уточнить состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Кроме того, с помощью специальной методики УЗИ (после приема больным 200–300 мл теплой воды) можно получить ориентировочную информацию о тонусе и перистальтике желудка. При этом его эвакуаторную способность определяют по ритмичному сокращению привратника и изменению объема заполненного жидкостью желудка.

Для диагностики инфекции, обусловленной Н. pylori, используют различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, 13С-уреазный дыхательный тест, определение антигена Н. pylori в кале, определение ДНК Н. pylori в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет исключить ложноотрицательные результаты.

К дополнительным методам диагностики ФД относят рентгенологическое исследование желудка и ДПК, внутрижелудочную рН-метрию , суточное мониторирование рН в пищеводе и желудке, методы исследования двигательной функции желудка (сцинтиграфия, электрогастрография , манометрия желудка ), компьютерную томографию и др.

При соответствии клинических симптомов диагностическим критериям ФД и отсутствии симптомов тревоги в РК III и РК IV рекомендовано ограничить круг лабораторных и инструментальных исследований (в частности, отказаться от проведения гастродуоденоскопии). Такой подход может привести к серьезным диагностическим ошибкам, поскольку ряд заболеваний (в частности, рак желудка) на ранних стадиях может протекать под «маской» ФД и без симптомов тревоги. Применение в беседе с больными пиктограмм - рисунков, на которых «художественно» изображены чувство жжения в эпигастральной области («желудок, в котором полыхает пожар») и раннее насыщение («желудок, перетянутый ремнем»), вряд ли способно существенно улучшить диагностику ФД.

Лечение

Лечение больных с ФД включает общие мероприятия по нормализации образа жизни и питания, применение лекарственных препаратов, а в ряде случаев - и психотерапевтических методов лечения.

Общие мероприятия

Общие мероприятия предполагают выявление причин обращения больного к врачу (ухудшение качества жизни, боязнь онкологического заболевания и др.), тщательный сбор медицинского, социального и семейного анамнеза больного, установление доверительных отношений с пациентом и разъяснение механизмов возникновения у него симптомов ФД, анализ роли алиментарных факторов (желательно на основании данных «пищевого дневника» пациента) и др. Выполнение этих рекомендаций способствует значительному повышению эффективности лечения.

Больным с ФД рекомендуют дробное (6 раз в день) питание небольшими порциями с ограничением потребления жирной и острой пищи, а также кофе. Желателен отказ от курения, употребления алкоголя, приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Фармакотерапия

Больные с ФД нередко прибегают к приему антацидов, однако результаты контролируемых исследований не подтвердили их более высокую эффективность по сравнению с плацебо (уровень доказательности 3С) .

В лечении больных с ФД широко применяют антисекреторные препараты. Результаты нескольких мета-анализов большого числа исследований, посвященных применению блокаторов Н 2-рецепторов гистамина у больных с ФД, свидетельствуют о достоверно более высокой эффективности этих препаратов по сравнению с плацебо (уровень доказательности 1А) . При этом показатель NNT был равен 8 .

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) оказались более эффективными в лечении больных с ФД, чем блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Результаты мета-анализа 7 исследований, включавших в общей сложности 3241 больного с ФД, свидетельствовали о достоверно более высокой эффективности ИПП по сравнению с плацебо (соответственно у 33 и 23% больных). При этом показатель NNT составил 7 (уровень доказательности 1А) .

ИПП эффективны главным образом при СБЭ (особенно при ночных болях), сочетании ФД и ГЭРБ, у больных с избыточной массой тела, но мало помогают при ППДС . ИПП обычно применяют в стандартных дозах, однако в случае резистентности они могут быть назначены и в более высоких дозах.

Эрадикация инфекции H. pylori. В соответствии с рекомендациями «Киотского консенсуса», положениями РК IV и согласительного совещания «Маастрихт-V» эрадикационная терапия у больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии служит терапией первого выбора, позволяющей исключить из группы пациентов с ФД больных с диспепсией, ассоциированной с инфекцией, обусловленной Н. pylori .

Учитывая невысокие (<10%) показатели устойчивости штаммов Н. pylori к кларитромицину в России, терапией первой линии является стандартная тройная эрадикационная терапия, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки). В настоящее время разработаны меры, которые позволяют повысить эффективность стандартной тройной терапии:

Как вариант эрадикационной терапии первой линии (например, при непереносимости пенициллина) может быть назначена классическая четырехкомпонентная терапия на основе висмута трикалия дицитрата (по 120 мг 4 раза в сутки) в сочетании с ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), тетрациклином (по 500 мг 4 раза в сутки) и метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 10 дней.

Квадротерапию с висмута трикалия дицитратом применяют также как основную схему терапии второй линии при неэффективности стандартной тройной терапии. Другая схема терапии второй линии - эрадикационная - включает ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), левофлоксацин (в дозе 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки). Тройная терапия с левофлоксацином может быть назначена только гастроэнтерологом по строгим показаниям.

Терапия третьей линии основывается на определении индивидуальной чувствительности Н. pylori к антибиотикам .

Как альтернативные варианты терапии первой линии предложены последовательная терапия и квадротерапия без препаратов висмута. При последовательной терапии больной в первые 5 дней получает ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки) в комбинации с амоксициллином (по 1000 мг 2 раза в сутки), а в последующие 5 дней - ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки) в комбинации с кларитромицином (по 500 мг 2 раза в сутки) и метронидазолом (в дозе 500 мг 2 раза в сутки). Квадротерапия без препаратов висмута включает ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) и метронидазол (по 500 мг 2 раза в сутки). В соответствии с рекомендациями согласительного совещания «Маастрихт-V» последовательная терапия в настоящее время уже изъята из перечня возможных схем эрадикации, а квадротерапия без препаратов висмута оставлена только для регионов с низкой устойчивостью Н. pylori к метронидазолу. Продолжительность применения всех остальных схем эрадикации должна составлять 14 дней .

Важная роль нарушений двигательной функции желудка и ДПК в патогенезе ФД послужила основанием для применения в лечении таких больных прокинетиков - препаратов, стимулирующих моторику ЖКТ. Результаты мета-анализа 10 исследований свидетельствовали о более высокой эффективности прокинетиков при лечении ФД по сравнению с блокаторами Н2-рецепторов гистамина и плацебо . Согласно результатам мета-анализа, проведенного в более поздние сроки, в котором были обобщены данные, полученные в 14 исследованиях, включавших 1053 больных с ФД, эффективность прокинетиков в лечении этого заболевания составила 61%, значительно превысив эффективность плацебо (41%). Показатель NNT при лечении прокинетиками был равен 4 (уровень доказательности 1А) .

До недавнего времени в лечении ФД в качестве прокинетиков применяли антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон). Эффективность метоклопрамида и домперидона при ФД была подтверждена в ряде работ. Результаты мета-анализа 4 исследований, включавших 211 пациентов с ФД, свидетельствовали о более высокой эффективности домперидона по сравнению с плацебо .

В то же время из-за выраженных побочных эффектов, нередко (в 25–30% случаев) возникающих при применении метоклопрамида: экстрапирамидных нарушений (мышечный гипертонус, спазм лицевой мускулатуры, гиперкинезы), нежелательных побочных явлений со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, депрессия и др.), гормонального эффекта (гиперпролактинемия, галакторея, нарушения менструального цикла, гинекомастия), применение данного препарата ограничено.

Установлены также побочные эффекты домперидона, который способен блокировать калиевые каналы hERG (IKr) проводящей системы сердца, удлинять фазу реполяризации желудочков и увеличивать продолжительность интервала Q–T, что может привести к возникновению нарушений ритма. Указанный риск увеличивается при одновременном приеме препаратов, метаболизирующихся (как и домперидон) с помощью системы CYP3A4, в результате чего возрастает его концентрация в крови. В настоящее время рекомендовано ограничить показания к назначению домперидона симптоматическим лечением тошноты и рвоты в течение не более 7 дней. С учетом приведенных данных Минздрав России дополнительно включил в перечень противопоказаний к его назначению печеночную недостаточность средней тяжести и тяжелую, беременность, кормление грудью, возраст менее 12 лет и массу тела менее 35 кг, прием препаратов, удлиняющих интервал Q–T и ингибирующих фермент CYP34A .

Итоприда гидрохлорид одновременно является антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации.

Результаты крупного рандомизированного плацебоконтролируемого исследования, проведенного с целью оценки эффективности итоприда гидрохлорида при ФД, свидетельствовали о том, что через 8 нед лечения клинические симптомы диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшилась их выраженность у 57, 59 и 64% больных, получавших итоприда гидрохлорид (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в сутки), что достоверно превышало эффект плацебо (41%) . Эффективность итоприда гидрохлорида подтверждена и в других исследованиях, проведенных в том числе в России .

В настоящее время опубликованы результаты мета-анализа 8 рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, включавших 2620 больных с ФД, получавших итоприда гидрохлорид, и 1248 больных, принимавших плацебо, которые свидетельствовали о достоверно более высокой эффективности итоприда гидрохлорида в отношении улучшения общего состояния, уменьшения тяжести в эпигастральной области после еды и раннего насыщения. Частота возникновения побочных эффектов была одинаковой в обеих группах .

Перспективным препаратом является также акотиамид (Z-338), который, будучи ингибитором ацетилхолинэстеразы, улучшает аккомодацию фундального отдела желудка и его опорожнение, уменьшает выраженность симптомов ППДС. В Японии акотиамид позиционирован как основной препарат для лечения ФД, но в России он не зарегистрирован.

Новым следует считать появление в числе лекарственных средств, рекомендуемых в РК IV для лечения ФД, препарата STW-5 (Иберогаст®). STW-5 - комбинированный растительный препарат, полученный путем спиртовой экстракции из 9 лекарственных трав. В его состав входят иберийка горькая, дягиль лекарственный, ромашка аптечная, тмин обыкновенный, расторопша пятнистая, мелисса лекарственная, мята перечная, чистотел большой, солодка голая.

STW-5 нормализует аккомодацию фундального отдела желудка, улучшает эвакуацию содержимого желудка, уменьшает висцеральную гиперчувствительность, снижает секрецию соляной кислоты, дает гастропротективный эффект, улучшая слизеобразование в желудке. Проведенные клинические исследования и выполненные на основе их результатов мета-анализы свидетельствовали о высокой эффективности препарата при лечении больных с ФД и его хорошей переносимости .

Целесообразность применения Иберогаста® определяется также частым сочетанием ФД с СРК, при котором препарат нормализует моторику кишечника и уменьшает выраженность болевых ощущений .

При лечении больных с ФД можно использовать также агонист опиоидных μ-, κ-, δ-рецепторов тримебутин, способный ускорять у таких пациентов замедленную эвакуацию содержимого желудка . Поскольку тримебутин также нормализует моторику нижних отделов ЖКТ, его можно применять и при сочетании ФД и СРК.

Другие группы препаратов: агонисты 5HT 1 -рецепторов (бушпирон , суматриптан), улучшающие аккомодацию желудка после приема пищи, агонисты мотилиновых рецепторов (алемцинал , митемцинал , атилмотин и др.), мотилиноподобный пептид грелин (агонист грелиновых рецепторов), аналог гонадотропин-рилизинг-гормона леупролид, агонисты к-рецепторов (федотоцин , азимадолин), снижающие висцеральную чувствительность, в настоящее время находятся на стадии клинического изучения.

Небольшое число работ посвящено оценке эффективности антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при лечении больных с ФД.

Результаты мета-анализа 3 рандомизированных контролируемых исследований свидетельствовали о способности трициклических антидепрессантов устранять симптомы ФД. Эти препараты давали эффект при использовании их в субтерапевтических дозах, т. е. ниже тех, которые назначают при лечении депрессии (уровень доказательности 1А) .

Возможности применения психотропных средств, часто назначаемых при лечении больных с ФД как препараты второй линии, в новых РК IV оценивают достаточно сдержанно. Несмотря на их более высокую эффективность по сравнению с плацебо, отмечается, что большинство исследований включали небольшое число пациентов и были не очень высокого качества. Недавно опубликованные результаты крупного многоцентрового исследования, в котором приняли участие известные специалисты по лечению ФД (в том числе разработчики новых РК IV), свидетельствовали, что амитриптилин в небольших дозах несколько более эффективен при лечении СБЭ по сравнению с плацебо, тогда как ингибитор обратного захвата серотонина эсциталопрам не оказывает влияния на опорожнение желудка и не дает эффекта ни при ППДС, ни при СБЭ .

В связи с важной ролью психосоциальных стрессовых факторов в патогенезе ФД, потенциально возможно применение в лечении таких больных методов психотерапии. Однако их изучению посвящены единичные работы, которые не были доказательными из-за небольшого числа наблюдений и низкой сопоставимости групп (уровень доказательности 3С) , поэтому для оценки эффективности этих методов необходимо дальнейшее проведение контролируемых исследований.

Алгоритм ведения больных с синдромом диспепсии

Алгоритм ведения больных с синдромом диспепсии предполагает прежде всего детальную оценку жалоб пациента и анамнеза заболевания. При выявлении симптомов тревоги больного сразу включают в группу вторичной (органической) диспепсии и подвергают тщательному обследованию для установления характера заболевания. После проведения комплексного лабораторного и инструментального обследования с обязательным выполнением эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и теста на инфекцию Н. pylori пациента, в случае отсутствия изменений и отрицательного результата тестирования, расценивают как больного с ФД. При положительном результате тестирования больному проводят эрадикационную терапию. В случае исчезновения симптомов диспепсии после эрадикации и их отсутствия в течение 6–12 мес его рассматривают как пациента с диспепсией, ассоциированной с инфекцией Н. pylori. При сохранении (или возобновлении) симптомов диспепсии после эрадикации больного также включают в группу пациентов с ФД.

Выбор лекарственных препаратов определяется клиническим вариантом ФД. При СБЭ целесообразно назначить антисекреторные препараты, прежде всего ИПП, в стандартных дозах.

Больным с ППДС показан прием прокинетиков, в частности итоприда гидрохлорида (ганатона) в дозе 50 мг 3 раза в сутки или ® по 20 капель 3 раза в сутки. Продолжительность основного курса лечения должна составлять в среднем около 4 нед. В последующем в зависимости от самочувствия пациентов, наличия или отсутствия рецидивов симптомов диспепсии выбирают индивидуальную схему поддерживающей терапии (в режиме «по требованию», постоянная поддерживающая терапия в половинных дозах и т. д.) (см. рисунок).

Алгоритм ведения пациентов с функциональной диспепсией. Algorithm of functional dyspepsia management

При сохранении симптомов диспепсии на фоне приема антисекреторных препаратов и прокинетиков необходимы повторная тщательная оценка имеющихся данных и решение вопроса о целесообразности более углубленного обследования. При подтверждении первоначального диагноза ФД может быть поставлен вопрос о дополнительной консультации психиатра и назначении психофармакологического или психотерапевтического лечения .

Прогноз

Течение ФД и отдаленный прогноз у таких больных недостаточно изучены. У большинства пациентов заболевание протекает длительно, с чередованием периодов обострения и ремиссии. Примерно у одной трети больных симптомы диспепсии исчезают самостоятельно в течение года. Риск развития ЯБ и рака желудка у больных с ФД не отличается от такового у лиц, у которых отсутствуют симптомы диспепсии . Лишь у небольшой части больных, у которых сохраняются симптомы диспепсии, в связи с чем они часто обращаются за медицинской помощью, прогноз течения заболевания менее благоприятный, поскольку большинство лекарственных препаратов при лечении пациентов этой категории недостаточно эффективны .

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии оценки качества оказания медицинской помощи больным с ФД приведены в табл. 2.

Таблица 2. Критерии оценки качества оказания медицинской помощи больным с функциональной диспепсией

Критерии	Уровень достоверности доказательств	Уровень убедительности рекомендаций
Проведение ЭГДС	А (высокий)	1 (высокой силы)
Проведение УЗИ органов брюшной полости	А (высокий)	1 (высокой силы)
Диагностика инфекции Н. pylori , если она не была выявлена на догоспитальном этапе	А (высокий)	1 (высокой силы)
Применение для первичной диагностики инфекции Н. pylori только метода определения антител к Н. pylori класса IgG, если больной в течение последних 2 нед принимал ИПП	А (высокий)	1 (высокой силы)
Проведение эрадикации инфекции Н. pylori по схемам первой линии (ИПП, кларитромицин и амоксициллин, квадротерапия с препаратами висмута) или второй линии (квадротерапия с препаратами висмута или тройная терапия с левофлоксацином)	А (высокий)	1 (высокой силы)
Проведение контроля эффективности эрадикации через 4–6 нед	А (высокий)	1 (высокой силы)

Список литературы/ References

1. Tack J., Talley N.J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2006; 130;1466-79.
2. Stanghellini V., Chan F.C.L., Hasler W.L. et al. Gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2016; 150:1380-92.
3. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylorigastritis. Gut 2015; 64:133-67 .
4. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2016 Oct 5. doi: org/10.1136/gutjnl-2016-312288.
5. McQuaid K.R. Dyspepsia // Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease (Ed.: M. Feldman et al.). 7th ed. Philadelphia–London–Toronto–Montreal-Sydney–Tokyo; 2002. P. 102-18.
6. Talley N.J., Stanghellini V., Heading R.C. et al. Functional gastroduodenal disorders / Rome II. The Functional Gastrointestinal Disorders (Ed.: D.A. Drossman). 2th ed. Allen Press; 2000. P. 299-350.
7. Holtmann G., Talley N.J. Clinician’s manual on managing dyspepsia. Life Sci Comm London; 2000. 88 p.
8. Knill-Jones R.P. Geographical differences in the prevalence of dyspepsia. Scand J Gastroenterol 1991:26 (Suppl.182):17-24.
9. Buonavolonta R., Goccorullo P., Boccia G. et al. Familial aggregation in children affected by functional gastrointestinal disorders. Gut 2008; 57 (Suppl. II): A3.
10. Holtmann G., Talley N.J. Hypothesis driven research and molecular mechanisms in functional dyspepsia: the beginning of a beautiful cooperation in research and practice? Am J Gastroenterol 2006; 101:593-5.
11. Fiihrer M., Vogelsang M., Hammer J. A double blind, placebo controlled study of the oral capsaicin test in patients with functional dyspepsia. Gut 2008; 57(Suppl. II):A.38.
12. Boekema P.J., van Dam E.F., Bots M.L. et al. Associations between use of alcohol, coffee and smoking and functional bowel symptoms in the general Dutch population. DDW, New Orleans; 1998: A1070.
13. Kadota K., Takeshima F., Yoda A. et al. Effect of smoking cessation on gastric emptying in smokers. Gut 2008; 57 (Suppl. II): A2.
14. Sarnelli G., De Giorgi F., Atteo E. et al. Frequency, symptom evolution and pathophysiological correlates in prospectively identified patients with postinfectious dyspepsia. DDW, New Orleans; 2010: A2010.
15. Corsetti M., Tack J. Mechanisms of functional dyspepsia and its relation to IBS. Irritable bowel syndrome. Diagnosis and treatment (Ed.: Camilleri M., Spiller M.C.). London: W. B. Saunders; 2002. P. 117-26.
16. Talley N.J., Helgeson S.L., Zinsmeister A.R. et al. Gastrointestinal tract symptoms and self-reported abuse: a population-based-study. Gastroenterology 1994; 107:1040-9.
17. Koloski N.A., Talley N.J., Boyce Ph.M. Epidemiology and health care seeking in the functional GI disorders: a population-based study. Am J Gastroenterol 2002; 97:2290-9.
18. Охлобыстина О.З. Некоторые особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения синдрома функциональной диспепсии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 2007. 24 с. .
19. Locke G.R., Weaver A.L., Melton L.J., Talley N.J. Phsychological factors are linked to functional gastrointestinal disorders: a population based nasted case-control study. Am J Gastroenterol 2004; 99:350-7.
20. El-Omar E., Penman I., Ardill J.E. et al. A substantial proportion of non-ulcer dyspepsia patients have the same abnormality of acid secretion as duodenal ulcer patients. Gut 1995; 36:534-8.
21. Samson M., Verhagen M.A., van Berge-HenegouwenG.P. et al. Abnormal clearance of exogenous acid and increased acid sensitivity of the proximal duodenum in dyspeptic patients. Gastroenterology 1999; 116:515-20.
22. Картавенко И.М. Морфофункциональнаяоценка двенадцатиперстной кишки у лиц с функциональной диспепсией: Автореф.дис. … канд. мед. наук. М.; 2008. 23 с . .
23. Tack J., Piessevaux H., Coulie B. et al. Role of impaired gastric accommodation to a meal in functional dyspepsia. Gastroenterology 1998; 115:1346-52.
24. Camilleri M., Hasler W.L, Parkman H.P. et al. Measurement of gastrointestinal motility in the GI laboratory. Gastroenterology 1998; 115:747-62.
25. Lin Z., Eaker E.Y., Sarosiek I., McCallum R. Gastric myoelectrical activity and gastric emptying in patients with functional dyspepsia. Am J Gastoenterol 1999; 94:2384-9.
26. Sarnelli G., Caenepeel Ph., Geypens B. et al. Symptoms associated with impared gastric emptying of solids and liquids in functional dyspepsia. Am J Gastroenterol 2003; 98:783-8.
27. Stanghellini V., Tosetti C, Paternico A. et al. Risk indicators of delayed gastric emptying of solids in patients with functional dyspepsia. Gastroenterology 1996; 110:1036-42.
28. Caldarella M.P., Azpiroz F., Malagelada J.-R. Antro-fundic dysfunction in functional dyspepsia. Gastroenterology 2003; 124:1202-29.
29. Jones M.P., Ebert Ch.C. Bloating and somatosensory amplification in functional dyspepsia (FD). Am J Gastroenterol 2003; 98:63-4.
30. Keohane J., Quigley E.M.M. Functional dyspepsia: The role of visceral hypersensitivity in its pathogenesis. World J Gastroenterol 2006; 12:2672-6.
31. Tack J., Caenepeel P., Fischler B. et al. Symptoms associated with hypersensitivity to gastric distension in functional dyspepsia. Gastroenterology 2001; 121:526-35.
32. Soo Sh., Forman D., Delaney C. et al. A systemic review