Септический шок в акушерстве. Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Возникновение инфекционно-токсического шока требует неотложной помощи медицинского персонала, так как это состояние характеризуется каскадным комплексом патологических реакций жизненно важных органов, которые приводят к летальному исходу.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – состояние, которое характеризуется резким снижением показателей артериального давления. возникает как осложнение болезни, вызванной токсическим воздействием инфекционных микроорганизмов. Синдром является следствием воздействия вирусов, которые нарушают функционирование сердца, сосудов, дыхания, нервной системы.

Патологическое состояние требует немедленного купирования медикаментозными средствами, иначе развития необратимых изменений в организме не избежать.

Причины возникновения шокового состояния

Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:

На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.

По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.

Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:

Пневмония;
Синусит;
Менингит;
Острый средний отит;
Вскрытие абсцесса после травмы;
Перитонит;
Септический аборт;
Тонзиллит;
Эндокардит.

Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:

Большие патогенные возможности возбудителя;
Слабая иммунная система;
Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
Неправильно выбранная лечебная тактика.

В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.

Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:

Инфекционное осложнение после хирургических операций;
Повреждения открытого типа (раны и );
Послеродовый сепсис;
Инфекции кишечника;
Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
Внутривенное введение наркотиков.

Это интересно!

Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.

Специфика клинических проявлений

Состояние инфекционного шока возникает как ответ организма на структурные клеточные компоненты бактерий или вирусов, которые проникли в кровь в значительном количестве. Их фрагменты заставляют лейкоциты активироваться настолько, что организм «запускает» неконтролируемый выпуск биологически активных веществ. Их называют цитокины.

У здорового человека цитокины играют защитную роль, помогая поддерживать баланс в организме. Однако в случае с ИТШ их появляется так много, что они становятся агрессивны к органам и системам. Точка соприкосновения агрессоров – стенка сосудов. А так как сосудистая сеть пересекает все органы, цитокины имеют возможность проникнуть и поразить каждый из них.

Самые незавидные позиции у легких: именно через них происходит транспортировка всех запасов крови в организме. Пытаясь «отфильтровать» токсины, они поражаются больше других органов. Почки – занимают второе место по интоксикации, затем поражается сердце и сосуды.

Признаков инфекционного поражения несколько. Они определяются во время визуального осмотра:

Диагностированное заболевание инфекционного характера.
Главный показатель шокового состояния проявляется . Особое внимание уделяют систолическому показателю. Его падение на 30% от обычных показателей является сигналом о наступлении шока.
При повышенной температуре тела отмечается боль в горле и ломота костей.
Тахикардия.
Снижение количества мочеиспускания.
Кожа холодная и липкая, имеет бледный, почти белый оттенок.
Сознание пациента спутанное, начинается частая рвота, .
Больной находится в постоянном состоянии тревожности.
На подошвенных частях стопы, ладонях и в подмышечной впадине появляется мелкая сыпь. Слизистые и кожа становятся красными.
Усиление боли в инфицированном участке.

Любой из этих признаков является сигналом к немедленной госпитализации. Стремительное развитие патологии без медицинского вмешательства приведет к летальному исходу уже через 1-2 суток.

Через 10-12 часов после «запущенного» процесса интоксикации к приведенным выше симптомам добавятся следующие:

Заражение крови;
На ногах и руках кожа шелушится;
Полное отмирание клеток кожи.

Симптоматика будет иметь определенные черты в зависимости от количества и степени повреждения органов.

Выделяют 4 стадии инфекционно-токсического шока, каждая из которых имеет свои особенности.

Стадия 1. Компенсированный период.

Температурные показатели тела стремительно и резко повышаются до 39 градусов. Наблюдается учащенность дыхания и пульса, однако эти показатели могут на непродолжительное время приходить в норму. Пациент испытывает беспокойство, у него болит голова.

Стадия 2. Развитие компенсированного периода.

Снижение показателей артериального давления, причем диастолические данные могут не прослушиваться вообще. При ярко выраженной тахикардии очень слабый пульс. Пациент вял и апатичен. Отекает лицо и сбивается дыхание.

Появляются признаки недостаточности кровообращения: кожа становится холодной и влажной, синеет.

Стадия 3. Субкомпенсированный период.

Человек постоянно находится на грани потери сознания. Пульс нитевидный на фоне усиливающейся тахикардии. Показатели артериального давления и температуры тела достигают критически низких показателей, полное отсутствие выделения мочи. Кожа покрывается пятнами, напоминающими . Ноги, руки и ногти становятся синими.

Лицо пациента напоминает маску, суженные зрачки не реагируют на свет. Появляется судорожный синдром.

Стадия 4. Агония

У пациента отсутствует сознание, увеличивается проявление . Кожные покровы приобретают землистый цвет.

Степени инфекционного поражения могут несколько отличаться в зависимости от причины, вызвавшей патологию.

Обратите внимание!

Специфическое проявление интоксикации, которое указывает на развитие ИТШ, – мелкие точки красного цвета на теле, которые напоминают солнечные ожоги.

У малышей симптоматика развивается быстрее. У них практически сразу наблюдается резкое до критических отметок, рвота и судорожный синдром.

Необходимость доврачебной помощи

Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом , так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.

До приезда специалистов нужно выполнять такой алгоритм последовательных действий:

Освободить человека от давящих элементов одежды;
Обеспечить свободную циркуляцию воздуха в помещении;
Приподнять голову больному;
Согреть его ноги с помощью грелок;
Если пациент в сознании, давать ему пить много теплой воды;
Регулярно отслеживать показатели температуры тела и артериального давления, пульса и сердцебиения;
В случае открывшейся рвоты следить за тем, чтобы массы не попали в пищевод, регулярно очищая полость рта от них;
Если присутствует судорожный синдром, оградить пациента от падений и ушибов;
При высоких температурных показателях допускается использовать жаропонижающие препараты;
При отсутствии жизненно важных функций проводят .

Больше помочь больному на этапе до госпитализации не представляется возможным.

Действия медиков, оказывающих неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, выполняются в такой последовательности. После использования кислородной маски, с помощью которой достигается обогащение организма пациента кислородом, начинают введение медикаментозных препаратов:

Раствор натрия хлорида;
Глюкокортикоиды;
Глюкоза с инсулином;
Альбумин;
Эуфиллин.

Затем больного в срочном порядке госпитализируют, так как выявить причины заболевания и назначить их лечение можно только в стационарных условиях.

Специфика лечебной тактики

После госпитализации пациента лечение начинают до проведения диагностических исследований. Связано это с высокой скоростью развития патологии. Поэтому диагностику проводят параллельно с медикаментозными назначениями.

Терапия инфекционно-токсического шока предусматривает использование таких медикаментозных средств:

Гормоны;
Растворы физиологического и полиионного свойства;
Антибиотики.

Главным условием при лечении ИТШ является санация инфекционных очагов. В случае необходимости для их устранения используют хирургическое вмешательство.

Остальные лечебные методики используются исключительно по показаниям. Однако, учитывая высокую вероятность смертельного исхода, лечение проводят только в реанимационных условиях.

Профилактические действия

Если развивающаяся патология была обнаружена вовремя, прогноз на выздоровление благоприятный. Однако куда важнее не допустить такое опасное состояние. Для этого нужно соблюдать простые правила профилактики:

Отказаться от вредных привычек;
Укреплять иммунную систему;
Выполнять все врачебные предписания, вылечивая до конца инфекционные заболевания;
При повреждениях кожных покровов обрабатывать раны антисептиком.

Своевременное обращение за медицинской помощью при инфекционных патологиях сведет к минимуму риск возникновение ИТШ.

Септический шок – это самый распространенный вариант осложнения при развитии гнойно-инфекционного процесса, вызываемого преимущественно грамотрицательными бактериями. В результате разрушения всех этих разновидностей бактерий происходит активное выделение эндотоксина, представляющего собой своеобразный провокаторный механизм развития такой патологии как инфекционно-септический шок. При воздействии грамположительных бактерий практически никогда не развивается патогенез септического шока. Кроме вышеперечисленных видов бактериальной флоры провокатором развития септического шока может выступать и анаэробная флора в виде Clostridiaperfringens, риккетсий, вирусов герпеса и цитамегаловируса, а несколько реже — грибов и простейших.

Такая патология как в своем патогенезе во многом зависит от состояния общей индивидуальной резистентности организма человека, а также концентрации возбудителя и степени его патогенности. Учитывая данные особенности патогенеза, самой распространенной клинической формой данной патологии является септический шок в акушерстве.

Такая довольно распространенная патология как септический шок в гинекологии в свою очередь разделяется на этиопатогенетические формы типа септического внебольничного аборта, инфекционного и постартифициального аборта, произведенного в условиях гинекологического стационара. Раннее развитие септического шока в гинекологии и акушерстве обусловлено тем, что беременная матка является своеобразными входными воротами для проникновения инфекционных агентов, сгустки крови выступают в роли питательной среды для размножения микроорганизмов, в этом периоде отмечается изменение гормонального статуса женского организма, а также развитие , усугубляющей течение шока.

Следует учитывать, что клиника септического шока также может осложняться развитием ограниченного или разлитого перитонита, что является крайне неблагоприятным фактором и может стать причиной развития летального исхода.

Причины септического шока

Данное осложнение заражения крови является достаточно изученным, патогенез септического шока представляет собой широкий спектр патологических реакций организма человека, каждая из которых напрямую зависит от индивидуальных особенностей организма пациента. В качестве факторов, оказывающих стимулирующее влияние на развитие септического шока, следует отметить: особенности патогенности возбудителя, локализация первичного воспалительного очага, продолжительность сепсиса, особенности клинического течения фоновой инфекции, концентрация возбудителя, возраст и функция иммунного аппарата пациента, наличие дополнительного травматического воздействия.

Первоначальным звеном патогенеза септического шока является непосредственное поступление токсинов, выделяемых микроорганизмами в общий кровоток, сопровождающееся разрушением клеточных мембран эндотелиальных клеток, а также тромбоцитарных и лейкоцитарных кровяных клеток. В результате данных изменений происходит активное освобождение лизосом, содержащих протеолитические ферменты, активирующие вазоактивные вещества типа кинина, гистамина, серотонина, катехоламина, ренина.

Таким образом, первичные патологические изменения претерпевает периферическое кровообращение, проявляющиеся вазоплегией в капиллярной сети, приводящей к развитию резкого снижения периферического сопротивления. В начальной стадии срабатывают компенсаторные механизмы в виде повышения минутного объема сердца, а также развития регионарного артериовенозного шунтирования. И вместе с тем, уже на этой стадии септического шока отмечается снижение капиллярной перфузии, нарушение усвоения кислорода головным мозгом и другими жизненно-важными структурами человеческого организма.

Для септического шока характерно раннее развитие и молниеносное нарастание интенсивности ДВС-синдрома в результате гиперактивациитромбоцитарного, а также прокоагулянтного звеньев гемостаза. Данные изменения оказывают крайне негативное влияние на протекании обменных процессов, происходящих во всех тканях человеческого организма, что сопровождается избыточным накоплением недоокисленных продуктов.

При продолжающемся повреждающем действии токсических веществ, выделяемых в большой концентрации микроорганизмами, происходит углубление расстройств циркуляции. В результате повышения проницаемости сосудистых стенок капиллярной сети происходит просачивание плазмы крови и отдельных форменных элементов крови в интерстиций, что обусловливает развитие . На этой стадии патогенеза септического шока компенсаторные механизмы в виде перестают быть эффективными и происходит нарастание нарушений периферической гемодинамики.

Развитие при септическом шоке происходит в результате ухудшения коронарного кровообращения, отрицательного воздействия токсинов бактерий, снижения реакции сердечной мышцы на адренергическую стимуляцию. Первым патогенетическим признаком наступления расстройства сердечной деятельности при септическом шоке является резкая и стойкая , что соответствует гиподинамической фазе септического шока.

Тяжелая клиника септического шока во многом обусловлена развитием изменений со стороны структуры и функции дыхательной системы, сопровождающейся развитием, так называемой, патогенетической стадии «шокового легкого». Вышеперечисленные изменения провоцируют развитие механизмов острой дыхательной недостаточности, сопровождающейся глубоким нарушением транспортировки кислорода по организму пациента.

Симптомы и признаки септического шока

Для септического шока характерно развитие патогномоничной клинической симптоматики, зачастую позволяющей уже на ранней стадии развития данного осложнения верифицировать диагноз. Интенсивность того или иного клинического проявления септического шока имеет корреляционную зависимость от патогенетической стадии шока, продолжительности течения патоморфологических изменений, степени влияния патогенности возбудителя и наличия какой-либо тяжелой фоновой соматической патологии, ухудшающей течение септического шока. Крайне тяжелой клинической симптоматикой отличается септический шок в акушерстве. В целом, септический шок в гинекологии и хирургии является самой распространенной причиной развития летального исхода.

Дебют клинической картины септического шока всегда острый, так как развитие его чаще всего связано с наличием обширной инфицированной раневой поверхности. Перед появлением патогномоничных для септического шока клинических симптомов всегда имеет место кратковременная пиретическая реакция организма гектического типа продолжительностью не более трех суток. Также в дебюте клинической картины септического шока может наблюдаться развитие волнообразной лихорадки, характеризующейся быстрым наступлением и купированием гипертермии, сопровождающейся выраженным ознобом и профузным потоотделением.

Вместе с тем, самым характерным клиническим маркером септического шока, появляющимся и при других этиопатогенетических вариантах шока, является резкая без явных признаков кровотечения. На ранних стадиях развития септического шока «срабатывают» компенсаторные механизмы, в связи с чем, в течение часа у пациента отмечается гипердинамическая фаза шока, характеризующаяся умеренным снижением систолического артериального давления.Это так называемая стадия «мнимого благополучия», при которой верификация диагноза несколько затруднительна. При наступлении гиподинамической фазы септического шока отмечается резкая стойкая артериальная гипотония. Особенностью клинического течения септического шока является развитие у пациента артериальной гипотонии, сочетающейся с выраженной тахикардией и шоковым индексом более 1,5, что является косвенным признаком быстрого снижения ОЦК.

Помимо вышеперечисленных клинических проявлений, для септического шока характерно раннее развитие дыхательных расстройств, проявляющихся выраженной одышкой, свидетельствующей в пользу развития нарастающего тканевого . Недостаточное поступление кислорода в структуры центральной нервной системы крайне негативно отображается на состоянии пациента, что проявляется появлением немотивированного возбуждения и дезориентации в личности, времени и месте, быстро сменяющейся вялостью. У части пациентов данные неврологические нарушения могут предшествовать резкой артериальной гипотонии.

К отдаленным клиническим маркерам септического шока следует отнести иктеричность и сухость кожных покровов, нарастающий и петехиальную , что является проявлением полиорганной недостаточности. У части пациентов отмечается развитие неспецифического абдоминального болевого синдрома, а также выраженной головной боли, что обусловлено нарушением кровоснабжения тканей. При наступлении , который развивается в 98% септического шока, отмечается появление рвоты «кофейной гущей» и распространенные кровоизлияния в слизистые оболочки и кожные покровы.

Неотложная помощь при септическом шоке

Начало реанимационных мероприятий при септическом шоке заключается в проведении ИВЛ, в случае, когда имеет место развитие респираторного дистресс-синдрома. При определении дыхательного объема для проведения ИВЛ используется расчетный метод 6 мл на кг веса пациента, для того, чтобы показатель давления в дыхательных путях на выдохе не превышал 30 см вод.ст. При проведении ИВЛ при септическом шоке допускается гиперкапния, однако, следует снизить показатель давления на вдохе, а также поддерживать SaO2 на уровне 88–95%. Кроме того, положительным влиянием на проведении оксигенации обладает положение пациента на животе, а также приподнятие на 45° головного конца койки.

Когда у пациента имеет место умеренно выраженная гипоксемия, реагирующая на низкие уровни ПДКВ, а также стабильная гемодинамика, допускается самостоятельное очищение дыхательных путей от секрета через маску, однако, следует учитывать, что в любой момент пациенту может понадобиться экстренное интубирование трахеи.

В случае, когда у пациента на фоне проведения ИВЛ отмечается стабилизация гемодинамических показателей, безопасный показатель FiO2, прекращение седации и появление спонтанного кашля, а также paO2/FiO2 превышает 200 мм рт.ст. допустимо произведение отлучения от респиратора. В ситуации, когда отлучение от респиратора сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, а также критической артериальной гипотонией, необходимо незамедлительно возобновить ИВЛ.

При тяжелом состоянии пациента, нуждающегося в экстренной ИВЛ, обязательно необходимо проводить неотложную седацию, для чего используется боллюсное или непрерывное парентеральное введение лекарственных средств группы миорелаксантов, позволяющее не только снизить длительность ИВЛ, но и уменьшить вероятность проведения трахеостомии.

В стандартный комплекс неотложных мероприятий при септическом шоке обязательно необходимо включать инфузию инсулина, при имеющейся , до достижения уровня глюкозы в крови не более 8,3 ммоль/л. Одномоментно при введении инсулина необходимо проведение инфузии глюкозы с обязательным контролем показателей глюкозы в крови с периодичностью в 1 час.

При рассмотрении вопроса о применении гидрокарбоната натрия в качестве неотложной помощи септического шока, следует оценивать РН крови. Так, при показателе pH — 7,15 не следует вводить гидрокарбонат натрия, так как в этой ситуации не наблюдается коррекция гемодинамических нарушений и не снижается потребность в использовании вазопрессоров.

В качестве неотложных профилактических мероприятий при септическом шоке, предотвращающих характерное для него развитие следует в раннем периоде назначать пациенту введение низких доз нефракционированного Гепарина. К абсолютным противопоказаниям для применения препаратов этой фармакологической группы следует отнести имеющуюся у пациента тромбоцитопению, тяжелую коагулопатию, продолжающееся кровотечение, внутримозговое кровоизлияние. В этой ситуации следует прибегать к механическим методам неотложной профилактики в виде механической компрессии.

При проведении неотложных медикаментозных мероприятий в отношении пациента, страдающего септическим шоком, задачей лечащего врача является разъяснение членам его семьи о применяемых видах реанимационного лечения, а также возможных исходах данного заболевания.

Диагностика септического шока

В некоторых ситуациях при известных анамнестических данных и имеющихся патогномоничных клинических проявлений у пациента становится возможным установление первичного клинического диагноза уже на долабораторном этапе. И вместе с тем, оценку тяжести течения септического шока диагностически можно определить только после всестороннего обследования человека, включающего не только лабораторные, но и высокоточные инструментальные методики.

Так, в дебюте патогенетических изменений при сепсисе в пользу развития септического шока свидетельствует появление выраженной тромбоцитопении менее 100 109/л, повышенного показателя С-реактивного белка, увеличенного уровня прокальцитонина более 6,0 нг/мл, положительного теста на эндотоксин, а также позитивного результата посева крови идентификацией патогенного возбудителя сепсиса.

Неоспоримыми клиническими диагностическими маркерами развившегося септического шока является появление у пациента резкой и стойкой артериальной гипотензии на фоне тахикардии более 100 уд/мин и тахипноэ более 25 дыхательных движений в минуту. К дополнительным косвенным клиническим критериям септического шока также относятся развитие олигурии, как свидетельства почечной недостаточности, кратковременного или глубокого нарушения сознания, обусловленного выраженной гипоксемией и гиперкапнией, геморрагической распространенной сыпи и повышенного уровня лактата в крови более 1,6 ммоль/л.

С целью динамической оценки тяжести состояния пациента, страдающего септическим шоком, в условиях реанимационного отделения производится круглосуточный мониторинг гемодинамических параметров, частоты дыхательных движений, газового состава крови, почасового и суточного диуреза, пирометрия, показателя кислотно-щелочного баланса крови, количества тромбоцитарных кровяных клеток и показателей свертывания.

К дополнительным диагностическим мероприятиям при септическом шоке относится постоянное электрокардиографическое исследование, ультразвуковое сканирование и стандартная рентгенография органов грудной полости для исключения изменений инфильтративного характера в легочной паренхиме. Большинство лабораторных показателей определяется с целью исключения или подтверждения развития полиорганной недостаточности, которая часто имеет место при септическом шоке. К косвенным лабораторным маркерам септического шока, помимо вышеперечисленных, также относится обнаружение , нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево или выраженной лейкопении, морфологических изменений нейтрофилльных лейкоцитов в виде токсичной зернистости, появления телец Доле и вакуолизации.

Так как развитие септического шока чаще всего наблюдается при разнообразных инфекционных патологиях, высокой диагностической ценностью обладает методика определения лейкоцитарного индекса интоксикации, определяемого расчетным способом. Нормальным пороговым значением является 1, а при обнаружении показателя в 4-9 следует подразумевать наличие у пациента выраженной эндогенной интоксикации, значительно усугубляющей течение септического шока. И вместе с тем, крайне неблагоприятным прогностическим диагностическим признаком является обнаружение лейкопении на фоне высокого лейкоцитарного индекса интоксикации, так как в этой ситуации существует значительный риск развития летального исхода септического шока.

Лечение септического шока

Так как такая патология как септический шок представляет собой тяжелое патологическое состояние с высоким уровнем летальности и труднодоступностью лечебных мероприятий, все усилия специалистов международного уровня направлены на разработку алгоритмов и эффективных схем медикаментозной терапии такого рода пациентов. Последние рандомизированные исследования в этом вопросе были произведены в 2008 году, после чего были разработаны современные лечебные способы коррекции септического шока.

Первичные или так называемые неотложные медицинские мероприятия должны оказываться пациенту при подозрении на развитие септического шока уже на догоспитальном этапе. Среди показателей эффективности проводимых неотложных мероприятий при септическом шоке рассматривается достижение ЦВД порога 110–160 мм вод.ст., систолического компонента артериального давления — 65 мм рт.ст., диуреза — 0,5 мл/кг/час и степени сатурации кислорода 65% в смешанной венозной крови. В ситуации, когда проводимые неотложные мероприятия в течение первых 6 часов септического шока не приводят к достижению целевого порога ЦВД ScvO2, то следует отдавать предпочтение введениюэритроцитарной массы и Добутаминав дозе 20 мкг/кг/мин.

В случае бактериального происхождения септического шока, основополагающим этиопатогенетически обоснованным звеном лечения пациента является применение антибактериальных препаратов. Предпочтительно до введения первой дозы эмпирического антибактериального препарата осуществить двухразовый бактериальный посев крови пациента, страдающего септического шока, а также допускается дополнительный посев других биологических выделений пациента. В случае выделения одного и того же возбудителя из различных биологических сред пациента производиться идентификация микроорганизма и определение чувствительности различных антибиотиков к данному типу возбудителя. Задержка в применении антибактериальной терапии ухудшает прогноз в отношении выздоровления пациента, страдающего септическим шоком.

Предпочтительным способом введения препаратов антибактериального действия при септическом шоке является парентеральный через венозный доступ, отдельный от доступа, применяемого для введения инфузионных растворов. Первоначальным этапом антибактериальной терапии является применение эмпирических антибиотиков широкого спектра действия до достоверной идентификации возбудителя. На процесс подбора эмпирического антибактериального препарата влияют такие факторы как индивидуальная непереносимость отдельных компонентов препарата, специфика клинических проявлений, уровень дегидратации, скорость инфузии, функциональное состояние печени и почек, уровень токсичности препарата. Проводить антибактериальную терапию пациенту при септическом шоке необходимо только под постоянным лабораторным контролем концентрации действующего вещества в крови.

В случае, когда в роли возбудителя септического шока выступает Pseudomonas начало антибактериальной терапии подразумевает использовании комбинации антибактериальных препаратов продолжительностью до семи суток. Увеличение продолжительности антибактериальной терапии при септическом шоке, как правило, имеет место при недренированных очагов на фоне выраженной иммунодепрессии.

Основополагающими клиническими критериями положительного фармакологического влияния антибактериального препарата при септическом шоке являются улучшение общего самочувствия пациента, исчезновение неврологической и интоксикационной симптоматики, устранение гемодинамических нарушений.

Препараты при септическом шоке

Проведение каких-либо медикаментозных интенсивных методов коррекции септического шока должно производиться только под совместным контролем врачей различного профиля. Все вводимые в организм пациента лекарственные препараты при септическом шоке могут оказывать как положительное фармакологическое влияние, так и провоцировать развитие негативных патологических реакций, поэтому осуществление медикаментозной терапии данного патологического состояния осуществляется под динамическим контролем различного рода клинических и лабораторных показателей в виде термометрии, оценки состояния кожных покровов, частоты дыхательных движений и пульса, показателей ЦВД и гематокрита, почасового и суточного диуреза, протеинограммы и коагулограммы.

Все применяемые лекарственные препараты при септическом шоке должны быть патогенетически обоснованными, а именно оказывать профилактическое действие в отношении предупреждения развития осложнений в виде острой почечной или дыхательной недостаточности, а также массивных кровотечений. Положительное фармакологическое влияние препаратов при септическом шоке также заключается в улучшении тканевой перфузии и купировании метаболических нарушений.

Ввиду того, что при септическом шоке есть необходимость постоянного введения в организм человека различных групп фармацевтических препаратов, предпочтительным является осуществление центрального венозного доступа с установлением постоянного катетера в подключичную вену.

Первоначальными препаратами в лечении септического шока являются различного рода инфузионные растворы в виде Реополиглюкина в объеме 800 мл или Гемодеза в объеме 400 мл. Действие этой группы лекарственных средств направлено на восстановление и улучшение реологических свойств крови, устранение агрегации тромбоцитарных кровяных клеток и улучшение микроциркуляции.

С целью осуществления обратной транспортировки жидкой части крови из интерстициального пространства в просвет сосуда при септическом шоке необходимо использовать белковые препараты в виде 5-10% раствора Альбумина в объеме 400 мл, предотвращающих критическое снижение уровня белка в крови, что часто имеет место при септическом шоке. Кроме того, в практической деятельности реаниматологи в общую схему медикаментозного лечения вводят переливание сухой плазмы, способствующей быстрому восстановлению объема циркулирующей крови.

Помимо вышеперечисленных лекарственных средств, в состав, так называемой, инфузионной терапии при септическом шоке часто включается введение до 500 мл 10% раствора Глюкозы на фоне введения Инсулина. Концентрированные растворы глюкозы способны быстро восполнять энергетические ресурсы организма.

Учитывая тот факт, что при септическом шоке наблюдается раннее развитие гемодинамических нарушений, в раннем сроке развития данного патологического состояния специалистами рекомендуется назначение вазоактивных лекарственных средств в виде 0,05% раствора Строфантина в дозе 1 мл, 0,06% раствора Коргликона в объеме 0,5 мл. При выраженном снижении систолического компонента артериального давления специалистами используется введение малых доз Дофамина из расчета 1-5 мкг/кг/мин.

Септический шок – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие септического шока следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как реаниматолог, инфекционист, гематолог.

Септический шок вызывается вследствие воздействия на организм инфекционного заболевания.

Патофизиология

Бактерии попадают в организм вследствие каких‑либо нарушений в защите организма либо через медицинские приборы, например внутривенные, внутриартериальные, мочевые катетеры, либо вследствие ножевых и пулевых ранений.

Бактерии являются источником эндотоксинов, вызывающих воспалительный процесс в организме.

Вследствие вазодилатации, сужения сосудов и увеличения капиллярной проходимости уменьшается системное сосудистое сопротивление, возникает микроэмболия и происходит повышение сердечной продукции.

В этот момент пациент находится в гипердинамической фазе шока.

После этого начинает развиваться гиподинамическая фаза - эндотоксины стимулируют рост гистамина, происходит дальнейшее увеличение каппилярной проходимости. Снижается миокардиальная функция.

Происходит сбой в работе органов.

Первичный осмотр

▫ повышение сердечной продукции;

▫ периферийную вазодилатацию;

▫ уменьшенное системное сосудистое сопротивление;

▫ состояние кожных покровов (розовая кожа, теплая, сухая);

▫ характер дыхания (глубокое, равномерное);

▫ редкие мочеиспускания;

▫ нормальное или высокое кровяное давление.

▫ уменьшение сердечной продукции;

▫ периферийное сужение сосудов;

▫ увеличение системного сосудистого сопротивления;

▫ неадекватное обеспечение тканей кислородом;

▫ состояние кожи (бледная, цианотичная, холодная, липкая);

▫ сниженное сознание, притупление болевой чувствительности;

▫ характер дыхания (поверхностное, учащенное);

▫ редкие мочеиспускания;

▫ нерегулярный, нитевидный пульс или его отсутствие;

▫ гипотонию;

▫ хрипы в легких;

▫ повышенную сердечную продукцию.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости к ИВЛ.

Уложите пациента в кровать в положении Фавлера.

Постоянно следите за работой сердца.

По показаниям врача примените:

▫ жаропонижающие, чтобы уменьшить лихорадку;

▫ антибиотики, чтобы уничтожить болезнетворные организмы;

▫ внутривенные растворы, коллоиды, компоненты крови, чтобы поддержать внутрисосудистый объем;

▫ вазопрессоры (допамин и артеренол), чтобы улучшить обливание и поддержать кровяное давление;

▫ моноклональные антитела, эндотоксин и интерлейкин для противодействия инфекции, спровоцировавшей шок.

Последующие действия

Возьмите кровь на анализ для определения правильной антибиотикотерапии.

Изолируйте пациента от любых возможных объектов инфицирования (удалите внутривенные и мочевые катетеры, если они были поставлены пациенту).

Постоянно проверяйте признаки жизни пациента, в том числе температуру, сердечную продукцию.

Сделайте анализ крови.

Подготовьте пациента к томографии и рентгену груди.

Установите мочевой катетер.

Следите за количеством потребляемой/выделяемой жидкости.

Обеспечьте пациенту покой.

При необходимости подготовьте пациента к хирургической операции.

Прекратите или сократите дозу иммунодепрессивных лекарств.

Превентивные меры

Проведите с пациентами беседу о необходимости личной гигиены.

Будьте внимательны и осторожны, используя стерильные материалы и приборы.

Шок септический представляет собой гипотонию, вызванную инфекционными агентами или их токсинами. Клинически диагностируется при падении систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Наиболее часто причиной септического шока является грамотрицательные бактериемия, реже - грамположительная и еще реже - грибковое поражение. Септический шок в 25-50% случаев осложняет неотрицательный сепсис и в 10% наблюдений - сепсис, вызванный грамположительной флорой. Летальность при септическом шоке достигает 50%.
Причиной септического шока, как правило, бывает очаг инфекции, чаще всего расположенный в мочевыделительном, гастроинтестинальном трактах или в легком. Приблизительно в 30% наблюдений очаг инфекции обнаружить не удается В таких случаях причиной сепсиса и септического шока является иммунодепрессия различного происхождения в том числе на почве СПИДа.
Сами бактерии или их антигены (липополисахариды), попадая в сосудистое русло, приводят к резкой активации всех популяций лейкоцитов и комплемента, в результате чего выделяется большое число токсических субстанций, в частности туморнекротизирующий фактор, интерлейкин-1, тромбоцит агрегирующий фактор, дериваты арахидоновой кислоты, перекисные соединения что приводит к параличу микроциркуляции, депрессии миокарда и развитию полиорганной недостаточности, внешне это проявляется в виде резистентной гипотонии. Периферическая вазодилятация - характерное отличие септического шока от шока травматического.
Симптомы . Помимо падения уровня АД ниже 90 мм рт. ст. у пациентов с септическим шоком могут быть высокая температура тела, дрожь, тошнота, состояние прострации. У пожилых и ареактивных больных температура тела, напротив, ниже нормы. Температура как выше 40 С, так и ниже 35 С обычно предшествует падению АД. Из других признаков следует отметить снижение диуреза, симптом ортостатической гипотонии, учащенные пульс и дыхание. Иногда возникают отеки конечностей. Септический шок может сопровождаться развитием респираторного дистресс-синдрома (см. ) или синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. ).
Неотложная помощь . К лечебным мероприятиям первой очереди относится нормализация гемодинамики. Для этого внутривенно капельно вводят растворы кристаллоидов (физиологический раствор - 500 мл, 10% раствор глюкозы - 500 мл), а при упорной гипотонии - белковые препараты (альбумин, протеин, растворы аминокислот). При отсутствии гемодинамическое эффекта не следует медлить с назначением гипертензивных препаратов, в частности допамина внутривенно капельно в дозе 200-400 мг, разведенного в 500 мл 5% раствора глюкозы, который вводится со скоростью, достаточной для поддержания САД на уровне 80-100 мм рт. ст. Если этого недостаточно, то переходят к введению норадреналина внутривенно капельно в дозе 2-5 мл 0,1% раствора на 500 мл любой инфузионной среды. Возможно одновременное введение допамина и норадреналина. Кортикостероиды используют в малых дозах (50-100 мг гидрокортизона внутривенно или соответствующих эквивалентов других кортикостероидов). Это ограничение связано с возможностью генерализации инфекции и подавления иммунитета.
Целесообразно возможно более раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия Обычно используют комбинацию аминогликозидов с цефалоспоринами, например гентамицин - 80 мг в/м или цефазолин (кефзол) - 1 г в/м.
Госпитализация срочная в отделение реанимации.

Симптомы часто начинаются с озноба и включают в себя лихорадку и гипотонию, олигурию и спутанность сознания. Может наблюдаться острая недостаточность нескольких органов, таких как легкие, почки и печень. Лечение - интенсивная инфузионная терапия, антибиотики, хирургическое удаление зараженных или некротических тканей и гноя, поддерживающая терапия, а иногда контроль уровня глюкозы крови и введение кортикостероидов.

Сепсис - инфекция. Острый панкреатит и серьезная травма, включая ожоги, может проявиться симптомами сепсиса. Воспалительная реакция, как правило, проявляется двумя и более признаками:

Температура >38 °С или <36 °С.
Сердечный ритм >90 уд/мин.
Частота дыхания >20 в минуту или РаСO 2 <32 мм рт.ст.
Количество лейкоцитов >12х109/л или <4х109/л или >10% незрелые формы.

Однако в настоящее время наличие данных критериев является лишь предполагающим фактором не является достаточным для постановки диагноза.

Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся признаками недостаточности, по крайней мере одного органа. Сердечно-сосудистая недостаточность, как правило, проявляется гипотонией, нарушение дыхания - гипоксемией.

Септический шок тяжелый сепсис с гипоперфузией и гипотонией, которые не устраняются на фоне адекватной интенсивной инфузионной терапии.

Причины септического шока

Септический шок встречается чаще у новорожденных, пациентов старше 35 лети беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают сахарный диабет; цирроз печени; лейкопению.

Патофизиология септического шока

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) приводят к выработке медиаторов, включая фактор некроза опухоли и IL-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотепиально-клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и приводят к образованию микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы,такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, сердечный выброс, увеличивается. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД, и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Капилляры выпадают из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами, которые уменьшают доставку 02 и снижают выведение С02 и других ненужных продуктов. Гипоперфузия приводит к дисфункции.

Коагулопатия может развиться из-за внутри-сосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Симптомы и признаки септического шока

У пациентов с сепсисом,как правило, отмечаются:лихорадка,тахикардия и тахипноэ; АД сохраняется нормальным. Также обычно присутствуют другие признаки инфекции. Первым признаком, как тяжелого сепсиса, так и септического шока, может быть спутанность сознания. АД обычно падает, но как это ни парадоксально, кожа остается теплой. Может отмечаться олигурия (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Диагноз септического шока

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. При наличии признаков системного воспаления, больной должен быть обследован на наличие инфекции. При этом необходимо тщательное изучение анамнеза, медицинский осмотр и проведение лабораторных тестов, включая общий анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), исследование гемокультур подозрительных жидкостей организма. При тяжелом сепсисе уровни прокальцитонина и С-реактивного белка в крови повышены и могут облегчить диагностику, но эти показатели не являются специфичными. В конечном счете диагноз основывается на клинике.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть выявлены с помощью сбора анамнеза, медицинского осмотра, кардиограммы и сывороточных сердечных маркеров. Даже без ИМ гипоперфузия может привести к появлению признаков ишемии на кардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца Т и наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO 2 и повышенный рН крови) появляется рано, как компенсация метаболического ацидоза. Сывороточный НСО; обычно низкий, а уровень лактата сыворотки крови повышен. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается рН крови. Раннее нарушение дыхания приводит к гипоксемии с Ра02 <70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Практически у 50% пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная надпочечниковая недостаточность (т.е. нормальный или немного повышенный базальный уровень кортизола. Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра.

Измерения гемодинамики могут использоваться, когда неясен тип шока или когда необходимы большие объемы жидкости. Эхокардиография (включая чреспищеводную эхокардиографию) - основной метод оценки функционального состояния сердца и наличия вегетаций.

Лечение септического шока

Инфузионная терапия 0,9% физиологическим раствором.
02-терапия.
Антибиотики широкого спектра действия.
Дренирование абсцессов и удаления некротических тканей.
Нормализация уровня глюкозы крови.
Заместительная терапия кортикостероидами.

Пациенты с септическим шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Показан постоянный контроль следующих параметров: системное давление; CVP, РАОР или и то и другое; пульсоксиметрия; ABGs; глюкоза крови, лактат и уровень электролитов; функция почек, и, возможно, сублингвальное PCO 2 . Контроль диуреза.

При сохраняющейся гипотонии можно назначить допамин, чтобы увеличить средние цифры кровяного давления, по крайней мере, до 60 мм рт.ст. Если доза допамина превышает 20 мг/кг/мин, может быть добавлен другой вазоконстриктор, как правило, норадреналин. Однако сужение сосудов, вызванное повышенной дозой допамина и норадреналина, создает угрозу и органной гипоперфузии и ацидоза.

02 дается с помощью маски. Интубация трахеи и ИВЛ могут быть необходимы впоследствии при нарушении дыхания.

Парентеральное введение антибиотиков должно быть назначено после взятия крови, различных сред (жидкостей, тканей организма) на чувствительность к антибиотикам и посев. Ранняя эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика должен быть обоснованным, основан на предполагаемом источнике, на клинических условиях.

Схема терапии септического шока неизвестной этиологии: гентамицин или тобрамицин, в комбинации с цефалоспоринами. Кроме того, может быть использован цефтазидим в сочетании с фторхинолонами (например, ципрофлоксацин).

Ванкомицин должен быть добавлен, если подозреваются резистентные стафилококки или энтерококки. Если источник локализован в брюшной полости, в терапию должен быть включен препарат, эффективный в отношении анаэробов (например, метронидазол).

При терапии кортикостероидами используются заместительные дозы, а не фармакологические. Схема состоит гидрокортизона в сочетании с флудрокортизоном при гемодинамической нестабильности и в течение 3 последующих дней.