Сахарный диабет 2 типа жалобы пациента. Сахарный диабет: что это такое, симптомы, причины, лечение, признаки, диагностика, прогноз

Климова Оксана Юрьевна Врач-эндокринолог, опыт практической деятельности 18 лет, участник конференций и конгрессов по вопросам эндокринологии. Имею более 10 публикаций в научных журналах в области эндокринологии, клинической фармакологии.
Общий врачебный стаж более 20 лет. Запись на приём

Cахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек..

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма (см. симптомы сахарного диабета). Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы сахарного диабета

Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по диабету (1985), выделяет:

А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);

другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями гормональной природы, 3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением, нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; заболевание беременных.

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета). Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

0Array ( => Эндокринология) Array ( => 26) Array ( =>.html) 26

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с нормальной массой тела или улиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими признаками заболевания.

ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику (признаки сахарного диабета), часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных (признаки сахарного диабета): сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез.

Часто наблюдаются такие симптомы сахарного диабета, как: головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче — глюкозурия. Симптомы сахарного диабета, их выраженность зависят от стадии сахарного диабета, ее продолжительности, а также индивидуальных особенностей человека.

Если Вы наблюдаете у себя признаки сахарного диабета, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, т. к. выраженные симптомы сахарного диабета 1 — го типа приводят к быстрому ухудшению самочувствия, и тяжелым последствиям.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, признаки сахарного диабета мало выражены.. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. "легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Скидка на первичную диагностикупо ортокератологии

НовинкаТест на установление отцовства и материнства

гастроэнтерологиядиагностический комплекс - 5 000 рублей

Осложнения при заболевании сахарным диабетом

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия-частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика (см. сахарный диабет симптомы) быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета

В основе диагноза лежат: 1) наличие классических признаков диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста — менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 × 11,1 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета

При первых симптомах заболевания (см. сахарный диабет симптомы), необходимо обратиться к врачу, после постановки диагноза — назначают лечение. Используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД.

Сахарный диабет вылечить достаточно сложно, особенно диабет 1—го типа. В основном лечение сводится к борьбе с его осложнениями. Сахарный диабет 2 типа — инсулиннезависимый. Если вовремя его обнаружить, то с симптомами сахарного диабета можно справиться без инсулина (см. сахарный диабет признаки). В любом случае, лечение сахарного диабета должно быть строго индивидуальным, основываясь на данных диагностики, а также особенностях каждого конкретного случая. Также лечение должно быть системным. Заболевание является хроническим, поэтому сахарный диабет вылечить полностью невозможно, но научится с ним полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и заботясь о нем.

Лечение осложнений сахарного диабета

При возникновении осложнений назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры, увеличивают количество легкоусвояемых углеводов, назначают витамины. Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.

Сахарный диабет - болезнь обмена веществ, в основе которой лежит утрата в той или иной степени тканями способности откладывать и сжигать сахар (глюкозу); неиспользуемый сахар скопляется в крови, что ведет в свою очередь к гликозурии - наиболее яркому и характерному объективному признаку болезни. Болезнь была известна уже в древности. Внимание врачей привлекало выделение с мочой большого количества жидкости, как бы проходящей без изменений через организм (название «диабет» происходит от слова diabain-прохожу). Давно стал известен и сладкий вкус мочи при диабете (mellitus-сладкий, медовый). В 1775 г. путем выпаривания мочи больного диабетом был получен сахар, оказавшийся способным к спиртовому брожению, а спустя 40 лет химическими методами была доказана его идентичность сахару, содержащемуся в большом количестве в винограде (виноградный сахар, глюкоза). Эти открытия было сделать тем легче, что моча при диабете иногда имеет своеобразный сиропообразный вид при бледной окраске; за сутки с мочой нередко выделяется до 100-400 г и более сахара. Такое значительное нарушение обмена веществ сопровождается резким истощением больного («сахарное мочеизнурение»). Последующие исследования выяснили существенную роль поражения поджелудочной железы в диабетическом нарушении обмена (панкреатический диабет).

Сахарный диабет (СД) обусловлен полным или частичным дефицитом инсулина в организме, приводящим к нарушению всех видов обмена, характеризуется пожизненным течением с прогрессированием осложнений со стороны различных систем и внутренних органов, что прежде всего связано с поражением сосудов. Заболевание, как правило, инвалидизирует пациентов и существенно сокращает срок их жизни.

Генетическая предрасположенность к СД доказана многочисленными исследованиями. Однако далеко не всегда у лиц с такой предрасположенностью возникает сахарный диабет. Поэтому дети больных должны постоянно соблюдать ограничения в углеводах.

В настоящее время наибольшее распространение получила вирусная теория возникновения СД 1-го вида. Это приводит к образованию антител и гибели β-клеток.

Выдвигается гипотеза о том, что повреждение мембраны клеток поджелудочной железы (ПЖ) различными веществами (прежде всего медикаментозными препаратами, однако обсуждается роль ряда продуктов питания, содержащих N-нитро-воссоединения) делает β-клетку островного аппарата более чувствительной к воздействию вируса.

Существует гипотеза аутоиммунного возникновения СД. Сторонники данной теории опираются на тот факт, что антитела к клеткам островков pancreas у больных СД выявляются в 50-70 % случаев, у здоровых людей эта величина составляет не более 0,5 %. Неоднородность синдрома сахарного диабета обусловлена в том числе и его различными патогенетическими механизмами. Так, при инсулинозависимом СД, сопровождающемся деструкцией β-клеток, выявляется полный дефицит инсулина. В то же время наблюдаются нарушения рецепторного аппарата инсулинозависимых тканей.

Все формы диабета делятся на два вида: 1-й вид (у молодых активных людей, обычно инсулинозависимый) и 2-й вид - диабет пожилых (обычно инсулинонезависимый).

Причины сахарного диабета

Болезнь получила свое название из-за глюкозурии. Заболевание может быть классифицировано на несколько типов в зависимости от причины и течения. Эта классификация полезна, несмотря на то что она сильно упрощена.

При диабете 1-го типа (ранее назывался ювенильный диабет) имеется абсолютная недостаточность эффектов инсулина. Этоттип диабета развивается при поражении β-клеток поджелудочной железы, как правило, вследствие аутоиммунной реакции Т-лимфоцитов против антигенов β-клеток (тип IA). Такая реакция происходит после того, как β-клетки начинают экспрессировать гены главного комплекса гистосовместимости (МНС). Иммунная аутоагрессивная реакция часто запускается вирусной инфекцией. Это приводит к активации ТоН-подобных рецепторов с последующей секрецией интерферона-а (IFN-α). IFN-α стимулирует экспрессию молекул МНС в β-клетках, что делает клетки «видимыми» для Т-лимфоцитов. Аутоантитела к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA) иногда обнаруживаются за несколько лет до начала заболевания. После гибели β-клеток ICA снова исчезают. У 80 % больных образуются антитела против глутаматдекарбоксилазы, которая экспрессируется в β-клетках. Сахарный диабет 1-го типа чаще встречается у носителей определенных антигенов (HLA-DR3 и HLA-DR4), т. е. существует генетическая предрасположенность к диабету. У некоторых пациентов не найдено никаких доказательств наличия аутоиммунных заболеваний (тип 1В).

Диабет 2-го типа. При диабете 2-го типа генетическая предрасположенность имеет большее значение, чем при диабете 1-го типа. Приданном заболевании существует относительная инсулиновая недостаточность. В крови уровень инсулина нормальный или даже повышенный, но органы-мишени имеют сниженную чувствительность к инсулину. Например, снижается транслокация переносчика глюкозы GLUT4 в мембрану клеток скелетной мышцы и жировой ткани, опосредованная протеинкиназой PKB/Akt, что приводит к нарушению захвата глюкозы клетками и развитию гипергликемии.

Большинство пациентов с диабетом 2-го типа имеют лишний вес. По механизму обратной связи уменьшается количество рецепторов, а это усиливает инсулинорезистентность. Ожирение относится к важным инициирующим факторам, но это не единственная причина диабета 2-го типа. Основная причина - существующая генетическая предрасположенность к снижению чувствительности клеток к инсулину. Нередко еще до начала заболевания отмечается нарушение секреции инсулина. Определено несколько генов, которые способствуют развитию ожирения и диабета 2-го типа. К ним относятся варианты генов глюкокиназы, инсулина или элементов передачи клеточного сигнала (например, IRS[субстратинсулинового рецептора], PPAR-γ [рецептор], SGK1 [киназа], KCNQ1 [К + -каналы]). Эти гены предрасполагают не только к диабету, но и к ожирению, дислипидемии, АГ и атеросклерозу (метаболический синдром; с. 256). Диабет 2-го типа часто развивается уже в молодом возрасте, а также у пациентов с генетическими дефектами глюкокиназы или ядерного транскрипционного фактора гепатоцитов (HNF).

Относительная недостаточность инсулина также обусловлена аутоантителами к рецепторам или инсулину. Достаточно редко отмечаются дефекты в биосинтезе инсулина, инсулиновых рецепторов или внутриклеточной передачи сигнала.

Сахарный диабет развивается и при отсутствии генетической предрасположенности, вследствие различных заболеваний, таких как панкреатит, или при токсическом повреждении β-клеток. Развитию сахарного диабета способствует увеличение секреции гормонов-антагонистов, таких как соматотропин (при акромегалии), АКТГ, глюкокортикоиды (при болезни Кушинга или стрессе), адреналин (при стрессе), гестагены и хориомаммотропин (во время беременности), гормоны щитовидной железы и глюкагон. У большинства женщин с впервые выявленным во время беременности диабетом после родов гипергликемия исчезает. Тем не менее у половины из этих пациенток в дальнейшем развивается сахарный диабет. Тяжелые инфекции сопровождаются повышением секреции нескольких из упомянутых выше гормонов и, следовательно, способствуют проявлению сахарного диабета. Так, при соматостатиноме диабет развивается за счет ингибирования высвобождения инсулина.

Симптомы и признаки сахарного диабета

В подавляющем большинстве случаев неосложненный СД протекает бессимптомно. Наиболее яркая клиническая симптоматика присуща дебюту сахарного диабета и его декомпенсации. Несмотря на повышенный аппетит и употребление излишнего количества пищи, больные быстро теряют в весе, что характерно для инсулинозависимого СД. Довольно часто при подобных состояниях возникает иногда кожный зуд (преимущественно в области гениталий). Велика доля СД у пожилых пациентов, выявленного при случайном анализе крови на сахар (2-й вид). При отсутствии соответствующего лечения развивается диабетическая кома, когда больные теряют сознание, снижается АД, кожа становится очень сухой.

Из субъективных симптомов основными являются: повышенная жажда, учащенное мочеиспускание и потеря веса. Иногда больные отмечают как начало заболевания тот факт, что, вследствие повышенной жажды, им пришлось выпить за короткое-время огромное количество жидкости. Больные ощущают постоянно сухость во рту, сухость кожи. Они вынуждены часто мочиться, особенно днем, причем при измерении выделенной за сутки Мочи количество ее оказывается резко повышенным. Тотчас после рационального ограничения диеты количество мочи и частота мочеиспусканий быстро уменьшаются. Похудание при нелеченном диабете может идти такими же темпами, как при раковой болезни, несмотря на повышенный аппетит и нередко большое количество поглощаемой пищи; нередко больные теряют в весе за немного-месяцев 8-10-16 кг. И наиболее тяжелых случаях потеря веса продолжается, несмотря на энергичное лечение. Потеря веса происходит, как сказано выше, вследствие обезвоживания тканей, распада жировой клетчатки и в особенно резкой форме в результате распада собственного белка. Легкие случаи так называемого жирного диабета длятся годы и десятилетии без потерн веса и даже при прогрессирующем ожирении.

Большое значение имеют жалобы на мышечную слабость, зависящую от нарушения нормальных нервных регуляций и изменения химизма в скелетных мышцах, а в тяжелых случаях и от распада и перерождения мышечного вещества. Характерны также жалобы на зуд,-особенно у женщин в области вульвы (от раздражения содержащей сахар мочой, реже- от развития на слизистой оболочке особых грибков, для которых сахар является хорошей питательной средой); иногда развивается общий токсический зуд кожи. У мужчин характерны жалобы на половую слабость. Полифагия, т. е. поглощение большого количества пищи вследствие повышенного аппетита, характерные примеры которой постоянно приводились прежними авторами, в настоящее время встречается в выраженной, форме лишь в виде исключения, так как быстро поддается рациональной терапии.

Объективное исследование больного, в частности, осмотр, выявляет такой важный симптом, как исхудание, и ряд второстепенных, но довольно своеобразных признаков болезни. Кахексия может достигать крайней степени, сопровождаясь полным исчезновением подкожного жира и жировых отложений в брюшной области. В то же время всегда надо помнить о частом сочетании диабета с туберкулезом легких, протекающим нередко скрыто. Общий патологический процесс находит отражение и в кожных покровах: кожа суха, лицо, особенно в области скуловой дуги, нередко гиперемировано вследствие падения тонуса сосудистой стенки; на ладонях, ступнях, в области носогубных складок иногда заметен, наряду с гиперемией, желтовато-красноватый фон окраски кожи, как бы испачканной желтоватой краской, так называемый ксантоз, особенно если больные получают много содержащих каротин овощей (моркови, свеклы, томатов); нормальное дальнейшее превращение этого провитамина у тяжело больных диабетом нарушено,-накапливаясь в крови, он дает характерную окраску. На коже часто имеются фурункулы, предмет постоянных жалоб больных, и даже карбункулы. Истощение, гиперемия лица, ксантоз характерны только для тяжелого, так называемого тощего диабета. Тучные больные не представляют ничего специфического, что позволяло бы при осмотре предположить диабет. У них можно увидеть варикозные расширения вен, ангиомы на коже, экзему, нередко печеночные хлоазмы на лице, а также холестериновые узлы на коже век (ксантелазмы) и т. д. Редко встречается диабетическая ксантома на разгибательных сторонах конечностей, более характерная для тяжелых случаев диабета.

Со стороны внутренних органов и прежде всего сердечно-сосудистой системы при тяжелом течении у молодых больных находят гипотонию, склонность к сосудистому коллапсу при усилении диабетической интоксикации, а с течением времени признаки раннего атеросклероза с его обычными локализациями. У пожилых, тучных больных особенно часто обнаруживают коронаросклероз, склероз аорты, склероз периферических сосудов с диабетической гангреной. Со стороны органов дыхания нередко устанавливают наличие эмфиземы, ларингитов и фарингитов, астматических бронхитов; для больного диабетом характерны, далее, стоматиты, выпадение зубов, пародонтоз (альвеолярная пиоррея). Диспептические жалобы со стороны желудка и кишечника редки-больные хорошо переносят грубую, обильную клетчаткой нишу. У тучных больных часто находят желчнокаменную болезнь, застойную печень, геморроидальные узлы. Со стороны поджелудочной железы никаких субъективных симптомов обычно не бывает; лабораторное исследование тоже редко обнаруживает нарушение внешней секреции поджелудочной железы (уменьшение трипсина и липазы в дуоденальном соке).

Со стороны нервной системы больные предъявляют жалобы на чувство общей слабости, зуд кожи, парестезии, боли в различных частях тела, связанные с развитием невритов, сосудистых и других поражений нервной системы, описываемых в число других осложнений диабета. Обнаруживают и функциональные нарушения высшей нервной деятельности, недостаточно изученные при менее тяжелых формах диабета; в период ацидотического отравления эти изменения досыпают степени полной комы.

Моча отличается бледным цветом, высоким удельным весом (до 1 040-1 050 и выше). Иногда наблюдается и преходящее выделение белка С мочой как нарушение обмена, не имеющее практического значения и не требующее, в частности, изменения диеты. В случае присоединения нофроангиосклероза моча приобретает характерные для этого заболевания свойства (гипостенурия, альбуминурия), сахар из мочи исчезает. Ацетоновые тела выделяются с мочой в большом количестве только при развитом ацидозе, в прекоматозном состоянии и при коме.

Ранние проявления сахарного диабета

Биологическая роль инсулина заключается в создании энергетических запасов в организме. Инсулин способствует поступлению аминокислот и глюкозы в клетки, особенно в мышечные и жировые. В печени, мышцах и жировых клетках инсулин стимулирует синтез и ингибирует распад белка; в печени и мышцах способствует синтезу и тормозит распад гликогена, усиливает гликолиз и подавляет глюконеогенез из аминокислот. В печени инсулин способствует синтезу триглицеридов и липопротеидов, секреции ЛПОНП. В то же время он активирует липопротеидлипазу, что ускоряет расщепление триглицеридов, входящих в состав липопротеидов (особенно хиломикронов), в крови. Свободные жирные кислоты и глицерин затем захватываются жировыми клетками, используются для синтеза триглицеридов, которые депонируются. Инсулин стимулирует липогенез и подавляет липолиз в жировых клетках. Наконец, он способствует росту клеток, увеличивает абсорбцию Na + в почечных канальцах и сократимость сердца. Некоторые эффекты инсулина опосредуются через клеточный отек (особенно ингибирование протеолиза) и внутриклеточный алкалоз (стимуляция гликолиза, повышение сократительной способности сердечной мышцы). Механизм этих эффектов включает активацию Na + /Н + -обменника (клеточный отек и защелачивание среды), Na + -K + -2Cl - -котранспортера (клеточный отек) и Na + /K + -АТФазы. Это приводит к поступлению К + в клетку и развитию гипокалиемии. Клеточный отек ослабляется за счет активации К + -каналов, регулирующих клеточный объем (KCNQ1). Поскольку в клетке глюкоза фосфорилируется, инсулин также снижает концентрацию фосфата в плазме. Кроме того, он стимулирует поступление в клетку ионов Mg 2+ . По паракринному механизму инсулин ингибирует высвобождение глюкагона и тем самым снижает его влияние на гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и кетогенез.

При остром дефиците инсулина нарушается метаболизм глюкозы и развивается гипергликемия. Внеклеточное накопление глюкозы приводит к гиперосмолярности. Транспортный максимум глюкозы в почках превышается, поэтому глюкоза выводится с мочой. Это приводит к осмотическому диурезу и потере через почки воды (полиурия), ионов Na + и К + , обезвоживанию и жажде. Несмотря на выведение К + через почки, гипокалиемия встречается редко, поскольку К + выходит из клетки вследствие снижения активности Na + -K + -2Cl - -котранспортера и Na + /K + -АТФазы. В результате внеклеточная концентрация K + будет высокой, маскируя отрицательный K + баланс. Введение инсулина в дальнейшем вызывает опасную для жизни гипокалиемию. Обезвоживание приводит к гиповолемии и ухудшению кровотока. В результате секреции альдостерона увеличивается дефицит K + , а высвобождение адреналина и глюкокортикоидов усиливает катаболизм. Снижение почечного кровотока уменьшает экскрецию глюкозы почками, а значит, поддерживает гипергликемию.

Далее клетки теряют фосфат (P i) и ионы Mg 2+ , которые также экскретируются почками. При дефиците инсулина в мышцах и других тканях белки расщепляются до аминокислот. Распад белков мышц вместе с нарушением баланса электролитов приводит к мышечной слабости. Преобладание липолиза вызывает высвобождение жирных кислот в кровь, и развивается гиперлипидемия. В печени жирные кислоты используются для синтеза кетоновых тел: ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты. Этот процесс активируется глюкагоном. Накопление этих кислот приводит к ацидозу, что увеличивает глубину дыхания (дыхание Куссмауля). Некоторые из кислот распадаются до ацетона. Кроме того, в печени из жирных кислот синтезируются триглицериды, которые включаются в состав ЛПОНП. Поскольку дефицит инсулина задерживает распад липопротеидов, гиперлипидемия усугубляется. Гипертриглицеридемия способствует развитию панкреатита. Часть триглицеридов накапливается в печени, развивается жировая дистрофия печени.

Распад белков и жиров, а также полиурия обусловливают потерю массы тела. Нарушения метаболизма, баланса электролитов и изменение объема клеток, вызванные осмолярностью, нарушают функцию нейронов и приводят к гиперосмолярной или кетоацидотической коме.

Основные проявления относительной инсулиновой недостаточности или сахарного диабета 2-го типа - гипергликемия и гиперосмолярность, а кетоацидоз наблюдается в первую очередь (но не всегда при абсолютной недостаточности инсулина или диабете 1-го типа.

Осложнения при сахарном диабете

Значительная часть осложнений связана с ранним и быстрым развитием у больных диабетом атеросклероза сосудов. Коронаросклероз приводит г; симптомам стенокардии, развитию коронаротромбоза с инфарктом миокарда-частой причине смерти тучных больных диабетом. Атеросклероз периферических сосудов приводит к склеротической гангрене, бурно развивающейся И Протекающей большей частью по типу влажной гангрены, вследствие малой устойчивости тканей больных диабетом ко вторичной инфекции (раньше эта гангрена называлась «диабетической»; правильнее, однако, говорить об атеросклоротической гангрене у больных диабетом). Склероз сосудов мозга приводит к тромбозам и кровоизлияниям; артериолосклероз почек протекает с гипертонией, общими ангио-спастическими жалобами, гипертоническим поражением сердца, ангио-снастическнм ретинитом (раньше считавшимся специфическим «диабетическим ретинитом») и развитием уремии при далеко зашедшем первичном сморщивании почек.

Рядом с сосудистыми осложнениями надо поставить нервные осложнения Диабета-головные боли, головокружение, невралгии, невриты, полиневриты с парестезиями, понижением рефлексов и т. д., изолированные параличи глазных мышц, дегенеративные изменения зрительного нерва. Иногда встречается диабетическая катаракта в молодом возрасте. Патогенез этих нервных осложнений, как сказано, в настоящее время приписывают недостатку в пище антиневритического витамина В 1 и недостаточному усвоению его.

В числе практически важных осложнений диабета следует упомянуть инфекционные процессы, к которым больные диабетом особенно склонны,- фурункулы, карбункулы, флегмону, гангрену пальцев и стоп, туберкулез летних, пиэлиты и т. д. Несомненно, не столько гипергликемия как таковая, сколько более глубокие нарушения обмена веществ являются причиной меньшей устойчивости больных диабетом к инфекциям.

Прямо связанной с диабетическим нарушением обмена веществ надо признать диабетическую, или ацидотическую, кому, развивающуюся при значительном снижении сжигания сахара тканями, особенно при содержании в пище избытка жира или под влиянием инфекций, еще более ухудшающих сгорание глюкозы. При этом происходит значительное накопление в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, не сгорающих, далее, у тяжело больного диабетом. Эти кислоты изменяют буферные свойства крови и, раздражая дыхательный центр, вызывают глубокое и частое, так называемое «большое дыхание». Щелочной резерв плазмы падает при коме до 30 об.% и ниже вместо нормальных 58-75 об. %. Кислотное отравление может достигать степени полной потери сознания-полной комы, которая наступает при падении щелочного резерва до 15 об.%. Даже истинная реакция крови в тяжелых случаях, когда исчерпывается щелочной резерв плазмы, сдвигается по направлению к кислой стороне, не переходя все же границы нейтральной реакции.

Таким образом, Начальное нарушение в обмене жиров, недостаточное сгорание межуточных продуктов жирового обмена приводят в конечном счете к катастрофическому нарушению всех видов обмена веществ. Одновременно при коме достигают крайнего выражения и другие симптомы диабетического расстройства. Больные обезвожены, язык сух, глазные яблоки мягки (отнятие влаги от стекловидного тела), больной находится в состоянии коллапса: частый, малый пульс, падение артериального и венозного давления, пустые периферические сосуды, артериальные и венозные; гиперемия лица усиливается-венозная кровь приобретает свойства артериальной в результате падения артерио-венозной разницы в поглощении кислорода. Обезвоживание усиливается тем, что больные перестают обычно употреблять жидкость и соль. С мочой же вначале продолжает выделяться большое количество соли, а в дальнейшем и моча начинает ободневать солью-для комы характерна гипохлорурия. Рвоты нередко усиливают состояние обесхлоривания. Характерны боли в поджелудочной области вследствие токсического гастрита или обострения панкреатического процесса, часто сопровождающего, как думают некоторые, ту катастрофу обмена, которой является кома. У детей, реже у взрослых, упорная рвота, боли в животе при напряженной брюшной стенке и резком лейкоцитозе (ацидотическом) симулируют острый живот. Выдыхаемый больным воздух распространяет запах ацетона по всей комнате.

В моче, кроме ацетона, обнаруживают и нелетучие β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, много сахара; в то же время выделение поваренной соли падает до следов; резко падает и общий диурез; образующаяся еще почками моча нередко не выделяется наружу вследствие задержки в мочевом пузыре (как это часто вообще, бывает у больных, находящихся в бессознательном состоянии).

Кома часто начинается постепенно, мало заметно, обычно в связи с какими-либо провоцирующими факторами-переутомлением, инфекцией, изменением режима и т. д. Врач часто не распознает первых стадий ацидотической комы, пока не разовьется большое дыхание с отсутствием цианоза. В прежнее время развитая кома, как правило, заканчивалась смертью. Введение в лечебную практику инсулина значительно облегчило прогноз при диабетической коме.

Клинические проявления диабета в основном обусловлены его осложнениями, к которым относится диабетическая микроангиопатия - одно из самых ранних и основных осложнений, определяющих порой дальнейшую судьбу пациента. Особенно прогностически неблагоприятно поражение коронарных и мозговых артерий, сосудов почек и глаз, артерий нижних конечностей с развитием диабетической гангрены. Каждое из перечисленных осложнений является значительной отдельной проблемой.

Диабетическая кома - тяжелое осложнение СД, характеризующееся высокой гипергликемией (более 11 ммоль/л), гиперкетонемией, ацидозом, нарушением электролитного баланса и резким обезвоживанием. Возникает этот синдром вследствие существенного недостатка инсулина, т. е. встречается у нелеченных (а часто и не знающих об этом заболевании) больных СД. Чаще встречается при СД 1-го вида, хотя может встречаться и при 2-м виде (т. е. у пожилых лиц). В запущенном случае больные находятся в сопоре и даже коме. Начинается диабетическая кома с выраженной жажды, исхудания и резкого обезвоживания. Часто отмечаются анорексия, тошнота, у многих пациентов наблюдаются резкие боли в животе. Если заболевание не диагностируется, не проводится лечение, то больной впадает в сопор. Объективно - кожа сухая, АД снижено, глазные яблоки мягкие. Иногда отмечается дыхание Куссмауля. Резкий ацидоз - рН снижен до 7,2. Больные не реагируют на окружающих, и при отсутствии соответствующей помощи может наступить смерть. Иногда развивается преренальная ОПН. Сахар крови высокий. Больной нуждается в срочном введении инсулина, а также необходимо введение достаточного количества жидкости.

Типогликемическая кома развивается при неконтролируемом введении инсулина. Характеризуется резкой потливостью, судорогами и потерей сознания. Основным методом выведения из этого состояния является внутривенное введение глюкозы (в запущенных случаях), в начальной стадии гипогликемии больному следует пососать кусочек сахара или съесть какую-либо пищу, содержащую углеводы (хлеб, печенье).

Актуальной проблемой терапии является взаимоотношение сахарного диабета и атеросклероза, особенно у молодых пациентов. Известно, что при СД достаточно велика частота туберкулеза легких.

Клинические формы сахарного диабета

Для установления общего и диететического режима, определения трудоспособности и прогноза практически важно прежде всего выделить две формы инсулярного диабета: легкую и тяжелую.

Легкими называют то случаи диабета, в которых уже одними диететическими морами, выключением сахара и снижением приема углеводов удается устранить основные симптомы болезни-гликозурию, полиурию, повышенную жажду, так что больной сохраняет работоспособность, не худеет, т. е. процесс оказывается компенсированным без лечения инсулином за счет достаточно сохраненной ткани поджелудочной железы.

Большей частью эта форма диабета наблюдается у тучных субъектов с нарушением и других сторон обмена веществ (так называемый жирный диабет).

Диабет обнаруживается при этом в значительной степени в связи с перееданием, полнотой, иногда только в пожилом возрасте; он опасен главным образом сосудистыми поражениями (коронаросклероз, гангрена, склероз почек с уремией).

К тяжелому диабету относят те случаи, когда недостаточность поджелудочной железы так велика, что для компенсации процесса необходима постоянная заместительная терапия инсулином, но и при этом лечении всегда имеется угроза развития комы или других тяжелых осложнений, связанных непосредственно с диабетическим нарушением обмена веществ. Это главным образом юношеский, так называемый тощий диабет, который возникает без других нарушений обмена.

Эта форма диабета протекает тяжело, приводя к истощению, кахексии и смерти от комы или инфекции (туберкулез, пневмония).

Предлагали дифференцировать тяжелый диабет просто по высокому уровню сахара крови (например, относя к тяжелому диабету случаи с гликемией в 240-300 мг% натощак). Однако на содержание сахара крови значительное влияние оказывает предшествующий исследованию диететический режим, случайные инфекции и т. д., почему однократное исследование гликемии часто не определяет общей тенденции процесса. Выделение ацетоновых тел с мочой тоже может зависеть не столько от тяжести диабета, сколько от нерационального питания, так как избыток жира при недостатке углеводов вызывает накопление ацетоновых тел и при нормальной поджелудочной железе. Высокая липемия является, может быть, более постоянным и устойчивым признаком тяжелого диабета, но это определение сравнительно редко производится у больных диабетом. Практически нередко трудно установить, имеется ли у данного больного легкая или тяжелая форма диабета, и только дальнейшие наблюдения выявляют истинный характер болезни.

Многие страдающие диабетом средней тяжести для поддержания удовлетворительного состояния нуждаются в небольших дозах инсулина. При этом, однако, у молодых больных часто намечается быстрое прогрессирование недостаточности поджелудочной железы. Нельзя, однако, сказать, что все случаи жирного диабета протекают легко; в части случаев необходимо постоянное лечение инсулином; эти случаи могут закончиться смертью в состоянии комы. Если, таким образом, переход диабета с течением времени в более тяжелую форму является закономерным, то все же в виде исключения наблюдается улучшение и даже полное выздоровление.

Как более редкие можно выделить следующие формы диабета:

Панкреатический органический диабет при сифилитическом паренхиматозном и особенно цирротическом панкреатите, при гнойном панкреатите и тому подобных грубо анатомических заболеваниях поджелудочной железы. Несмотря на тяжесть симптомов, прогноз может быть благоприятным в отношении возможности полного излечения основного органического поражения поджелудочной железы. Следует помнить о способности островковых клеток к регенерации. На характер заболевания могут указывать сопутствующие симптомы, непосредственно не связанные с поджелудочной железой,-тяжелый холецистит или желчнокаменная болезнь в анамнезе, положительные серологические реакции и т. д., а со стороны самой поджелудочной железы-панкреатические боли, желтуха, нарушение панкреатического пищеварения (характерные поносы), нарушение выделения пищеварительных ферментов и т. д.

Гипофизарный диабет удается распознать по наличию признаков акромегалии или базофильной опухоли гипофиза или только по недостаточному действию инсулина и малым гипофизарным признакам; диагноз в последних случаях остается предположительным. Да и при наличии, например, акромегалии не всегда легко доказать именно гипофизарный, а "не панкреатический характер диабетического нарушения обмена.

Гликозурию при базедовой болезни, при сотрясении мозга и т. д., как сказано, не следует рассматривать как проявление диабета.

Следует помнить, что выделение отдельных форм диабета как островкового (инсулярного), панкреатического органического и гипофизарного в значительной степени условно, поскольку в происхождении диабетического нарушения обмена веществ, как сказано выше, большей частью удается доказать ведущее значение неврогенных, в частности, корковых, факторов, наряду с нарушением межуточно-гипофизарной регуляции.

Диагноз и дифференциальный диагноз сахарного диабета

Поставить диагноз диабета нетрудно, если при наличии соответствующих жалоб у больного помнить о возможности этого заболевания и производить соответствующие анализы мочи и крови. Как правило, больной обращается впервые к врачу уже при наличии выраженного страдания, и первый же анализ мочи указывает на высокое содержание сахара-около 6-8%. В других случаях, только при систематическом обследовании, например, по поводу стенокардии, желчной колики и т. д., можно обнаружить гликозурию. Гликозурию в легких случаях скорее можно обнаружить в порциях мочи, выделенных спустя 2-3 часа после плотного обеда. Гликозурии может быть также установлена при диспансеризации здоровых контингентов, при массовом обследовании перед спортивными состязаниями и т. д. При этом может встать вопрос, идет ли дело о раннем, скрытом (латентном) диабете или о доброкачественной гликозурии, не имеющей по существу ничего общего с сахарным диабетом.

Для дифференцировки этих состояний прежде всего необходимо исследовать сахар крови натощак; если при этом сахар крови явно превышает норму, например, составляет 140-150 мг%, то это почти с достоверностью исключает доброкачественный характер гликозурии. Дальнейшим этаном, особенно если сахар крови натощак оказывается нормальным, является определение гликемической кривой после нагрузки глюкозой. При этом приходится обращать внимание на все те особенности диабетической кривой, которые были перечислены выше.

Таким путем от диабета удается отдифференцировать гликозурию при базедовой болезни и при мозговых страданиях, а также так называемую почечную гликозурию (или «почечный диабет»), возникающую при нормальной гликемии, вследствие недостаточной реабсорбции канальцами сахара, выделившегося в клубочках нормальным образом. Такая «почечная» гликозурии наблюдается при беременности, иногда при липоидном нефрозе и, наконец, как самостоятельное состояние, не имеющее какого-либо клинического значения даже при многолетнем течении. Впрочем, с распознаванием почечной гликозурии надо быть чрезвычайно осторожным, так как иногда с годами она переходит в истинный диабет, который тоже иногда может характеризоваться повышенной пропускной способностью почек к сахару при содержании его в крови даже ниже почечного порога, обычно равняющегося 180 мг% (в артериальной или капиллярной крови).

От истинного диабета следует, далее, отличать выделение с мочой других Сахаров, кроме глюкозы. Сюда относится лактозурия беременных и кормящих женщин, не имеющая практического значения, кроме возможности смешать ее с диабетом, и редкие случаи левулезурии.

Прогноз и трудоспособность. Диабет-серьезная болезнь. Прогноз в значительной степени зависит от формы страдания; однако даже в тяжелых случаях после введения лечения инсулином прогноз значительно улучшился как в смысле длительности болезни, так и в смысле сохранения трудоспособности. При надлежащем лечении кома как причина смерти при диабете занимает в настоящее время гораздо более скромное место по сравнению с последствиями атеросклероза (инфаркт миокарда, мозговая апоплексия и т. д.) и инфекциями, чем это было в доинсулиновое время.

Профилактика сахарного диабета

Важно своевременное выявление предиабета и скрытого диабета для проведения мероприятий, предупреждающих нарастание инсулиновой недостаточности и развитие диабета. Питание лиц с предиабетом и скрытой формой диабета не должно выходить за пределы физиологических норм. Количество сахара в суточном рационе следует ограничить до 40-60 г, распределяя его поровну на 3-4 приема в день. Необходимы нормальный режим труда и отдыха, лечебная физкультура или занятия легким спортом.

В профилактике диабета и его осложнений имеют большое значение ранняя диагностика заболевания и выявление его в стадии предиабета и скрытой формы диабета. С этой целью рекомендуется исследовать суточную мочу на содержание сахара у лиц, у которых обнаруживается повышенный уровень сахара крови натощак; исследовать сахарную кривую с нагрузкой 50 г глюкозы или сахара у лиц с отягощенной наследственностью, а также у женщин, рожавших детей весом 4 кг и выше.

Гликемическую кривую после нагрузки 50 г глюкозы или сахара определяют следующим образом. Кровь для исследования на содержание сахара берут до приема глюкозы и с получасовыми интервалами после приема в течение 2 V2-3 часов. У лиц с ненарушенной регуляцией углеводного обмена гликемическая кривая характеризуется нормальным исходным уровнем сахара, отчетливым его повышением, достигающим через час максимальной высоты (150-180 мг%). Спустя 2 часа содержание сахара в крови возвращается к исходному, еще через полчаса опускается ниже исходного уровня и к 3 часам от начала исследования несколько повышается или возвращается к исходному уровню. Исследование гликемической кривой дает возможность выявить состояние предиабета и скрытую форму диабета. Больным с явным диабетом исследование гликемической кривой с нагрузкой глюкозой производить не рекомендуется. Больным диабетом для суждения о степени тяжести заболевания и эффективности лечения исследуют «гликемический профиль».

Лечение сахарного диабета

Основная задача - предотвратить прогрессированиа. заболевания, достичь состояния устойчивой компенсации, предупредить осложнения. Главными лечебными факторами диабета являются диета, препараты инсулина и противодиабетические средства в таблетках - сульфанилмочевинные и бигуаниды.

Больной с первично выявленным диабетом подлежит госпитализации для установления толерантности 1 к углеводам и проведения вначале щадящего диетического лечения (без применения инсулина). Эта щадящая диета противопоказана при кетозе, когда необходимо сразу же применять инсулин.

Для больных, принимающих инсулин, допускается включение в общее количество углеводов суточного рациона 20-30 г сахара (или эквивалентное количество меда, варенья), дробный прием которого следует приурочить ко времени действия вводимого инсулина.

Больному необходимо исследовать мочу на сахар из суточного количества или в отдельных порциях 2-3 раза в месяц, кровь на сахар - 1-2 раза в месяц.

При средних и тяжелых формах диабета, когда для компенсации требуется введение больших доз инсулина с распределением на 2-3 инъекции в сутки, можно перейти на однократную инъекцию препаратов инсулина с удлиненным действием или на сочетание последних с обычным инсулином.

Протамин-цинк-инсулин действует около суток. Общая длительность действия до 24-30 часов. Инъекцию (подкожно) удобнее всего делать в 8-9 часов утра. В день перевода с инсулина на протамин-цинк-инсулин утром перед завтраком вводят инсулин в применявшейся до того дозе и одновременно протамин-цинк-инсулин в дозе, равной применявшейся общей суточной дозе инсулина за вычетом дозы, введенной перед завтраком. Со 2-го дня переходят полностью на инъекции протамин-цинк-инсулина в полной дозе. При переводе на протамин-цинк инсулин часть углеводов переносят с завтрака на ужин. Ввиду индивидуальных особенностей реакции на протамин-цинк-инсулин у некоторых больных оптимальную дозу последнего и распределение приема углеводов устанавливают, руководствуясь лабораторными данными (суточными гипергликемическим и глюкозурическим профилями). Если одним протамин-цинк-инсулином не удается поддерживать состояние компенсации, добавляют инъекцию инсулина перед тем приемом пищи, после которого остается более высокая глюкозурия. Чаще всего дополнительную инъекцию инсулина производят утром перед завтраком одновременно с введением протамин-цинк-инсулина.

Протамин-цинк-инсулин противопоказан при кетозе, прекоматозном состоянии и коме. В этих случаях, как и при острых инфекциях и хирургическом вмешательстве, больные подлежат переводу с протамин-цинк-инсулина на инсулин с соответствующим распределением дозы на несколько инъекций в день.

При инсулинотерапии требуется осторожность у больных с острой патологией коронарного кровообращения и с нарушением мозгового кровообращения. Этим больным во избежание гипогликемии требуемое суточное количество инсулина следует вводить дробно в 3-4 инъекциях, разовая доза не должна превышать 10-15 единиц; соответственно распределяют приемы пищи, содержащей углеводы.

Максимальная суточная доза инсулина, необходимая для компенсации тяжелой формы диабета, составляет обычно 80-100 единиц. Однако встречаются больные с выраженной резистентностью к инсулину, у которых суточная доза должна быть еще выше (150-200 единиц и более).

Инсулиновая гипогликемия (см. Гипогликемия инсулиновая) может наступить у больных диабетом в случае превышения -потребной дозы инсулина, несоответствия между дозой и количеством принятых углеводов, запаздывания с приемом пищи после введения инсулина. ИЦСК и ИЦС могут вызывать гипогликемию в тот же период времени, что и протамин-цинк-инсулин. Больной Должен знать о симптомах гипогликемии и при первых признаках ее съесть сахар или содержащие его продукты. Гипогликемия, вызванная протамин-цинк-инсулином и ИЦС, нарастает постепенно, поэтому для ее купирования необходимы не только сахар, но и медленно всасывающиеся углеводы (хлеб, картофель).

После инъекции инсулина у больных диабетом возможно развитие на местах инъекций участков атрофии подкожно-жировой ткани различных размеров и очертаний. Эти изменения - инсулинная липодистрофия (липоатрофия) - могут наступить как вскоре после начала применения инсулина, так и через длительный срок. Патогенез их неизвестен. Осложнение наблюдается нечасто. В целях профилактики рекомендуется вводить инсулин в разные места. У некоторых больных по прекращении инъекции в местах липоатрофии медленно восстанавливается подкожно-жировая ткань.

У отдельных больных наблюдается непереносимость инсулина. Для смягчения аллергических реакций применяют антигистаминные препараты, глюконат кальция.

Санаторно-курортное лечение специфического действия на течение диабета не оказывает. При выборе курорта учитывают сопутствующие заболевания. Направлению на санаторно-курортное лечение подлежат больные с компенсированным диабетом, тщательно установленной диетой и выверенной дозировкой инсулина. Больных с некомпенсированным диабетом направлять на курорты не следует.

При диабете полезны лечебная физкультура, легкий спорт.

При средней и тяжелой формах диабета тяжелый физический труд, ночная и разъездная работа противопоказаны.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый диабет) — системное заболевание, которое характеризуется хроническим повышением уровня глюкоза (сахара) крови — гипергликемией. В 80% случаев сахарный диабет 2 типа развивается в зрелом и пожилом возрасте. Диабет второго типа встречается в 4 раза чаще, чем 1 типа; его распространенность стремительно растет, принимая характер эпидемии.

Сахарный диабет 2 типа- хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Что провоцирует Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет - симптомы, первые признаки, причины, лечение, питание и осложнения диабета

Сахарный диабет - это группа заболеваний эндокринной системы, развивающихся из-за недостатка или отсутствия в организме инсулина (гормон), в результате чего значительно увеличивается уровень глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия).

Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т.д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением.

Вовремя поставленный диагноз дает пациенту шанс оттянуть наступление тяжелых осложнений. Но не всегда удается распознать первые признаки сахарного диабета. Виной этому служит отсутствие у людей элементарных знаний об этом заболевании и низкий уровень обращаемости пациентов за медицинской помощью.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет - это заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме инсулина - гормона поджелудочной железы, в результате чего развивается гипергликемия (стойкое увеличение содержания глюкозы в крови).

Значение слова «диабет» с греческого языка - «истечение». Следовательно, понятие «сахарный диабет» обозначает «теряющий сахар». В данном случае отображается главный признак болезни – выведение сахара с мочой.

В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена.

Как минимум 25% людей, страдающих диабетом, не знают о своем заболевании. Они спокойно занимаются делами, не обращают внимания на симптомы, а в это время диабет постепенно разрушает их организм.

Высокий уровень сахара в крови способен вызвать дисфункцию практически всех органов, вплоть дол летального исхода. Чем выше уровень сахара в крови, тем очевиднее результат его действия, которое выражается в:

• ожирении;
• гликозилировании (засахаривании) клеток;
• интоксикации организма с поражением нервной системы;
• поражении кровеносных сосудов;
• развитии второстепенных заболеваний, поражающих головной мозг, сердце, печени, легких, органов
• ЖКТ, мышц, кожи, глаз;
• проявлениях обморочных состояний, комы;
• летальном исходе.

Беременность при сахарном диабете 2 типа

Особенность сахарного диабета 2 типа — ожирение. Поэтому беременной женщине необходимо не только удерживать уровень нормального сахара крови, но и следить за весом.

Вот правила, требующие строгого соблюдения, чтобы избежать вреда для будущей мамы и плода:

• удержание сахара в крови в пределах нормы;
• строгая диета: суточный калораж — до 2000 ккал; соотношение углеводов, жиров, белков: 55% на 30% на 15%.
• пища должна быть низкокалорийной, насыщенной витаминами и микроэлементами;
• контроль веса, артериального давления;
• регулярное наблюдение у акушера-гинеколога и профильных специалистов при наличии осложнений.

Срок родов и способ родоразрешения назначают индивидуально, в зависимости от течения беременности и осложнений.

Каковы симптомы сахарного диабета 2 типа?

Для сахарного диабета 2 типа характерно длительное течение без видимых клинических проявлений, поэтому часто он на протяжении долгого времени остается не диагностированным. Когда уровень сахара в крови увеличивается, достигая угрожающих показателей, а уровень инсулина снижается, больные начинают ощущать сухость в полости рта, постоянное чувство жажды, снижение остроты зрения.

Кроме того, больные предъявляют жалобы на частое мочеиспускание с увеличением порций отделяемой мочи, увеличение, реже — снижение веса, повышенную слабость и быструю утомляемость на фоне привычных нагрузок.

При объективном осмотре больных выявляется ожирение (локальное или тотальное), связанное с перееданием и наследственной предрасположенностью, повышенный уровень артериального давления, ишемическая болезнь сердца, нарушения со стороны периферической нервной системы.

Из-за развивающихся деструктивных процессов в сосудах мелкого и среднего калибра снижается иммунный ответ организма, что способствует развитию фурункулеза, грибковых поражений стоп, трофических язв. Причиной первого обращения больных в медицинское учреждение могут быть также боли в ногах, зуд кожных покровов, а также половых органов, у мужчин — эректильная дисфункция.

В редких случаях первым проявлением сахарного диабета 2 типа может быть гиперосмолярная кома.
.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа диагностирует и лечит эндокринолог.

Постановка диагноза производится на основании жалоб больных, анамнестических данных, объективного осмотра и результата лабораторной диагностики. Для подтверждения диагноза проводят пероральный глюкозотолерантный тест, предполагающий определение концентрации сахара в крови до приема и через два часа после употребления глюкозы внутрь.

Количество принимаемой внутрь глюкозы для взрослых должно составлять 75 граммов, растворенных в 300 мл воды. Время на употребление — 3-5 минут.

При наличии явной клинической картины заболевания и признаков острой метаболической декомпенсации достаточно однократного проведения теста. В остальных случаях для более точной диагностики желательно проведение повторного исследования уровня глюкозы через определенные промежутки времени либо натощак, либо случайным образом или проведением перорального глюкозотолерантного теста.

При наличии симптомов со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, органов зрения необходимо обеспечить больному консультацию невропатолога, кардиолога и офтальмолога, что поможет раннему выявлению и последующей корректировке осложнений сахарного диабета.

Дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа проводят лишь с сахарным диабетом 1 типа, опираясь на данные лабораторных исследований, исключающие наличие в крови аутоантител к антигенам инсулинсекретирующих клеток и подтверждающих абсолютный дефицит инсулина.

Сахарный диабет 2 типа — методы лечения

Залог успешного лечения при сахарном диабете — рациональная диета (см. отдельную статью), активная жизнь, дозированные физические нагрузки и систематическая медикаментозная терапия. Избавиться от диабета второго типа нельзя; поэтому цель лечения — поддерживать нормальный уровень сахара крови и лечение осложнений (если успели развиться).

Назначение диеты — снизить массу тела и добиться нормального уровня сахара в крови. Следует исключить калорийные продукты (масло, сметана, жирное мясо, копчености, консервы, сладости, фаст фуд) и алкоголь.

Потребуется ограничить соль до 3 г в сутки. Полезны растительные продукты — овощи, нежирные сорта рыбы и мяса, нежирные молочные продукты. Блюда рекомендуют готовить на пару, или запекать в собственно соку. Питание должно быть дробным — до 6 раз в день. Соотношение углеводов, белков, жиров: 60 % на 15% на 25%. Суточный калораж — 1100-1500 ккал.

Обязательное условие при лечении сахарного диабета 2 типа — дозированные физические нагрузки, которые подбираются индивидуально, в зависимости от осложнений. Пешие прогулки и лечебная физкультура рекомендованы 80% пациентам.

Схема лечебных мероприятий по борьбе с сахарным диабетом 2 типа включает в себя ряд пунктов.

1. Организация здорового образа жизни, предусматривающая сбалансированное питание и рациональное увеличение физических нагрузок.

Рацион больного должен быть составлен таким образом, чтобы на его фоне происходило снижение веса больного и он не способствовал увеличению концентрации сахара крови после приема пищи. Снижению массы тела способствует также физическая активность, которая нормализует обмен углеводов в организме и улучшает чувствительность тканей к инсулину.

2. Медикаментозная терапия, позволяющая снизить уровень сахара в крови.

3. Раннее выявление и коррекция развившихся в ходе патологического процесса осложнений и сопутствующих заболеваний.

4. Регулярный контроль уровня глюкозы
пациентом.

Консервативный способ терапии больных сахарным диабетом 2 типа складывается из ряда этапов. На первом этапе наряду с диетотерапией и увеличением физической активности больным назначают метформин или препараты сульфонилмочевины.

Если у пациента при поступлении в медицинское учреждение отмечается состояние выраженной декомпенсации, характеризующееся уровнем глюкозы в крови, взятой натощак, превышающем 13,9 ммоль/л, незамедлительно назначают инъекции инсулина, а после достижения компенсации переводят больного на препараты, снижающие сахар в крови.

Если использование одного сахароснижающего препарата не дает ожидаемых результатов, переходят ко второму этапу лечения, предусматривающему применение комбинации лекарственных средств с различным механизмом снижения сахара.

Дозировка препаратов подбирается индивидуально, экспериментальным путем до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не будет доведен до нормы. Для лечения используют комбинации препаратов сульфонилмочевины, бигуанидов, глитазонов и др. При необходимости в схему лечения включают и введение базального инсулина.

Третий этап лечения предусмотрен в случае непереносимости сахароснижающих препаратов, неэффективности диетотерапии на протяжении трех месяцев от начала лечения. На этом этапе в схему лечения включают или увеличивают дозировку инсулина.

Инсулин также показан больным сахарным диабетом 2 типа при развитии кетоацидоза, хирургических вмешательствах и обострении хронических заболеваний, которые сопровождаются сбоем в углеводном обмене, при беременности и т.п. Схема лечения инсулином и дозы определяются индивидуально, и зависят от степени повышения уровня глюкозы в крови, необходимой быстроты его снижения и образа жизни больного.

Больные сахарным диабетом 2 типа обычно получают амбулаторное лечение. Показаниями для госпитализации могут быть такие осложнения, как гипогликемическая или гиперосмолярная кома, декомпенсация углеводного обмена, предполагающая перевод на инсулинотерапию, стремительное развитие сосудистых осложнений.

Эффективность проводимого лечения оценивают по уровню глюкозы в крови, определение которого производит ежедневно сам больной. Один раз в квартал необходимо проводить лабораторное исследование на определение уровня гликированного гемоглобина.

Сахарный диабет 2 типа довольно часто не богат на проявления, и это есть проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится по окончании проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови.

Для более правильной диагностики употребляется глюкозотолерантный тест, при котором больному предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа по окончании сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара.

Его результаты оцениваются следующим образом:

• Обычная толерантность к глюкозе - гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа по окончании глюкозотолерантного теста до 7,8 ммоль/л
• Нарушение толерантности к глюкозе натощак 5,5 6,7 ммоль/л, через два часа по окончании глюкозотолерантного теста 7,8 11,1 ммоль/л
• Сахарный диабет - натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа по окончании глюкозотолерантного теста выше 11,1 ммоль/л

Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара единственный диагностический критерий, остальные изучения только дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне излишней массы тела.

При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.

Диабетическая нейропатия поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения сенсомоторная, поражающая ноги.

Самые нередкие ее показатели чувство ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, понижение чувствительности по типу чулок и перчаток.

В связи со понижением чувствительности больные довольно часто травмируют ноги, не подмечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к происхождению диабетической стопы.

Основной момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа контроль уровня сахара крови. Лишь это может затормозить прогрессирование нейропатии и разрешить возможность подействовать остальным способам лечения сахарного диабета 2 типа.

Диабетическая ангиопатия поражение сосудов при диабете. Основными органами-мишенями, в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности.

Прежде всего, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к формированию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение довольно часто начинается позднее, чем это нужно, исходя из этого большие трансформации сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что содействует формированию независимых осложнений нефропатии и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается большое артериальное давление. При лабораторном изучении обнаруживается выделение белка с мочой. На данной стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.

Диабетическая ретинопатия поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что существенно осложняет процесс лечения.

В течение 10 лет болезни трансформации сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс перегибает палку. Возможность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.

Диабетическая стопа сочетание трансформаций стопы, которое обусловлено диабетическим трансформацией нервов и сосудов, другими словами, нейропатией и ангиопатией. Она есть одной из самых нередких обстоятельств ампутаций ног.

К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают заболевание, что другое лечение не приносит результата. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и видится у 8-10% диабетиков.

На фоне незначительных травм у больных смогут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев либо всей стопы.

Основным способом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, каковые довольно часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, есть контроль уровня сахара в крови.

На сегодня препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно весьма в далеком прошлом, но в последнее время они купили особенную актуальность, потому, что лишь сравнительно не так давно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов.

Основным лекарством из данной группы есть Сиофор производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.

• Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с излишней массой тела и ожирением
• Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
• Применение в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, потому, что препарат сокращает потребность в последнем
• Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа

Действующее вещество препарата, метформин, содействует нормализации липидного спектра крови и понижению массы тела. Как мы знаем, что большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особенную актуальность Cиофора (метформина).

Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что оказывает помощь отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна производить инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему.

Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, содействует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) - понижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.

Сахарный диабет 2 типа часто не богат на проявления, и это является проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится после проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови. Для более точной диагностики используется глюкозотолерантный тест, при котором пациенту предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа после сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара. Его результаты оцениваются следующим образом:

• Нормальная толерантность к глюкозе - гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - до 7,8 ммоль/л
• Нарушение толерантности к глюкозе - натощак 5,5 - 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - 7,8 - 11,1 ммоль/л
• Сахарный диабет - натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - выше 11,1 ммоль/л

Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара - единственный диагностический критерий, остальные исследования лишь дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне избыточной массы тела.

Лечение сахарного диабета 2 типа - жалобы при диабете

Больные чаще предъявляют следующие жалобы:

• общая слабость
• жажда, сухость во рту
• частое обильное мочеиспускание
• ожирение (в отличие от диабета 1 типа, инсулинзависимого)
• зуд кожи и слизистых
• повышенный аппетит

При диабете 2 типа жалобы обычно появляются постепенно. Если не было обнаружено повышенное содержание сахара в крови и вовремя не начато лечение сахарного диабета 2 типа, то пациент может обратиться к врачу с уже развившимися осложнениями. Часто болезнь обнаруживается в медицинских учреждениях, куда пациента госпитализируют с уже развившимися последствиями диабета - инфарктом, инсультом, поражением сосудов ног и другими.

Лечение сахарного диабета 2 типа - осложнения сахарного диабета

При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.

Диабетическая нейропатия - поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения - сенсомоторная, поражающая ноги. Самые частые ее признаки - ощущение ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, снижение чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». В связи со снижением чувствительности больные часто травмируют ноги, не замечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к возникновению диабетической стопы. Главный момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа - контроль уровня сахара крови. Только это может затормозить прогрессирование нейропатии и дать возможность подействовать остальным методам лечения сахарного диабета 2 типа.

Диабетическая ангиопатия - поражение сосудов при диабете. Основными «органами-мишенями», в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности. В первую очередь, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к развитию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение часто начинается позже, чем это необходимо, поэтому значительные изменения сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что способствует развитию самостоятельных осложнений - нефропатии и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия - следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без должного лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается высокое артериальное давление. При лабораторном исследовании обнаруживается выделение белка с мочой. На этой стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.

Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что значительно осложняет процесс лечения. В течение 10 лет болезни изменения сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс заходит слишком далеко. Вероятность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.

Диабетическая стопа - сочетание изменений стопы, которое обусловлено диабетическим изменением нервов и сосудов, то есть, нейропатией и ангиопатией. Она является одной из самых частых причин ампутаций ног. К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают болезнь, что другое лечение не приносит эффекта. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и встречается у 8-10% диабетиков. На фоне незначительных травм у больных могут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев или всей стопы.

Лечение сахарного диабета 2 типа - что актуально

Основным методом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, которые часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, является контроль уровня сахара в крови. На сегодняшний день препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно очень давно, однако в последнее время они приобрели особую актуальность, поскольку только недавно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов. Основным лекарством из этой группы является «Сиофор» производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.

• Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с избыточной массой тела и ожирением
• Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
• Использование в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, поскольку препарат уменьшает потребность в последнем
• Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа

Действующее вещество препарата, метформин, способствует нормализации липидного спектра крови и снижению массы тела. Известно, что подавляющее большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особую актуальность Cиофора (метформина). Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что помогает отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему. Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, способствует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) - снижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.

Столь удачное сочетание свойств делает одним из самых современных средств для лечения сахарного диабета 2 типа.

При этом заболевании вследствие поражения поджелудочной железы или периферических тканей возникает постоянная гипергликемия – слишком высокая концентрация глюкозы в крови. При достижении определенной критической отметки (10 ммоль в литре) сахар проникает через клубочки почек в мочу, что сопровождается глюкозурией. Это приводит к учащенному мочеиспусканию, потере жидкости и жажде.

Повышение концентрации глюкозы связано с недостаточностью инсулина – абсолютной или относительной. В первом случае поражаются клеточные образования («островки») в поджелудочной железе, синтезирующие этот гормон. Во втором – страдает усвоение глюкозы клетками из-за снижения чувствительности тканевых рецепторов к инсулину.

Избыток глюкозы повреждает сосудистые стенки, что приводит к распространенному поражению всех органов. Из-за избытка сахара страдает и нервная ткань, что обусловливает нарушение двигательной функции и чувствительности, а также ухудшение зрения. Поражение внутренних органов приводит к их недостаточной работе. В частности, возникает почечная недостаточность. Один из довольно ранних симптомов болезни — зуд кожи.

Заболевание у женщин чаще развивается после 50 лет. Он очень часто связан с ожирением, которое приводит к инсулинорезистентности – нечувствительности тканей к инсулину. При этом происходит развитие и других заболеваний – гипертонии, атеросклероза, ишемической болезни, что резко ухудшает состояние здоровья пациентки.

Заболевание у мужчин чаще встречается до 50 лет, но при этом общее количество больных в этой возрастной группе примерно в 8 раз меньше, чем среди пожилых людей. Риск заболевания связан с неправильным питанием, малой подвижностью, курением, лишним весом.

Патология у детей вызвана генетическим дефектом синтеза инсулина в поджелудочной железе. Он составляет 5% от всех случаев болезни. Детский организм очень чувствителен к избытку глюкозы. Заболевание требует пожизненной инсулинотерапии.

В отдельную форму выделяют гестационнw. форму диабета. Нарастание концентрации глюкозы в сыворотке крови отмечается у 1 – 10% беременных женщин, но после рождения ребенка оно самопроизвольно нормализуется. При этом у матери остается повышенным риск формирования 2-го типа диабета. Болезнь при беременности оказывает отрицательное влияние на плод: у ребенка увеличивается вероятность этого заболевания, возрастает частота пороков развития, ухудшается иммунитет.

Лечением заболевания занимается врач – эндокринолог. Диагноз ставится на основании различных лабораторных анализов, главным из которых является определение глюкозы в крови и гликированного гемоглобина. Всем больным назначается диета с ограничением в пище углеводов. Лекарственная терапия включает инсулин и/или таблетки в зависимости от его типа и тяжести течения.

www.диагностика-болезней.рф

Заболевание развивается в результате аутоиммунной деструкции инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы. Основным повреждающим фактором выступают Т-цитотоксические лимфоциты. Кроме этих клеток активную роль в развитии инсулита играют макрофаги, которые являются мощным источником провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО?, МФН) и протеолитических ферментов. Воздействие цитотоксических факторов, продуцируемых Т-клетками и макрофагами, на?-клетки поджелудочной железы приводит к деструкции островков Лангерганса. Аутоантитела, вырабатываемые к инсулинпродуцирующим клеткам через активацию системы комплемента и АЗКЦ, также приводят к деструкции инсулиновых островков. При достижении критического уровня содержания?-клеток в поджелудочной железе (менее 10%) появляются клинические симптомы диабета. Их манифистация связана с дефицитом инсулина в организме и нарушением вследствие этого всех видов обмена веществ и, в первую очередь, углеводного. Нарушение обменных процессов, в свою очередь, приводит к накоплению токсических продуктов и отравлению ими организма. Прогрессирование болезни или ее регресс определяется балансом между процессами разрушения инсулинпродуцирующих клеток и их восстановления.

Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду, обильное мочеиспускание, повышенный аппетит или его снижение, слабость, похудание, зуд кожи, нарушение сна и снижение работоспособности. Нередко диабет протекает бессимптомно и случайно выявляется при диспансеризации в связи с появлением глюкозурии. При сахарном диабете наблюдаются нарушения метаболизма и функции практически всех органов и систем. Особенно выраженные изменения касаются сердечно-сосудистой (микро- и макроангиопатии) и опорно-двигательной систем (обменные артриты, остеопороз костей конечностей, позвонков), почек, нервной системы (полиневриты, невралгии). Поражение сосудов головного мозга способно привести к нарушению мозгового кровообращения, тромбозу сосудов, очаговым и диффузным кровоизлияниям, апоплексической коме и смерти больных. Часто наблюдаются инфекционные поражения различных органов и тканей.

У больных сахарным диабетом выявляются расстройства как клеточного, так и гуморального иммунитета. У большой части в периферической крови определяется сниженное содержание Т-лимфоцитов, Т-хелперов, на фоне повышенного содержания Т-активных клеток (CD25+, HLA-DR+), повышения концентрации гамма-интерферона. В поджелудочной железе наблюдается интенсивная инфильтрация островков Лангерганса лимфоцитами. Гистологическое исследование поджелудочной железы лиц, умерших вскоре после установления диагноза диабет, показало, что в пораженных островках происходит прогрессирующее разрушение?-клеток и их последующий фиброз и атрофия. С помощью моноклональных антител установлено, что инфильтрующие островки лимфоциты относятся к субпопуляции Т-киллеров (CD8 + -клеток) и НК-клеток. У этих больных также обнаруживаются антитела к антигенам?-клеток поджелудочной железы. Они определяются в 85-90% случаев у вновь выявленных больных, если с момента постановки диагноза прошло не более 4 недель, в 50% случаев у больных с длительностью заболевания (постановки диагноза) более 1 месяца; у больных с давностью сахарного диабета более 1 года – в 10-20% случаев. Продуцируемые аутоантитела проявляют специфичность к компонентам цитоплазмы?-клеток, белку с м.м. 64 кD плазматической мембраны и инсулину. Последний вид антител выявляется практически у всех больных, получающих инъекции инсулина. Как правило, аутоантитела относятся к классу IgG, реже IgМ и IgЕ.

Часто у больных с сахарным диабетом I типа развиваются полиэндокринопатии. Наблюдаются ассоциации диабета с диффузнным токсическим зобом, тиреоидитом Хашимото, идиопатическим гипокортицизмом, гипопаратиреозом. Антитела в сыворотке больных сахарным диабетом против щитовидной железы выявляются в 3-4 раза чаще, чем у детей без данной патологии. Установлена тесная связь между антигенами гистосовместимости (HLA) и инсулин-зависимым сахарным диабетом. Показано, что наличие одних гаплотипов способствует развитию диабета (например, HLA-В8), других – препятствует. У 95% больных сахарным диабетом выявляются антигены HLA-DR3 и/или HLA-DR4. Редко встречается диабет у лиц с HLA-DR2. Такое осложнение диабета, как ретинопатия, чаще встречается у больных с HLA-B15 и HLA-В8. Самый высокий титр антител к инсулину выявляется у лиц с HLA-В15, а генотип HLA-B7 – предотвращает их накопление.

В последние годы большое внимание отводится значению вирусной инфекции в развитии сахарного диабета у детей. Впервые предположение о этиологической роли вирусов в возникновении этого заболевания было высказано в 1964 году, когда были описаны четыре случая развития сахарного диабета после перенесенного эпидемического паротита. В 1971 году было сообщено о развитии сахарного диабета у детей с врожденной коревой инфекцией на втором году жизни. Позже была доказана связь развития диабета с цитомегаловирусом. Все эти данные указывают, что пусковым механизмом аутоиммунизации организма могут быть различного вида инфекции.

Диагноз – сахарный диабет I типа ставится на основании клинических симптомов заболевания и данных лабораторных исследований: натощак?6,1 ммоль сахара в крови, при нагрузке глюкозой через 2 часа — 11,1 ммоль.

При любой степени тяжести сахарного диабета терапия направлена на нормализацию уровня гликемии в течение суток, устранение глюкозурии, нормализацию уровня липидов в крови.

Лечение сахарного диабета проводят путем введения подобранных доз инсулина, назначения специальной диеты и пероральных сахароснижающих препаратов.

У некоторых больных при лечении инсулином возникают следующего рода осложнения: гипогликемия, липодистрофия, аллергические реакции, инсулинорезистентность. Аллергические реакции могут проявляться в виде местных и генерализованных форм, как немедленного, так и замедленного типа. Нередко сначала наблюдаются местные аллергические реакции ГЗТ, на фоне которых затем развиваются реакции немедленного типа, а также возможен переход к генерализованным реакциям. Очень часто клинические признаки аллергии исчезают самопроизвольно, несмотря на продолжающуюся терапию инсулином, и, как правило, в таких ситуациях нарастают признаки развития резистентности к препарату. Лечение аллергических явлений включает назначение антигистаминных препаратов, замену используемого инсулина на более очищенный препарат и проведение специфической десенсибилизации (начиная с дозы инсулина 1/100 ЕД).

Особую медицинскую проблему составляет резистентность к инсулину. Поджелудочная железа здорового человека вырабатывает в сутки 30-50 ЕД эндогенного инсулина. В начальный период заболевания сахарным диабетом потребность в инсулине, как правило, составляет 7-20 ЕД. У длительно болеющих лиц такая потребность может составлять 200 ЕД экзогенного инсулина в сутки. В этом случае говорят об истинной резистентности к инсулину. Описаны случаи, когда суточная потребность инсулина равнялась 10000 ЕД. В специальных иследованиях показано, что за развитие резистентности ответственны циркулирующие антитела к инсулину, представленные обычным классом IgG. Для их определения используют радиоиммуноэлектрофорез и ИФА. Иммунологическая коррекция инсулиновой резистентности приводится путем назначения кортикостероидов (с учетом их побочных эффектов при сахарном диабете) в течение 2 недель по 50 мг ежедневно или назначения иммуносупрессоров. Профилактика развития резистентности заключается в избегании перерывов в приеме инсулина, которые могут привести к стимуляции антителообразования (бустерэффект).

Эффективные схемы лечения сахарного диабета до настоящего времени не разработаны. В идеале они должны быть направлены как на подавление аутоиммунного процесса, так и на коррекцию иммунных расстройств, наблюдаемых при этом заболевании. Описаны случаи терапевтического эффекта применения циклофосфамида и антитимоцитарной сыворотки. Применение циклоспорина А (иммунодепрессанта, способного подавлять дифференцировку и пролиферацию Т-тимоцитов) сразу после установления диагноза позволяло в 50% случаев нормализовать углеводный обмен и в 30% случаев добиться частичных ремиссий.

В последние годы активно ведется изучение теоретических и практических аспектов трансплантации?-клеток с реконструктивной целью при сахарном диабете.

immuninfo.ru

— заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения процессов, обусловленных относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (гормона поджелудочной железы). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит прежде всего к нарушению углеводного обмена и недостаточному усвоению глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделение с мочой. Вместе с тем нарушения обмен, является причиной изменения кислотно-щелочного равновесия в организме.

Типичные жалобы при сазарном диабете: жажда, увеличение суточного количества мочи, похудание, утомляемость, зуд кожи и наружных половых органов. Аппетит в начале заболевания повышен, по мере развития нарушения кислотно-щелочного равновесия крови в сторону повышения ее кислотности (ацидоз) наступает отсутствие аппетита. Но у полных людей может и не быть похудения. Другие, менее частые жалобы — снижение зрения, боли в области сердца и нижних конечностях вследствие повреждения сосудов. Изменения кожи и подкожной клетчатки могут проявляться гнойно-некротическими процессами (фурункулы, карбункулы). Возникает поражение десен и зубов (пародонтоз). Часто отмечаются изменения костно-мышечной системы — остеопороз.

До введения инсулина тяжесть и смертность при сахарном диабете определялись в основном развитием коматозных (по состоянию глубокого угнетения функций ЦНС, полной потерей сознания, утратой рефлексов) состояний, инфекционных процессов и гнойной инфекции. После введения в практику активных средств коррекции метаболических (связанных с обменом веществ) расстройств, эффективных противоинфекционных и противотуберкулезных препаратов, коматозные состояния, туберкулезной инфекции, которые были причинами смерти больных сахарным диабетом, отступили. На первый план вышли поражения сердечно-сосудистой системы. Сахарный диабет — один из самых серьезных факторов риска возникновения атеросклероза (жировой инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного характера с последующим развитием соединительной ткани и отложением солей кальция). При этой болезни поражаются стенки артерий нижних конечностей, сосуды почек, сетчатки глаза.

Учитывая клинические и лабораторные данные, различают легкую, средную тяжести и тяжелую формы сахарного диабета. По течению сахарный диабет делится на инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Диагноз сахарного диабета ставится на основании типичных клинических признаков и подтверждается лабораторными исследованиями. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,5-5,5 ммоль / л.

Основные принципы лечения больных сахарным диабетом:

— стойкая компенсация сахарного диабета;

— достижения работоспособности;

— поддержание нормальной массы тела;

— профилактика острых и хронических инфекций.

Диета при сахарном диабете должна отвечать следующим требованиям:

— Полноценный физиологический состав пищевых ингредиентов, соотношение белков, жиров и углеводов — 1: 0,75: 3,5

— легкий физический труд — 40 ккал / кг;

— средняя форма — 50 ккал / кг;

— тяжелая форма — 60 ккал / кг;

— исключение легкоусвояемых углеводов;

— ограничение животных жиров;

— строгий режим приема пищи (5 раз в сутки) по часам.

nmedicine.net

Добрый день.
Жалобы на слабость, мелькание мушек в глазах, периодические давящие боли в области сердца при физической нагрузки, отсутствие аппетита, головокружение, сухость кожи.
Анамнез заболевания: Страдает хронической анемией на фоне неспецифического язвенного колита в течение примерно 40 лет. Лечилась амбулаторно и стационарно в октябре 2014г. Периодически принимает тотема, сорбифер дурулес. Ухудшение самочувствия в течение последних 2 недель, когда усилились вышеописанные жалобы. Обратилась за мед помощью в КДП, обследована, направлена в плановом порядке в стационар.
Анамнез жизни: более 40 лет — неспецифический язвенный колит, постоянно принимает салофальк 500 мг по 2 т. * 2 р. в день, последняя госпитализация по данному заболеванию — 5 лет назад (АМОКБ №1), АД повышается многие годы до 190 — 210/100 -110 мм. рт. ст, постоянно принимает эгилок 50 мг 2 рд, арифон 1 тсут, хроническая венозная недостаточность 2 ст. В июне месяце 2014 г. — ДТП, подкапсульная гематома селезенки. Сахарный диабет 2 типа. Пенсионерка. Вредных привычек не имеет. Туберкулез вирусный гепатит отрицает. Лекарственная непереносимость: отрицает.Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными больными отрицает.В семье все здоровы.Гемотрансфузий не было.За пределы города Астрахани последние 2 месяца не выезжал. Укусов клещей и других насекомых не было.Пьет кипяченую воду и молоко. В открытых водоемах не купался.
Объективно: Температура 36,3.Состояние неудовлетворительное. В сознании, контактна на вопросы отвечает правильно, в полном объеме, голос тихий, речь правильная. Зрачки равные, на свет реагируют хорошо. Походка вялая, в позе Ромберга — покачивается. Правильного телосложения, подкожно-жировой — в норме.Конституция нормостеническая. Костно-мышечная система не изменена. Кожные покровы чистые,сухие,бледной окраски с желтоватым оттенком, тургор снижен. Периферические л/узлы (подчелюстные,шейные,подмышечные,паховые) не увеличены, безболезненные.Щитовидная железа не увеличена.Пальпируется перешеек. Грудная клетка правильной формы.Легкие: ЧДД — 18 в мин. При перкуссии легких звук легочный, одинаковой звучности с обеих сторон. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца не изменена, границы относительной сердечной тупости: верхняя — на уровне 3 м/реберья; правая — правый край грудины; левая — на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Сердце: ЧСС 78 в мин. АД на правой руке 170/90 мм.рт.ст. АД на левой руке 160/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Язык влажный, густо обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени по краю правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. Периферических отеков нет. С-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пульсация сосудов нижних конечностей сохранена, ослаблена. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Стул периодический, не всегда оформленный.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Основной: Анемия смешанного генеза (железо-, фолиеводефицитная, на фоне системного заболевания), средней степени тяжести.
Фон: Неспецифический язвенный колит.
Сопутствующий: Вторичная артериальная гипертония 2 ст. Атеросклероз аорты. Кардиомиопатия сидеропеническая. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Запланировано: — Проведение противоанемической, дезинтоксикационной терапии,
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 17.03.2015г.
О характере исследования осведомлен/а/, о возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Закл.: Хронический наружный и внутренний геморрой вне видимого обострения. Тонус анального сфинктера снижен. Катаральный сигмоидит?/НЯК? (слизистая всей сигмовидной кишки гиперемирована, отечна, на фоне общей гиперемии имеются участки более яркой гиперемии, местами на слизистой вязкая слизь,просвет сигмовидной кишки несколько сужен, представляет собой трубку, складки отсутствуют). Выполнена раздельная биопсия в проксимальной и дистальной части s-кишки. При выполнении биопсии слизистая безструктурная, фрагментируется. В проксимальной части s-кишки, у места перехода в нисходящую, широкий дивертикул, представляющий собой продолжение просвета кишки, слизистая в нем такая же как и во всей сигмовидной кишке. Хронический гипотонический колит /складки на всем протяжении толстой кишки сглажены/ вне видимого обострения. В прямой кишке и за сигмовидной, до слепой кишки, без воспалительных и органических изменений. Результат гистологиического исследования через 7 дней.
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 03.10.2014г.
О характере исследования осведомлен/а/. О возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Заключение:Эрозивно-катаральный сигмоидит /слизистая сигмовидной кишки на всем протяжении,по всему периметру отечная,эрозированная,
на отдельных участках в виде булыжной мостовой/. Выполнена биопсия. Далее до купола слепой кишки и в прямой кишке без особенностей.Результат гистологии через 7 дней.
Не могли бы Вы дать свое заключение.
Спасибо.

www.health-ua.org

Лечение сахарного диабета 2 типа — критерии диагноза

Сахарный диабет 2 типа часто не богат на проявления, и это является проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится после проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови. Для более точной диагностики используется глюкозотолерантный тест, при котором пациенту предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа после сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара. Его результаты оцениваются следующим образом:

• Нормальная толерантность к глюкозе — гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - до 7,8 ммоль/л
• Нарушение толерантности к глюкозе - натощак 5,5 - 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - 7,8 - 11,1 ммоль/л
• Сахарный диабет — натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - выше 11,1 ммоль/л

Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара - единственный диагностический критерий, остальные исследования лишь дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне избыточной массы тела.

Лечение сахарного диабета 2 типа - жалобы при диабете

Больные чаще предъявляют следующие жалобы:

• общая слабость
• жажда, сухость во рту
• частое обильное мочеиспускание
• ожирение (в отличие от диабета 1 типа, инсулинзависимого)
• зуд кожи и слизистых
• повышенный аппетит

При диабете 2 типа жалобы обычно появляются постепенно. Если не было обнаружено повышенное содержание сахара в крови и вовремя не начато лечение сахарного диабета 2 типа, то пациент может обратиться к врачу с уже развившимися осложнениями. Часто болезнь обнаруживается в медицинских учреждениях, куда пациента госпитализируют с уже развившимися последствиями диабета - инфарктом, инсультом, поражением сосудов ног и другими.

Лечение сахарного диабета 2 типа - осложнения сахарного диабета

При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.

Диабетическая нейропатия - поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения - сенсомоторная, поражающая ноги. Самые частые ее признаки - ощущение ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, снижение чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». В связи со снижением чувствительности больные часто травмируют ноги, не замечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к возникновению диабетической стопы. Главный момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа - контроль уровня сахара крови. Только это может затормозить прогрессирование нейропатии и дать возможность подействовать остальным методам лечения сахарного диабета 2 типа.

Диабетическая ангиопатия - поражение сосудов при диабете. Основными «органами-мишенями», в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности. В первую очередь, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к развитию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение часто начинается позже, чем это необходимо, поэтому значительные изменения сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что способствует развитию самостоятельных осложнений - нефропатии и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия - следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без должного лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается высокое артериальное давление. При лабораторном исследовании обнаруживается выделение белка с мочой. На этой стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.

Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что значительно осложняет процесс лечения. В течение 10 лет болезни изменения сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс заходит слишком далеко. Вероятность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.

Диабетическая стопа - сочетание изменений стопы, которое обусловлено диабетическим изменением нервов и сосудов, то есть, нейропатией и ангиопатией. Она является одной из самых частых причин ампутаций ног. К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают болезнь, что другое лечение не приносит эффекта. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и встречается у 8-10% диабетиков. На фоне незначительных травм у больных могут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев или всей стопы.

Лечение сахарного диабета 2 типа - что актуально

Основным методом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, которые часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, является контроль уровня сахара в крови. На сегодняшний день препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно очень давно, однако в последнее время они приобрели особую актуальность, поскольку только недавно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов. Основным лекарством из этой группы является «Сиофор» производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.

• Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с избыточной массой тела и ожирением
• Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
• Использование в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, поскольку препарат уменьшает потребность в последнем
• Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа

Действующее вещество препарата, метформин, способствует нормализации липидного спектра крови и снижению массы тела. Известно, что подавляющее большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особую актуальность Cиофора (метформина). Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что помогает отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему. Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, способствует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) — снижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.

Столь удачное сочетание свойств делает Сиофор (метформин) одним из самых современных средств для лечения сахарного диабета 2 типа.

• Лечение сахарного диабета 2 типа
• Лечение сахарного диабета 2 типа «народными» средствами – чем чревато?
• Лечение сахарного диабета 2 типа. Осложнения неправильного лечения
• Лечение сахарного диабета 2 типа при лишнем весе
• Лечение сахарного диабета 2 типа: лекарства

Тесты

• Варикоз…Ваш риск?
• Есть ли холецистит?
• Простатит: узнать и уничтожить

zdravoe.com

1. Полиурия

2. Полифагия

3. Полидипсия

4. Кожный зуд

Патогенетическая характеристика жалоб

Жалобы	Патогенетические механизмы развития жалоб
Полиурия (3-4 л в сутки)	вследствие осмотического диуреза, который обусловлен высокой концентрацией глюкозы в моче.
Полидипсия	компенсаторная реакция организма, которая обусловлена высокой концентрацией глюкозы в моче.
Полифагия	компенсаторная реакция, позволяющая увеличить поступление источников энергии в организм и нивелировать их потерю с глюкозурией.
Сухость во рту, жажда	обусловлены обезвоживанием организма, вследствие избыточного выделения жидкости через почки и повышением концентрации глюкозы, мочевины, натрия крови.
Зуд кожи	при Сахарном диабете I типа вследствие раздражения сосочков кожи и слизистых кетоновыми телами. При Сахарном диабете II типа вследствие иммунной недостаточности и развития дерматитов на фоне макроангиопатии кожи.
Изменение остроты зрения	вследствие накопления сорбитола (сорбитоловый путь окисления глюкозы) в хрусталике, что приводит к осмотическим нарушениям и снижению аккомодации.
Нарушение кожной чувствительности	вследствие набухания и разрушения “Швановской оболочки” с поражением нервных окончаний.
Снижение работоспособности, разбитость, слабость, давящая головная боль	вследствие прогрессирования метаболических нарушений, усиливающих дегидратацию тканей, гиповолемию, гемоконцентрацию, ухудшение кровоснабжения, приводящих к гипоксии и отеку коры головного мозга.

При сахарном диабете I типа наблюдается потеря веса (ИМТ<18-19), связанная с усилением процессов липолиза, а также включения аминокислот в глюконеогенез, что приводит к потере мышечной массы. В связи с этим сахарный диабет I типа в прошлом называли «сахарный диабет тощих».

При сахарном диабете II типа наблюдается ожирение (ИМТ>25), связанное с избыточным содержанием инсулина (гормон ожирения) в крови; сахарный диабет II типа называли «сахарный диабет полных».

helpiks.org

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, связанное либо с недостатком выработки инсулина, либо с невосприимчивостью к инсулину тканей организма. Оно может иметь легкое течение (без осложнений), среднюю степень тяжести и тяжелое течение (с выраженными осложнениями).

Причины развития диабета и его типы

Диабет первого типа - это следствие разрушения бета-клеток поджелудочной железы, синтезирующих инсулин. Причины этого разрушения иногда остаются неизвестными, часто его вызывает аутоиммунный процесс. Раньше такой диабет называли инсулинзависимым. Он обычно начинается в молодом возрасте.

Диабет второго типа объясняется снижением или отсутствием восприимчивости тканей организма к инсулину, однако и процесс образования инсулина при этом может быть нарушен. Чаще всего такой тип диабета диагностируется в возрасте 35–40 лет.

Особенный тип диабета - гестационный. Он возникает в период беременности, а после родов обычно исчезает без лечения.

Причинами диабета могут являться генетические дефекты бета-клеток, прием некоторых лекарств, инфекции. Он развивается вследствие эндокринных заболеваний (тиреотоксикоза, синдрома Иценко-Кушинга), панкреатита, удаления поджелудочной железы, различных травм, наследственной предрасположенности.

Основные жалобы больных сахарным диабетом

Люди, страдающие этим заболеванием, жалуются на то, что им постоянно хочется пить, на ощущение сухости во рту, частое и обильное мочеиспускание, мышечную слабость, кожный и вагинальный зуд (у женщин). Несмотря на повышение аппетита, больные часто худеют - это особенно характерно для первого типа диабета.

Грозные осложнения этого заболевания

При сахарном диабете нарушается обмен жиров и углеводов в организме. Это может приводить к множеству осложнений. Замедление циркуляции крови в сосудах ухудшает мозговое кровообращение. В результате у больных ухудшается память, повышается нервозность, они становятся обидчивыми. При длительном течении заболевания поражается сетчатая оболочка глаз, что вызывает нарушение зрения. Иногда это приводит к полной слепоте. Из-за токсического действия продуктов метаболизма может возникнуть поражение почек - диабетическая нефропатия. Частое осложнение заболевания - диабетическая нейропатия (поражение нервной системы). Оно в сочетании с нарушенным кровообращением приводит к развитию «диабетической стопы» - появлению коричневых пятен и язв на голени, стопе, фалангах пальцев, что иногда заканчивается гангреной и ампутацией конечности. Острыми осложнениями диабета, которые могут быть связаны с неадекватным лечением, являются диабетический кетоацидоз (накопление в крови кетоновых тел), гипогликемия (снижение уровня сахара) и коматозные состояния.

Методы лабораторной диагностики диабета

Для постановки диагноза измеряется количество сахара и инсулина в крови, проводится анализ мочи на наличие сахара и ацетона. Выявить заболевание на ранней стадии можно на основании повышения гликозилированного гемоглобина и изменения уровня С-пептида.

Методы лечения и профилактика

Необходимой частью лечения этой патологии является диета. При первом типе диабета ее необходимо соблюдать пожизненно. Полностью исключаются из рациона легкоусвояемые углеводы (за исключением случаев гипокликемии), используются специальные заменители сахара. Основу диеты составляют сложные углеводы (каши, макароны, бобовые), белое мясо, нежирная рыба, овощи. Рекомендуется отварная и тушеная пища. Иногда диеты бывает достаточно для нормализации состояния. При необходимости используются сахароснижающие препараты и инсулин. Проводится лечение осложнений.

Для профилактики диабета необходимо избегать инфекционных заболеваний, ожирения, неправильного питания, включающего много жиров и сладостей. Рекомендуются умеренные физические нагрузки. Особенно следует соблюдать эти рекомендации тем, кто имеет родственников, страдающих диабетом или другими эндокринными заболеваниями. При предрасположенности к диабету следует как можно чаще измерять уровень глюкозы в крови.