Что такое коллапс не в медицине. Коллапс как патологическое состояние организма

Коллапс I Колла́пс (лат. collapsus ослабевший, упавший)

Геморрагический К. развивается при острой массивной кровопотере ( сосудов, внутреннее ), обусловлен быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.

Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикардите с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как К., а как так называемый малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока (Кардиогенный шок). Иногда рефлекторным называют коллапс, развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда.

Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный и на сосудистые ( , дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления ( сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению .

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (Катехоламины) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции (Микроциркуляция), скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются Гипоксия циркуляторного типа, метаболический . Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

В патогенезе инфекционного К. особенно важную роль играют повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обусловливает , а затем дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2-8-е сутки миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная сердца, уменьшаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры ( , гистамин, Простагландины) и образуются тканевые ( , аденозин и его производные), оказывающие гипотензивное действие. и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают сосудистую .

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. К. развивается чаще остро, внезапно. больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на , ослабление зрения, жажду. бледнеет, губ, кончик носа, рук и ног приобретают оттенок. тканей снижается, может становиться мраморной, землистого цвета, покрывается холодным липким потом, сухой. часто понижена, больные жалуются на холод и . Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт. ст . и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия ( , мерцание предсердий), .

Диагноз при наличии характерной клинической картины и соответствующих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии. Дифференциальный касается, в основном, причин, вызвавших К., что определяет характер помощи, а также к госпитализации и выбор профиля стационара.

Лечение . На догоспитальном этапе эффективным может быть только К., обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический К., инфекционный К.); при геморрагическом К. необходима экстренная больного в ближайший , желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого К. является этиологическая ; (Кровотечение), удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К., немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом К., устранение и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии являются кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое . Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов (ацесоли, дисоли, хлосоли, лактасола). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл раствора кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии - 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К. первостепенное значение имеет . С целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и др.) или крови осуществляют струйно либо капельно; применяют также трансфузии нативной и сухой плазмы, концентрированного раствора альбумина и протеина. Менее эффективны вливания изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора зависит от клинических показателей, уровня АД, диуреза; при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих центр (кордиамина, кофеина и др.).

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам. Для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей К., часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные К. больные переносят тяжелее.

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет Мониторное наблюдение . Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический и индивидуальную к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей . При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) К. у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст . Наиболее характерным для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая , слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая .

Терапия ортостатического К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подушки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывают свежий , вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст . показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствующих возрасту. С целью профилактики ортостатического К. необходимо разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях. При К. вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых.

II Колла́пс

тяжелое, угрожающее жизни состояние, характеризующееся резким снижением кровяного давления, угнетением деятельности центральной нервной системы и нарушением обмена веществ. и снижение кровяного давления - результат падения сосудистого тонуса, вызванного угнетением сосудодвигательного центра в головном мозге. При К. сосуды органов брюшной полости переполнены кровью, в то время как кровенаполнение сосудов головного мозга, мышц и кожи резко уменьшается. Сосудистая недостаточность сопровождается снижением содержания кислорода в крови, омывающей ткани и органы.

Коллапс может наступить при резкой кровопотере, недостатке кислорода, нарушении питания, травмах, резких изменениях позы (ортостатический К.), чрезмерной физической нагрузке, а также при отравлениях и некоторых заболеваниях (брюшной и сыпной тифы, панкреатит и т.д.).

При К. кожа бледнеет, покрывается холодным липким потом, конечности приобретают мраморно-синий , вены спадаются и становятся неразличимыми под кожей. Глаза западают, черты лица заостряются. Артериальное давление резко падает, Пульс едва прощупывается или даже отсутствует. Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое. Может наступить непроизвольное и опорожнение кишечника. Температура тела снижается до 35° и ниже. Больной вял, сознание затемнено, а иногда полностью отсутствует.

При К. нуждается в экстренном лечении: нужно срочно вызвать скорую медицинскую помощь. До прихода врача больного укладывают без подушки, нижнюю часть туловища и ноги несколько приподнимают, дают понюхать пары нашатырного спирта. К конечностям прикладывают , дают больному горячий крепкий чай или кофе, проветривают помещение.

 III Колла́пс (collapsus; лат collabor, collapsus внезапно падать, падать в )

остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

Колла́пс геморраги́ческий (с. haemorrhagicus) - К., возникающий при массивной кровопотере.

Колла́пс гипоксеми́ческий (с. hypoxaemicus) - см. Коллапс гипоксический.

Колла́пс гипокси́ческий (с. hypoxicus; . К. гипоксемический) - К., возникающий при острой недостаточности кислорода, например, при быстром снижении атмосферного давления (в барокамере), при дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода.

Колла́пс инфекцио́нный (с. infectiosus) - К., возникающий на высоте развития инфекционной болезни или при критическом снижении температуры тела.

Колла́пс ортостати́ческий (с. orthostaticus) - К., возникающий при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии, главным образом у лиц с ослабленным сосудистым тонусом.

Коллапс - это проявление острой недостаточности сосудистой системы, обусловленное падением тонуса сосудов или уменьшением объема циркулирующей жидкости (ОЦК). Данный симптомокомплекс зачастую является бытовым и знаком многим представителям подросткового возраста, а также лицам, страдающим вегетососудистой дистонией. Однако патология такого состояния способна привести и к более серьезным последствиям.

Механизмы коллапса

Коллапс сам по себе не является заболеванием, это реакция организма на внутренние патогенные факторы.

Выделяют 2 главных механизма развития коллапса:

1. Падение тонуса артериол и венул из-за непосредственного действия патогенного агента на стенку сосудов или сосудодвигательный центр, что приводит к увеличению емкости сосудистого русла и снижению венозного притока к сердцу, падению АД (поскольку венозный приток во многом определяет последующую систолу).

2. Стремительное уменьшение объема циркулирующей крови при массивной кровопотере. При потерях меньшего объема крови организм справляется с помощью увеличения частоты сердцебиения и спазма мелких сосудов, вызванных выбросом в кровь катехоламинов. При развитии же коллапса данные защитные реакции просто неэффективны, так как кровопотеря слишком велика.

Катехоламины (гормоны схватки) - адреналин, норадреналин. Одна из выполняемых ими функций - мобилизация внутренних сил организма и подготовка его к физической работе. Их двоякое влияние на сосудистый тонус человека делает эти вещества немаловажным звеном в развитии коллапса и шока.

Данные механизмы нередко сочетаются. В результате падения АД нарушается питание тканей кровью, развивается гипоксия (кислородное голодание). Так как функция кровотока заключается не только в доставке кислорода тканям, но и в удалении накопившейся двуокиси углерода (СО2), развивается метаболический ацидоз циркуляторного типа, т. е. накапливание клетками продуктов их жизнедеятельности, что приводит к повышению проницаемости эндотелия. Нарушения реологических свойств крови (вязкости) создают предпосылки для развития ДВС -синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) - образования в крови микросгустков и еще большее угнетение питания организма.

Если не оказать помощь вовремя - летальный исход неизбежен.

Виды

В медицине выделяют множество коллапсов, практичнее будет обозначить общие вызывающие их причины:

  • недостаток жидкости;
  • патологии сердца;
  • расширение сосудов.

Гиповолемический коллапс возникает из-за чрезмерной потери жидкости организма - обезвоживание, кровопотери (внешние травматические и внутренние полостные и паренхиматозные), вследствие чего объем циркулирующей по сосудам крови резко падает.

Кардиогенный коллапс развивается на фоне недостаточности клапанов сердца, острого нарушения сердечной деятельности или резкого уменьшения сердечного выброса.

Вазодилатация становится причиной сосудистой дисфункции в ситуациях тяжелых и инфекционных состояний (когда речь идет о сепсисе - попадании микроорганизмов в кровяное русло, не последнюю роль в нарушении функциональности сосудов играют фибринолитические ферменты типа стрептокиназ, стрептодеказ, препятствующие нормальному тромбообразованию), кислородных голоданий, перегреваний, патологий эндокринных желез. Аденозин, гистамин, избыток кининов, неправильное применение лекарственных препаратов влечет за собой повышение сопротивления в периферическом кровяном русле - ДВС-синдром.
Отдельного внимания заслуживает ортостатический коллапс или ортостатическая гипотензия. Возникает во время резкой смены положения тела (обычно при вставании) - сердце не успевает отреагировать на увеличившуюся нагрузку усилением собственной работы, и вследствие падения давления в мозг не поступает достаточное количество крови. Результат - головокружение, потемнение в глазах. Через пару секунд у здорового человека все приходит в норму, а вот у подростков (чья незрелая сердечно-сосудистая система в это время закономерно слаба) и у людей с ослабленным сосудистым тонусом может развиться обморочное состояние.

Ортостатическую гипотензию диагностируют, если после нескольких минут, проведенных стоя, наблюдаются следующие состояния:

  • падение АД на 20 мм рт.ст. и более;
  • падение диастолического давления (нижнего) на 10 мм рт.ст. и более;
  • симптомы гипоксии тканей головного мозга (недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга) - головокружение, потемнение в глазах, обморок.

Ортостатическая гипотензия - нарушения артериального давления во время вертикальных нагрузок или после смены положения тела, а ортостатический коллапс - нарушение перфузии мозга и связанные с этим изменения сознания.

Симптомы типичны для гипотонических и предобморочных состояний:

  • апатия;
  • холодный пот;
  • бледность кожи, особенно в области губ;
  • слабый, едва прощупываемый пульс;
  • частое неглубокое дыхание, возможны аритмии.

Коллапсические состояния организма, в отличие от шоковых, характеризуются отсутствием эректильной (возбудительной) стадии - по мере прогрессирующего спада АД выключается сознание.

Оказание первой помощи

Как только потребовалась неотложная помощь - вызывайте врачей. Пока специалисты не прибыли, нужно как можно быстрее привести больного в чувства.

Положите пострадавшего на твердую поверхность, слегка приподнимите его ноги (это усилит приток крови к голове), снимите с него верхнюю одежду, уберите все, что может сковывать движения и дыхание (подтяжки, пояс, рюкзак), обеспечьте кислородом помещение. Поднесите к носу больного раствор нашатыря. Если у пострадавшего обнаружено кровотечение, нужно попытаться его остановить.

Спазмолитики и удары по лицу неэффективны .

Дальнейшее лечение происходит в нескольких направлениях:

  1. 1. Причинное - устранение факторов, вызвавших коллапс. Удаление ядов, ликвидация гипоксии, активация симпатической системы, нормализация сердечной деятельности, остановка кровотечения - все это прекратит более глубокое развитие коллапса.
  2. 2. Патогенетическое - восполнение разрушенных патогенными факторами структур, возврат утраченных функций. Это восстановление уровня артериального и венозного давления, стимуляция дыхания, активизация кровообращения, введение кровезаменителей и плазмы, стимуляция центральной нервной системы.

Лишь своевременное медицинское вмешательство способно помочь больному обрести утраченные функции и вернуться к нормальному состоянию.

Коллапс - комплекс расстройств, вызванный острой сосудистой недостаточностью, которая развивается вследствие действия самых разнообразных патогенных факторов. Патофизиология различных коллапсов схожа. Больные нуждаются в немедленной первой помощи, а иногда и в хирургическом вмешательстве.

– остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

МКБ-10

R55 Обморок [синкопе] и коллапс

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда , тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях . По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы . К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните , менингите и менингоэнцефалите , брюшном тифе , очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином , капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  1. Симпатотонический этап . Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  2. Ваготонический этап . Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  3. Паралитический этап . Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия . Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции , нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония , плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь .

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог , гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург . Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока , шока. Используют следующие методики:

  • Физикальное . Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
  • Аппаратное . Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит , желчнокаменная болезнь , механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования , позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
  • Лабораторное . В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

  • Стадия симпатотонии . Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
  • Ваготония и паралитическая стадия . Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Коллапсом называют острую сердечную недостаточность, при которой резко падает сосудистый тонус, что в результате приводит к падению артериального и венозного давления и потере сознания. У пациентов развивается цианоз, лицо и слизистые оболочки бледнеют. Может наблюдаться обморок.

Причины развития коллапса

Известны следующие причины, которые могут стать причиной развития коллапса:

Инфекционные заболевания (чаще всего это пневмония , однако коллапс может спровоцировать и менингоэнцефалит, а также брюшной тиф и некоторые другие инфекционные заболевания);

Внезапная потеря крови;

Заболевания нервной системы;

Нарушения работы эндокринной системы;

Отравления;

Повреждение сердечной мышцы;

Реакция на лекарственные средства (например, при передозировке инсулина);

Анестезия (особенно при спинномозговой анестезии);

Употребление большого количества спиртных напитков;

Перитонит.

Кроме этого коллапс может развиться во время приступа инфаркта миокарда .

Диагностика

При подозрении на коллапс пациенту проводится измерение венозного и артериального давления, проводится биохимический анализ крови, а также используются другие диагностические процедуры.

Обязательно проводится дифференциальный диагноз с сердечной недостаточностью, обмороком и шоком (некоторые специалисты, особенно представители европейской медицины считают шок и коллапс одним и тем же патологическим состоянием).

Симптомы коллапса

Для коллапса характерны следующие симптомы:

Внезапное беспричинное ощущение сильной слабости и усталости;

Головокружение (некоторые пациенты не могут стоять на ногах);

Озноб;

Снижение температуры (конечности становятся холодными);

Побледнение кожи и слизистых оболочек;

Потеря аппетита

Потливость (холодный пот на лбу);

Снижение артериального давления;

Судороги.

Рекомендуется обратится к врачу при появлении хотя бы одного из выше перечисленных симптомов. Помните, коллапс - это крайне тяжелое состояние, которое требует неотложной медицинской помощи. Отлежаться и самостоятельно вылечиться у вас вряд ли получится, а неоказание помощи в первые часы коллапса может стать причиной трагических последствий для пациента.

Лечение коллапса

Пациентам необходима неотложная терапия. Обязательно немедленная госпитализация пациента. Если у вашего близкого человека наблюдается симптоматика коллапса - немедленно звоните в Скорую помощь (если нет возможность вызвать бригаду Скорой помощи, постарайтесь доставить больного до медицинского учреждения как можно скорее).

В первую очередь необходимо заняться лечением того состояния, которое стало причиной развития коллапса. Также параллельно с этим необходимо проводить симптоматическую терапию.

Больного необходимо согреть и уложить в горизонтальное положение, немного приподняв ему ноги (чтобы обеспечить нормальное артериальное и венозное давление). Капельно ставится гемодез или солевой раствор. В некоторых случаях (при наличии медицинских показаний) пациенту может быть сделано переливание крови.

Для стимуляции ставится преднизолон (внутривенно, струйно), норадреналин. Показана кислородная терапия. После того, как объем крови будет восстановлен, даются вазопрессорные лекарственные средства (кофеин, кордиамин и т.п.).

Но в целом терапия будет напрямую зависеть от причины развития коллапса (как я уже написал выше).

Прогноз

Прогноз зависит от причины развития коллапса и от того, насколько быстро были начаты неотложные терапевтические мероприятия. Если пациенту была оказана своевременная медицинская помощь, прогноз чаще всего благоприятный.
Женский журнал www.

Называется острая недостаточность в сосудах.

При коллапсе у больного резко снижается артериальное давление из-за уменьшения тонуса сосудов или по причине резкого уменьшения объема крови. При коллапсе начинается гипоксия всех органов и тканей, снижаются жизненные функции организма, замедляется обмен веществ.

Причины коллапса.

1. В основном коллапс развивается по причине болезни сосудов и сердца, таких как инфаркт или тромбоэмболия артерий.

2. При резкой обильной кровопотере или плазмопотере (встречается при ожогах более 70 % поверхности тела).

3. При интоксикации организма в случае отравлений или заражении инфекционными заболеваниями.

4. После шока снижается тонус сосудов и провоцирует коллапс.

5. В случае заболеваний эндокринной и центральной нервной системы.

6. При передозировках различных препаратов.

Симптомы коллапса схожи во всех проявлениях независимо от происхождения, это:

- головокружение
- общая слабость
- помутнение зрения
- шум в ушах
- чувство страха и беспричинной тоски
- резкое побледнение кожи
- серость кожи лица
- резкое выделение холодного пота
- снижение температуры тела
- участившийся пульс
- снижение артериального давления до показателей 60 на 40 мм.рт.ст. (если у больного отмечалась гипертония, то при коллапсе показания немного выше данных).

Приводит к олигурии, сгущению крови, азотемии. Далее больной теряет сознание, сердечный ритм нарушается, зрачки расширяются, рефлексы исчезают. При несвоевременном или неэффективном лечении больной умирает.

Типы коллапса.

1. Кардиогенный : у больного наблюдается аритмия, отек легких и сердечная (правожелудочковая) недостаточность в случае тромбоэмболии легких.

2. Инфекционный : при снижении температуры тела до критических показателей. У больного наблюдается обильное потообразование, гипотония всех мышц тела.

3. Ортостатический : при положении тела вертикально. Необходимо перевести больного в лежачее положение.

4. Токсический : при тяжелых отравлениях организма. Сопровождается поносом, рвотой, обезвоживанием и почечной недостаточностью.

Диагностируют коллапс измерением: артериального давления в динамике, объема крови и гематокрита.

При коллапсе больному необходима срочная медицинская помощь и безотлагательное помещение в стационар.

Как помочь больному?

Необходимо положить больного, немного приподнять ему ноги, укрыть теплым одеялом и подкожно ввести 2 мл десятипроцентного раствора кофеин-бензоата натрия. Такого лечения вполне достаточно при ортостатическом коллапсе. Если же артериальное давление не повышается, больного необходимо отправить в стационар, где ему будет проведено более развернутое лечение.

Этиологическое лечение коллапса включает в себя.

Если коллапс геморрагический, необходимо остановить кровотечение. Если токсический – вывести токсины из организма и провести антидотную терапию. Если же коллапс кардиогенный, то необходимо провести тромболитическую терапию.

Патогенетическое лечение коллапса.

При геморрагическом коллапсе необходимо внутривенно ввести кровь больному.
При токсическом или инфекционном коллапсе внутривенно вводится плазма или кровезаменяющая жидкость для разжижения крови при ее сгущении.

Для устранения обезвоживания организма при всех видах коллапса на фоне поноса и рвоты вводится натрия хлорид. Больным с почечной недостаточностью также необходимо вводить гормоны надпочечников.

Для срочного повышения артериального давления больным показано внутривенное капельное введение ангиотензина или норадреналина. Для повышения артериального давления на более длительный срок показано введение фетанола и мезатона.
Всем больным необходима кислородная терапия.

Прогноз излечения коллапса.

Если причины, вызвавшие коллапс, будут немедленно устранены, то организм полностью восстанавливается. Если же основное заболевание необратимо и медицинское вмешательство неэффективно, а нарушения в сосудах прогрессируют и вызывают необратимые изменения центральной нервной системы, то больного ожидает смерть.