Снижение гемоглобина довольно часто встречается у детей раннего возраста. Почти каждый второй ребенок, имеющий анемию, страдает железодефицитом.

Что это такое?

Патологическое состояние, при котором снижается количество эритроцитов и гемоглобина, называется анемией. Если причиной анемического состояния стало снижение поступления железа, то такая анемия называется железодефицитной.

Регулярное пополнение запасов этого вещества происходит во время грудных вскармливаний. Материнское молоко содержит все необходимые питательные компоненты, а также микро- и макроэлементы. При полноценном вскармливании и своевременном введении прикормов количества железа в организме вполне хватает для осуществления всех жизненно необходимых функций.

Феррум входит в состав гемоглобина. Достаточное наполнение железом красных кровяных телец приводит к выполнению транспортной функции. Гемоглобин позволяет переносить кислород к каждой клеточке организма. Для компенсации железа грудным малышам достаточно 1-2 граммов.

Всасывание микроэлемента происходит в тонком кишечнике. После этого большая часть железа остается в эритроцитах. Там находится порядка 80% всего феррума. Около 20% железа остается в макрофагах и клетках печени. Такой запас называется резервным, он нужен только в экстренных ситуациях. Обычно они возникают при сильных травмах и повреждениях, сопровождающихся сильной кровопотерей.

Причины

К развитию дефицита железа могут приводить:

• Недостаточное поступление с пищей. Растительное вегетарианское питание с отсутствием животных белков часто приводит к развитию анемических состояний. В мясных продуктах и птице содержится гемовое железо. Оно легче всасывается и хорошо усваивается детским организмом.
• Хронические болезни органов пищеварения. Патологии желудка и кишечника способствуют нарушению всасывания железа.
• Многоплодная беременность . Двойняшки или близнецы – это более высокий риск развития железодефицита. Если будущая мама, которая вынашивает в период беременности сразу несколько малышей, употребляет недостаточное количество богатых железом продуктов, то у малышей после рождения часто развивается анемическое состояние.
• Недоношенность. Приводит к недоразвитию органов кроветворения, которые не могут осуществлять свои функции по образованию эритроцитов в достаточном для организма количестве.
• Патологии, возникшие во время беременности. Гипоксия плода, плацентарная недостаточность и нарушения строения плаценты могут приводить к развитию анемического состояния у будущего ребенка.

• Неполноценное питание мамы во время беременности. Если будущая мама ест мало продуктов, которые содержат достаточное количество железа, то у нее может развиться железодефицитное состояние. Это приводит к развитию анемии у ребенка.
• Несвоевременное введение прикормов. Отсутствие в детском рационе пюре, приготовленного из говядины или птицы, может способствовать развитию анемического состояния.
• Выраженный рост в период пубертата. В результате гормонального дисбаланса у подростков часто наблюдается анемический синдром. Это расстройство носит транзиторный характер и исчезает после окончания пубертатного периода.
• Чрезмерно сильные менструации у девочек в подростковом возрасте. Длительные и слишком обильные выделения в критические дни приводят к сильной кровопотере.
• Функциональные нарушения кишечника. Стойкий синдром раздраженной кишки и дисбактериоз способствуют нарушению всасывания железа из поступающей пищи.

Классификация

Все железодефицитные состояния по степени тяжести делятся на:

• Легкие. Диагностируются при уровне гемоглобина от 90 до 110 г/литр. Характеризуются появлением небольших клинических симптомов или могут долго оставаться неопознанными.
• Среднетяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр.
• Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Требуют безотлагательного назначения лечения.
• Крайне тяжелые. Встречаются при снижении гемоглобина ниже 50 г/литр. Для лечения может потребоваться переливание крови или эритроцитарной массы.

Для недоношенных малышей применяется классификация железодефицитных состояний по сроку появления анемических проявлений.

Все дефициты железа могут быть:

• Ранними. Возникают у малышей сразу после рождения. Отказ от грудных кормлений или использование неправильно подобранных адаптированных смесей, недоразвитие органов кроветворения приводят к появлению анемических симптомов.
• Поздними. Встречаются у малышей в 3-4 месяца после рождения. Связаны с истощением резервного запаса железа и чрезмерным разрушением гемоглобина.

Симптомы

Во многих случаях определить признаки железодефицитной анемии достаточно трудно. Если дефицит железа выражен незначительно, то симптомы болезни проявляются не очень ярко. Только у ослабленных малышей или при длительном развитии анемического состояния можно заподозрить наличие железодефицитной анемии.

При анемии встречаются следующие симптомы:

• Бледность кожи. На фоне бледных кожных покровов губы приобретают синий оттенок. Кожа становится истонченной, хорошо видны вены.
• Быстрая утомляемость и выраженная слабость. Симптом хорошо проявляется у школьников и подростков. Дети хуже учатся в школе, плохо запоминают учебный материал, не могут хорошо концентрироваться на предмете.
• Повышенная сухость кожных покровов. Применение специальных увлажняющих средств не приводит к улучшению состояния. Кожа становится очень сухой и легко травмируется.
• Появление мелких морщинок около губ.
• Снижение артериального давления на фоне повышения пульса.
• Изменение поведения. Малыши становятся более капризными, быстро утомляются. Груднички могут отказываться от кормлений грудью.
• Нарушения стула. Наиболее часто возникают запоры. Поносы встречаются гораздо реже, обычно при развитии дисбактериоза кишечника.
• Частый кариес зубов. В некоторых случаях - кровоточивость десен.
• Повышенная ломкость ногтей и чрезмерное выпадение волос.
• Нарушение вкусовых предпочтений. Пристрастие к чрезмерно острой пище может свидетельствовать о снижении железа в организме.
• Отставание в физическом развитии. Недостаточный набор веса или отклонения от нормальных показателей роста могут свидетельствовать о наличии анемического синдрома.
• Подверженность частым простудным и инфекционным заболеваниям. Длительное кислородное голодание приводит к снижению иммунитета.

Диагностика

Установить железодефицит можно уже на ранних стадиях. Обычный анализ крови позволяет выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Железодефицитные анемии сопровождаются также пониженным цветовым показателем. Такие состояния называются гипохромными.

При прелатентном периоде болезни, когда еще отсутствуют изменения в общем анализе крови, можно выявить дефицит железа только в тканях. При следующих стадиях заболевания наблюдается уже снижение концентрации железа в сыворотке крови. При конечной стадии болезни регистрируется низкий уровень гемоглобина и эритроцитов.

В некоторых случаях требуются дополнительные консультации у гастроэнтеролога, гематолога, нефролога. Девочку-подростка следует обязательно показать гинекологу. Для установления потерь железа требуется первичный диагноз, который привел к развитию анемического состояния.

Для определения болезней и анатомических дефектов врачи иногда назначают ультразвуковое обследование печени и селезенки. Такое обследование позволяет выявить различные патологии органов на самых ранних стадиях.

Осложнения

Длительное кислородное голодание, которое возникает при дефиците железа в организме, приводит к развитию неблагоприятных последствий. Наиболее опасны такие состояния для головного мозга и сердца.

При длительном течении заболевания может развиться миокардит. Это состояние опасно развитием нарушений сердечного ритма, а также сильным снижением артериального давления. Аритмии и сильная тахикардия доставляют малышам выраженный дискомфорт.

Лечение

Для лечения анемического состояния, вызванного дефицитом железа, применяют:

• Лечебное питание. Такое детское меню включает большое количество продуктов с высоким содержанием железа. Ежедневное включение в рацион питания мяса, птицы и субпродуктов будет способствовать нормализации уровня гемоглобина. Такая диета должна соблюдаться в течение длительного времени.
• Назначение препаратов железа. Такие лекарства выписываются на курсовой прием. Нормализация гемоглобина и эритроцитов происходит только через несколько месяцев. Наиболее часто малышам назначаются таблетки и сиропы. При наличии хронических заболеваний желудка и кишечника железосодержащие препараты выписываются в виде уколов.



Профилактика

Для восстановления нормального уровня железа в организме требуется обязательный контроль за достаточным поступлением продуктов с богатым содержанием этого микроэлемента. Своевременное лечение и профилактика обострений заболеваний желудочно-кишечного тракта помогают предотвратить развитие железодефицитного состояния в дальнейшем.

Все малыши, родившиеся раньше положенного срока или имеющие малый вес при рождении, должны получать достаточное количество железа. Для этого мамочке следует осуществлять грудные вскармливания как можно дольше. Если по каким-то причинам лактация прекращается, нужно будет подобрать правильные адаптированные смеси с повышенным содержанием железа и витаминов.




О том, как определить уровень гемоглобина, и что делать, если он стал низким, смотрите в следующем видео.

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Фолиеводефицитная анемия у детей

МКБ 10: D52

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 5 лет)

ID: КР540

Профессиональные ассоциации:

Утверждены

Согласованы

Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.

Ключевые слова

• Анемия
• Фолиевая кислота

Термины и определения

1. Краткая информация

1.1 Определение

Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.

1.2 Этиология и патогенез

В этиологии фолиеводефицитной анемии играют роль следующие факторы:

Недостаточное поступление с питанием (вскармливание козьим молоком);

Нарушение всасывания в кишечнике (энтерит);

Повышенная потребность (недоношеность; малый вес при рождении; гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно-воспалительные заболевания);

Использование медикаментов – антагонистов фолиевой кислоты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат);

Повышенное выведение (гемодиализ).

Изолированный дефицит фолиевой кислоты встречается редко, как правило, он сочетается с дефицитом железа, белка, других витаминов.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов в организме взрослого человека составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

После попадания в организм фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важнейшую роль в метаболизме нуклеиновых кислот и протеинов. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоцистеин .

1.3 Эпидемиология

Данных о распространенности дефицита фолиевой кислоты и фолиеводефицитной анемии у детей в России нет.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Фолиеводефицитная анемия (D52):

D52.0 - Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием

D52.1 - Фолиеводефицитная анемия медикаментозная

D52.8 - Другие фолиеводефицитные анемии

D52.9 - Фолиеводефицитная анемия неуточненная

2. Диагностика

Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для анемии: слабости, головокружения, одышки сердцебиения при физической нагрузке, повышенной утомляемости, нарушения успеваемости в школе. Общие признаки, являющиеся следствием гипоксии тканей: бледность, тахикардия, одышка, плохой аппетит, вялость или повышенная возбудимость. Кроме того могут наблюдаться ангулярный стоматит, глоссит. Пациенты могут жаловаться на анорексию, тошноту, рвоту, боли в животе и диарею.

Фолиеводефицитная анемия крайне редко наблюдается в чистом виде. Как правило, дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, так как эти состояния развиваются вследствие действия единых этиопатогенетических факторов. При этом и клинические проявления и лабораторные характеристики анемии зависят от соотношения выраженности дефицита железа и фолата. Учитывая, что при ЖДА и при фолиеводефицитной анемии наблюдаются разнонаправленные сдвиги в показателях обмена железа и эритроцитарных индексах, лабораторные тесты при смешанной форме анемии становятся малоинформативными. В данной ситуации решающее значение имеет анамнез и клиника анемии.

Дифференциальный диагноз проводят с витамин В12 дефицитной анемией, другими формами анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденной оротатацидурией, синдром Леша-Найена (Lesch-Nyhan), тиамин-зависимой мегалобластной анемией, врож­денной дизэритропоэтической анемией, эритролейкемией. Кроме того, необходимо исключить формы анемии, протекающие с макроцитозом, но без признаков мегалобластоидности – апластическую анемию, аутоиммунную гемолитическую анемию, за­болевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии.

Необходимо оценить размеры лимфатических узлов, печени, селезенки, исключить наличие образований в брюшной полости, забрюшинном пространстве, другие признаки злокачественных заболеваний.

2.1 Жалобы и анамнез

Необходимо отметить, что при сочетанном дефиците назначение фолиевой кислоты без препаратов железа приведет к неполному восстановлению гемоглобина и к проявлению клинических и лабораторных признаков дефицита железа. И наоборот, если начать лечение с препаратов железа, проявятся признаки дефицита фолиевой кислоты.

2.2 Физикальное обследование

Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.

Поскольку при фолиеводефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи. При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия). Таким образом, имеется некоторое сходство симптоматики фолиеводефицитной анемии и гемолитической анемии. Лабораторное обследование позволяет провести надежную дифференциальную диагностику этих форм анемии.

2.3 Лабораторная диагностика

По лабораторным признакам фолиеводефицитная анемия почти совпадает с В12-дефицитной анемией. Различия заключаются в разном уровне витамина В12 и фолиевой кислоты в крови. Кроме того, для фолиеводефицитной анемии в отличие от В12-дефицитной анемии, не характерны признаки поражения нервной системы. Следует помнить, что изолированный дефицит витамина В12 в детском возрасте встречается редко и является обычно осложнением глистной инвазии широким лентецом или наследственных нарушений обмена, а также результатом воздействия некоторых медикаментов .

• Рекомендовано проведение общего клинического анализа крови и биохимического анализа крови.

Комментарии:

Для фолиеводефицитной анемии характерны:

гиперхромия, макроцитоз;

низкий уровень ретикулоцитов;

высокий уровень сывороточного железа;

высокий уровень ферритина;

умеренное повышение непрямого билирубина;

низкий уровень фолата в сыворотке крови (норма более 3 нг/мл);

низкий уровень фолата в эритроцитах;

нормальный уровень витамина В12 в крови;

картина мегалобластического кроветворения в костном мозге.

При сочетании дефицита железа и фолиевой кислоты могут наблюдаться сочетания лабораторных признаков, что приводит к неопределенной картине и затруднению диагностики; в этом случае надо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.

Высокий ретикулоцитоз может являться признаком продолжающегося кровотечения, гемолиза, а также наблюдается при фолиеводефицитной анемии через неделю после назначения фолиевой кислоты.

Наряду с анемией, как правило, отмечается умеренное снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов.

Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, характерной для синдрома Иммерслунд-Грэссбек . Для исключения врожденного отсутствия внутреннего фактора проводится тест Шиллинга с радиоактивным меченным витамином В12. Учитывая недоступность меченного витамина В12 в общей лабораторной практике можно использовать модифицированный тест Шиллинга: после приема внутрь витамина В12 определяется уровень витамина в крови. При отсутствии повышения уровня витамина В12 диагностируется нарушение всасывания витамина в кишечнике.

При наличии двух- или трехростковой цитопении необходимо рассмотреть необходимость исследования костного мозга для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.

Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после приема фолиевой кислоты.

3. Лечение

• Рекомендовано режим дозирования фолиевой кислоты подбирать в зависимости от возраста пациента.

Комментарии: Детям первого года жизни фолиевая кислота назначается в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки в течение месяца. В более старшем возрасте суточная доза составляет 1 мг/сутки. Пероральный прием эффективен даже в случае мальабсорбции, однако в этом случае дозу следует увеличить до 5-15 мг/сутки.

• Рекомендовано в процессе лечения проводить контроль показателей крови:

Общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита - на 7 - 10 день от начала лечения. Наличие ретикулоцитарной реакции является важным признаком правильности лечения.

Контроль показателей крови 1 раз в неделю. Нормализация уровня Hb происходит через 4 - 6 недель от начала лечения и является решающим подтверждением правильности диагноза и лечения .

4. Реабилитация

Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с фолиеводефицитной анемией нет. Диспансерное наблюдение проводится с учетом устранения причин дефицита фолиевой кислоты (основного заболевания, неправильного питания).

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Правильное вскармливание грудных детей, назначение фолиевой кислоты недоношенным детям. Рациональное питание детей старшего возраста. Необходимо учитывать возможность развития дефицита фолиевой кислоты при различных заболеваниях. Фолиевая кислота в дозе 0,25 - 1 мг/сутки назначается недоношенным детям, детям с низкой массой тела при рождении, детям, страдающим хроническими воспалительными заболеваниями, заболеваниями кишечника с синдромом мальабсорбции.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Список литературы

Детская гематология/ Под ред: А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. Москва. Издательская группа « ГЭОТАР Медиа» 2015 г. С. 656

Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol . 2006 Jul. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. The hematological effects of nitrous oxide anesthesia in pediatric patients. Anesth Analg . 2015 Jun. 120 (6):1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Urinary excretion of intrinsic factor and the receptor for its cobalamin complex in Gr?sbeck-Imerslund patients: the disease may have subsets. J Pediatr Gastroenterol Nutr . 1999 Aug. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis . 2014 May. 37 (3):461-73

Приложение А1. Состав рабочей группы

Румянцев А.Г. доктор медицинских наук, профессор, главный детский гематолог Министерства здравоохранения Российской Федерации , директор Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачёва , член правления Союза педиатров России, академик РАН.

Масчан А.А. д.м.н., зам. генерального директора ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, профессор кафедры гематологии, онкологии и лучевой терапии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, президент Национального общества детских гематологов и онкологов, член Европейского общества гематологов.

Демихов Валерий Григорьевич - д.м.н., профессор, директор Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО, член Европейской гематологической ассоциации (EHA).

Скобин В.Б., к.м.н., врач-гематолог Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

Журина О.Н ., к.м.н., зав. лабораторией Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

Конфликт интересов отсутствует.

Гематологи

Педиатры

Врачи общей практики

Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств

Уровень достоверности	Источник доказательств
	Проспективные рандомизированные контролируемые исследования Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных Крупные мета-анализы Как минимум одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование Репрезентативная выборка пациентов
	Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных Несколько исследований с небольшим количеством пациентов Хорошо организованное проспективное исследование когорты Мета-анализы ограничены, но проведены на хорошем уровне Результаты не презентативны в отношении целевой популяции Хорошо организованные исследования «случай-контроль»
	Нерандомизированные контролируемые исследования Исследования с недостаточным контролем Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками Ретроспективные или наблюдательные исследования Серия клинических наблюдений Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию
	Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности	Описание	Расшифровка
		Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией
		Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений
	нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске)	Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии
	Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации I, II или III уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой

Приложение В. Информация для пациентов

Нехватка фолиевой кислоты может наблюдаться у недоношенных детей, детей, родившихся с низким весом, а также при хронических воспалительных заболеваниях, особенно заболеваниях кишечника, сопровождающихся нарушением всасывания питательных веществ. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению образования эритроцитов и снижению уровня гемоглобина в крови. Для профилактики дефицита фолиевой кислоты и развития анемии необходимо обеспечить ребенку правильное вскармливание на первом году жизни. Оптимальным для ребенка является грудное вскармливание. При отсутствии грудного молока следует использовать смеси для детского питания, которые содержат все необходимые ребенку витамины в том числе фолиевую кислоту. Вскармливание козьим и коровьим молоком является одной из причин анемии. Детям из группы риска (недоношенные, родившиеся с малым весом, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями, синдромом нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике) следует давать фолиевую кислоту в медикаментозной форме. Самостоятельное использование препарата недопустимо. Назначить фолиевую кислоты с учетом всех показаний и противопоказаний должен ваш врач.

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии

Опубликовано в журнале:
«КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА»; № 12; 2013; стр. 61-67.

Н.И. Стуклов, Е.Н. Семенова
ФГБОУ ВПО Российский университет дружбы народов, Москва

Рассмотрен современный взгляд на проблему железодефицитной анемии (ЖДА) с точки зрения эпидемиологии, этиологии, патогенеза. Описаны известные в настоящее время механизмы регуляции обмена железа, приведены наиболее важные данные литературы и результаты собственных исследований. Основываясь на рекомендациях по лечению больных ЖДА, авторы представляют описанный в литературе и собственный клинический опыт использования железосодержащих препаратов и рассматривают полученные результаты. В рамках статьи авторы объясняют механизмы низкой эффективности лечения при ЖДА и предлагают способы решения проблемы с учетом опубликованных в литературе последних научных исследований.
Ключевые слова: анемия; обмен железа; сидеропенический синдром; лечение железодефицитной анемии.

Iron Deficiency Anemia. Modern Diagnostic And Treatment Strategy. Criteria For Therapeutic Efficacy

N.I. Stuklov, E.N. Semenova
Russian University of People’s Friendship, Moscow, Russia

Modern views of epidemiology, etiology and pathogenesis of iron deficiency anemia are considered. Mechanisms of iron metabolism regulation are described based on the most important literature data and the results of the authors ’ research. The authors present their own and literature clinical experience of using iron-containing drugs with reference to the existing recommendations on the treatment of iron deficiency anemia. Causes of low treatment efficiency are discussed and the ways to address this problem are proposed based on the published results of clinical research.
Key words: anemia; iron metabolism; sideropenic syndrome; treatment of iron deficiency anemia.

Анемии (греч. αναιμια - бескровие) определяются как ряд клинических состояний, связанных со снижением уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и менее 130 г/л у мужчин; (ВОЗ, 2001) и (или) гематокрита (менее 36,4% соответственно), что обусловлено уменьшением количества эритроцитов или содержания гемоглобина в них . В настоящее время железодефицитная анемия (ЖДА) является самым распространенным состоянием, связанным со снижением уровня гемоглобина, поэтому ее признают государственной проблемой более чем в 100 странах мира, где разрабатываются программы, направленные на профилактику и снижение заболеваемости. ЖДА чаще выявляется у представителей наиболее социально значимых и незащищенных слоев населения - у женщин детородного возраста и детей. Количество больных анемией в указанных группах, по данным ВОЗ (2001), превышает 1 млрд . В итоге ЖДА является причиной роста материнской и детской смертности .

Регуляция обмена железа.
Ежедневно организму для нормальной жизнедеятельности требуется 20-25 мг железа, причем экзогенного железа необходимо только 1- 2 мг: женщинам - 2 мг (из-за физиологической кровопотери), а мужчинам - 1-1,5 мг. Около 20 мг железа поступает из «старых» разрушенных эритроцитов, столько же расходуется на синтез нового гемоглобина.

Железо накапливается в органах ретикулоэндотелиальной системы (до 500 мг), остальные запасы железа на 70% сосредоточены в гемоглобине, что и обусловливает развитие ЖДА при хронической кровопотере (рис. 1).

Рис. 1. Схема обмена железа.

КМ - костный мозг; РЭС - ретикулоэндотелиальная система.

Всасывание железа происходит в верхних отделах тонкой кишки, причем этот процесс требует участия множества белков. В основном до 70-80% железа усваивается в двухвалентном состоянии (гемовое железо, содержащееся в основном в мясе, меньше - в печени и рыбе). При поступлении в кишечник растительного трехвалентного железа с помощью медьзависимой ферроредуктазы на апикальной мембране энтероцитов или под действием витамина С оно восстанавливается до двухвалентного. Двухвалентное железо через марганецзависимые белки - транспортеры двухвалентных металлов (ДМТ - двухвалентный металлотранспортер) поступает в энтероцит, а затем через белок ферропортин на базальной мембране - в кровь, где с помощью медьзависимых феррооксидаз (гефестина, расположенного на базальной мембране и связанного с ферропортином, и церулоплазмина, находящегося в плазме) окисляется до трехвалентного состояния, чтобы связаться с транспортным белком - трансферрином (рис. 2). Только очень незначительная часть железа, образуя комплекс с муцином, может поступить в энтероциты путем пиноцитоза .

Рис. 2. Схема регуляции обмена железа.

ФРП - ферропортин, ТРФ - трансферрин, Hb - гемоглобин, РЭС - ретикулоэндотелиальная система, ДМТ - двухвалентный металлотранспортер.

Универсальным регулятором метаболизма железа является гепцидин , который блокирует транспорт железа, причем этот механизм реализуется с помощью регуляции активности белка ферропортина, т.е. путем воздействия на высвобождение железа из клеток кишечника и макрофагов ретикулоэндотелиальной системы . Увеличение количества железа в организме ведет к стимуляции синтеза гепцидина, что уменьшает абсорбцию железа в кишечнике и его транспорт в циркуляцию. В свою очередь уменьшение абсорбции железа в кишечнике ведет к угнетению синтеза гепцидина в печени и по обратной связи - к восстановлению захвата железа из пищи и кишечника (см. рис. 2) . Помимо железорегуляторной функции, гепцидин оказывает выраженное бактерицидное действие, является белком воспаления, его уровень повышается при инфекционных, воспалительных, опухолевых заболеваниях, блокируя выход железа в кровь . Такой эффект гепцидина отрицательно влияет на рост бактерий, опухолей, блокирует избыточный воспалительный процесс. В работе, проведенной в 2011 г. , доказана роль гепцидина как основного фактора развития ЖДА у женщин с гинекологическими заболеваниями без патологической кровопотери. Показатели гепцидина в указанной группе составили 108,75 ± 40,08 нг/л (референсные значения 60- 85 нг/л), что обусловило резкое уменьшение содержания ферропортина - 0,43 ± 0,21 нг/л (референсные значения 3,1 ± 0,2 нг/л) и привело к нарушению поступления железа из кишечника в кровь .

Железо, которое остается внутри клеток, депонируется в виде ферритина, количество которого в крови прямо пропорционально содержанию железа в депо .

Клиническая картина и диагностические критерии.
Дефицит железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина в эритрокариоцитах костного мозга, уменьшению содержания миоглобина в мышцах, активности цитохромов и каталаз в митохондриях клеток, миелопероксидазы в нейтрофилах .

В настоящее время выделяют несколько этапов развития дефицита железа .

1. Предрасположенность к развитию дефицита железа (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических болезней желудочно-кишечного тракта - ЖКТ, заболеваний женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).
2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции трехвалентного железа в ЖКТ, которое может превышать 50% (в норме 10-15%).
3. Латентный дефицит железа характеризуется развитием сидеропенического синдрома и уменьшением запасов железа в организме (по данным лабораторных исследований).
4. ЖДА. Диагноз устанавливается при уровне гомоглобина менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин. Выделяют следующие стадии ЖДА:

регенераторную стадию, характеризующуюся увеличением выработки эритроцитов в ответ на гипоксию, связанную со снижением уровня гомоглобина и появлением микроцитарных гипохромных форм эритроцитов. Основными лабораторными критериями являются ретикулоцитоз, расширение эритроидного ростка костного мозга;

гипорегенераторную стадию, при которой формируется истинная недостаточность кроветворения, связанная с неэффективным эритропоэзом. На этой стадии выявляются эритро- и ретикулоцитопения, сужение эритроцитарного ростка костного мозга.

В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого уменьшается количество гемоглобина в эритрокариоцитах костного мозга, что проявляется на первом этапе гипохромией эритроцитов, а в дальнейшем - развитием гипохромной микроцитарной анемии.

Клинические проявления ЖДА связаны с развитием как сидеропенического синдрома, для которого характерны выраженная мышечная слабость, нарушение целостности слизистых оболочек, кожи, ее придатков (ломкость и расслаивание ногтей, выпадение волос), снижение иммунитета, так и непосредственно симптомов анемии (головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость, снижение работоспособности).

Наиболее характерным лабораторным признаком ЖДА являются гипохромия, микроцитоз эритроцитов, анизоцитоз. О гипохромии эритроцитов свидетельствуют цветовой показатель менее 0,8, среднее содержание гемоглобина в эритроците менее 28 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроците менее 290 г/л. О микроцитозе говорят, когда средний диаметр эритроцита менее 7 мкм, а средний объем эритроцита - менее 80 фл .

Параметры обмена железа широко используются в клинической практике, но в связи с отсутствием четко определенных значений, доказывающих наличие ЖДА, высокой стоимостью исследования и большим количеством больных их применение не всегда оправдано. Так, показатель ферритина сыворотки (ФС) как единственный маркер, отражающий запасы железа в организме и используемый для верификации и дифференциальной диагностики ЖДА, по мнению разных исследователей , варьирует от 15 до 100 мкг/л. Известно, что показатель ФС является положительным маркером воспаления, а количество его определяется белково-синтетической функцией печени. В настоящее время для установления диагноза ЖДА принято считать достоверным показатель ФС менее 30 мкг/л . Уровень такого транспортного белка, как трансферрин, как правило, повышен при недостатке железа, однако при наличии инфекции его содержание уменьшается и не может использоваться в диагностике ЖДА . Тем более изменчивы такие параметры обмена железа, как железосвязывающая способность (общая и латентная) и коэффициент насыщения трансферрина железом, так как они рассчитываются исходя из содержания трансферрина и сывороточного железа, а последний показатель вообще не имеет связи с содержанием железа в организме и зависит от времени, в которое проведено исследование, и приема пищи . Значения коэффициента насыщения трансферрина железом у больных ЖДА, по опубликованным данным, могут составлять от 15 до 20%. Наиболее точным методом диагностики ЖДА в настоящее время считается подсчет растворимых рецепторов для трансферрина, однако этот метод не используется в качестве рутинного из-за отсутствия единого способа детекции, высокой стоимости исследования, невозможности интерпретировать результат при наличии любых пролиферативных процессов .

Наиболее частыми причинами ЖДА являются как физиологические, так и патологические состояния. В группу риска развития ЖДА входят недоношенные дети, так как у них не успевает сформироваться депо железа, и подростки, которым требуется больше железа в связи с быстрым ростом организма . Наиболее часто ЖДА развивается при беременности. В период беременности, родов и лактации в среднем расходуется до 1000 мг железа, что в 2 раза больше его запасов в депо . Репродуктивный возраст у женщин связан с повышенной потерей железа при менструациях; этот недостаток компенсируется увеличением всасывания железа в ЖКТ, что в настоящее время объясняется изменением влияния гепцидина. При наличии гиперполименореи, однако, такой баланс нарушается в связи с увеличением кровопотери , при сопутствующих заболеваниях ЖКТ нарушается всасывание железа и развивается ЖДА . Часто у женщин меноррагии имеют органические причины: полипы, эндометрит, миома матки, аденомиоз, открывающийся в полость матки; мало того, такие заболевания, как миома матки и дисплазия шейки матки, оказывают влияние на развитие анемии и без патологической кровопотери . Указанный механизм связан с увеличением содержания гепцидина в крови и снижением активности эритропоэза, доказанным синдромом неадекватной выработки эритропоэтина. В настоящее время продукцию эритропоэтина принято считать неадекватной при отношении определяемого эритропоэтина к предполагаемому (О/П log эритропоэтина менее 0,9) . Так, В.А. Бурлевым и Е.Н. Коноводовой при обследовании женщин с миомой матки выявлено отношение О/П log эритропоэтина менее 0,8, а при обследовании гинекологических больных с анемией без нарушения менструальной функции в 2011 г. отношение О/П log эритропоэтина составило 0,89 (рис. 3). Для всех женщин с диагностированной ЖДА необходимо обязательное обследование у гинеколога. В случае обнаружении ЖДА у мужчин, наоборот, показано исключение заболеваний ЖКТ.

Рис. 3. Зависимость между уровнем гемоглобина и сывороточного эритропоэтина (логарифмическая шкала и экспоненциальные кривые) у больных с постгеморрагической ЖДА при заболеваниях ЖКТ (предполагаемый эритропоэтин) и анемии при гинекологических заболеваниях (определяемый эритропоэтин) .

Помимо повышенной потребности в железе и хронической кровопотери, патологическими состояниями, способными вызывать развитие ЖДА, являются различные нарушения всасывания железа и поступления его с пищей (в том числе и обусловленные вегетарианством), нарушения транспорта железа (гипотрансферринемии при заболеваниях печени и наследственные атрансферринемии) .

Таким образом, гипохромная микроцитарная анемия, особенно при наличии характерной для сидеропенического синдрома клинической картины, даже без исследования обмена железа может определяться как ЖДА при условии полноценного клинического и инструментального обследования больного и установления причины ее развития .

Лечение.
Современная тактика лечения при ЖДА в настоящее время направлена на устранение этиологического фактора и восполнение запасов железа в организме . Наиболее оправдано более физиологическое пероральное применение препаратов железа; парентерально препараты можно использовать только при доказанном дефиците железа. Перорально следует назначать препараты железа в высоких дозах (от 200 до 300 мг/сут), что, однако, может приводить к возникновению диспепсических явлений, поэтому (особенно в детской и акушерской практике) рекомендуется постепенное повышение дозы до терапевтической, а при достижении нормальных значений уровня гемоглобина - ее снижение .

Степень абсорбции двухвалентных солей железа в несколько раз выше, чем трехвалентных, так как они пассивно диффундируют через каналы ДМТ-белков , поэтому препараты, содержащие двухвалентное железо, дают быстрый эффект и нормализуют уровень гемоглобина в среднем через 1-2 мес, а нормализация депо железа происходит уже через 3-4 мес от начала лечения в зависимости от степени тяжести анемии и дозы препарата. Препараты, содержащие железо в трехвалентном состоянии, требуют более длительного применения, а в случае дефицита меди в организме будут неэффективны. Нормализация уровня гемоглобина при лечении препаратом трехвалентного железа наступит только через 2-4 мес, а нормализация показателей депо железа - через 5-7 мес от начала терапии . Степень абсорбции отражается и на частоте развития побочных эффектов. Уменьшить нежелательное влияние таблетированных препаратов железа на ЖКТ можно, принимая их во время еды, но при этом уменьшается всасывание железа. Лучше (но также с потерей эффективности) использовать формы с замедленным высвобождением, так как часть препарата будет высвобождаться в нижних отделах ЖКТ, где железо практически не всасывается . Несмотря на рекомендации ВОЗ по применению для лечения ЖДА препаратов двухвалентного железа как более эффективных, препараты с низкой биодоступностью на основе трехвалентного железа активно применяются благодаря их лучшей переносимости.

В современной клинической практике используются различные варианты сочетаний двухвалентного железа с витаминами С, В 9 , В 12 , что позволяет минимизировать побочные эффекты и одновременно повысить эффективность терапии, однако переносимость такого лечения до настоящего времени была основным лимитирующим фактором . Анализ переносимости различных препаратов железа более чем у тысячи пациентов показал, что современная жидкая форма двухвалентного железа (препарат тотема, лаборатория Иннотек Интернасиональ, Франция) по количеству побочных эффектов не превышает таковые у трехвалентного (рис. 4) . Такой эффект достигается равномерным распределением препарата по слизистой оболочке желудка и его высокой биодоступностью. Двухвалентное железо равномерно и максимально эффективно проникает в энтероциты и, не накапливаясь в них, поступает в кровь. Это обусловлено наличием в составе препарата меди и марганца, которые входят в состав ДМТ-белков и гефестина, окисляющего железо, что способствует наилучшему его метаболизму (см. рис. 2) . Помимо этого, указанные металлы участвуют в работе системы антиоксидантов, наиболее важными составляющими которой являются Cu, Zn-супероксиддисмутаза, Mn-супероксиддисмутаза (в митохондриях), каталаза, глутатионпероксидаза и глутатион. При уменьшении антиоксидантной защиты происходит сдвиг в сторону избыточного накопления свободных радикалов, что обусловливает их повреждающее действие на клетки. Следует понимать, что процесс активации перекисного окисления липидов запускается ионами двухвалентного железа, что проявляется частым развитием побочных эффектов при лечении препаратами железа. Наличие меди и марганца в составе тотемы уменьшает образование свободных радикалов, что улучшает переносимость препаратов железа .

Пациентам с заболеваниями ЖКТ назначать препараты железа перорально следует с осторожностью, причем острые заболевания, такие как язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, являются противопоказаниями; также не следует использовать указанный метод лечения у больных с заболеваниями тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, мальабсорбция) или отсутствием ее части.

Рис. 4. Сравнение результатов исследований безопасности применения различных железосодержащих препаратов.

Данные литературы: а - ; б - ; в - .
Fe 2+ - двухвалентное железо; Fe 3+ - трехвалентное железо.

При лечении больных ЖДА остро стоит вопрос оценки эффективности терапии, так как часто ЖДА диагностируется у соматически тяжелых больных с крайне низким уровнем гемоглобина. Попытки ранней диагностики, как правило, связаны с исследованием количества ретикулоцитов , однако в настоящее время такой подход не является доказательным, так как часто ретикулоцитоз возникает компенсаторно при наличии кровотечения. В работе показано, что наиболее достоверными показателями, указывающими на хороший эффект препаратов железа, служат появление молодых форм ретикулоцитов и увеличение дельты гемоглобина (разницы между средним содержанием гемоглобина в ретикулоците и эритроците) уже через 1 нед после начала лечения (рис. 5).

Рис. 5. Динамика гемоглобина эритроцитов (RBC), количества ретикулоцитов (Ret), фракции незрелых ретикулоцитов (IRF-) среднего содержания гемоглобина в эритроците (RBC-Hb), среднего содержания гемоглобина в ретикулоците (Ret-Hb), дельты гемоглобина (D-Hb) при лечении ЖДА в течение 1 мес.

Основным критерием положительного ответа на терапию ЖДА является прирост уровня гемоглобина через 1 мес после начала применения препаратов железа, однако рекомендации разных организаций по этому вопросу не согласуются друг с другом. Минимальным приростом уровня гемоглобина в периферической крови для признания терапии эффективной является его увеличение более чем на 10 г/л за 1 мес (Центр по контролю и профилактике заболеваний в США) . В нашем исследовании, проведенном при лечении 61 пациентки с гинекологической патологией и заболеваниями ЖКТ, у которых лечение привело к полному восстановлению показателей гемоглобина и обмена железа, прирост уровня гемоглобина в течение первого месяца составил от 10 до 50 г/л с медианой прироста 30 г/л . Поэтому с учетом большого количества сопутствующих заболеваний у больных ЖДА и доказанной роли гепцидина в нарушении метаболизма железа за оптимальный критерий оценки эффективности терапии лучше принять прирост уровня гемоглобина более 10 г/л за 1 мес .

При отсутствии прироста уровня гемоглобина, согласно указанным критериям, необходимо обязательно исследовать обмен железа, провести диагностический поиск, исключить другой механизм развития анемии. При подтверждении абсолютного дефицита железа и отсутствии злокачественной опухоли следует перейти на парентеральное применение препаратов железа со строго рассчитанной терапевтической дозой. При назначении препаратов парентерально предпочтение следует отдавать внутривенному пути введения. Наиболее часто в настоящее время используются венофер (100 мг в 5 мл), космофер, феринъект (50 мг в 1 мл). За один раз, как правило, вводят 100-200 мг, но, используя феринъект, это количество можно увеличить до 1000 мг. Эти препараты должны применяться только при наличии показаний, доказанном абсолютном дефиците железа и невозможности перорального применения. Существенным недостатком парентерального применения является то, что необходимо использовать строго рассчитанное количество препарата, врач может назначать препараты только в условиях стационара, применение препаратов ограничено из-за наличия большого количества тяжелых побочных реакций (анафилактический шок, аллергические реакции, передозировка железа, системный гемосидероз, локальный гемосидероз тканей). Кроме того, как правило, есть ограничения парентерального применения препаратов при беременности, особенно в ранние сроки.

В случае отсутствия гипоферритинемии есть основания проводить лечение анемии с использованием препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина, эффективность которого доказана при терапии ЖДА в поздние сроки беременности и у больных с миомой матки . Такую тактику необходимо выбирать у больных с доказанными хроническими воспалительными или инфекционными заболеваниями, доброкачественными опухолями при наличии синдрома неадекватной степени тяжести анемии выработки эритропоэтина .

Таким образом, оптимальным у больных с наличием гипохромной микроцитарной анемии является выявление причины развития дефицита железа, после чего следует начинать лечение. Если есть сомнения в железодефицитном характере анемии, лучше проверить обмен железа, подтвердив диагноз ЖДА низкими показателями ФС и насыщения трансферрина железом. Далее следует устранить хроническое заболевание, остановить кровотечение, убрать погрешности в диете и начать пероральный прием препаратов железа (с обязательным учетом противопоказаний). Лечение следует начинать с двухвалентных препаратов железа. При наличии хронических воспалительных, пролиферативных, инфекционных заболеваний лучше использовать жидкую лекарственную форму (препарат тотема), содержащую в своем составе глюконат двухвалентного железа, медь и марганец. Через 1 мес следует определить прирост уровня гемоглобина и если он выше 10 г/л в месяц - продолжить лечение, если нет - пересмотреть диагноз (рис. 6).

Рис. 6. Схема лечения ЖДА.

ЭПО - эритропоэтин, Hb - гемоглобин.

При использовании препаратов железа необходимо ориентироваться на показатель ФС, целевое значение которого должно составлять около 100 мкг/л, после чего можно остановить лечение (поздние критерии эффективности терапии ). При пероральном приеме препаратов достаточно подтвердить нормализацию содержания ФС через 3 мес терапии, при назначении препаратов железа внутривенно этот показатель необходимо проверять каждую неделю. Лечение препаратами рекомбинантного человеческого эритропоэтина опасно из-за возможности развития эритроцитоза и тромботических осложнений, поэтому ориентироваться прежде всего необходимо на уровень гемоглобина, целевая концентрация которого не должна превышать 120 г/л .

Таким образом, ЖДА представляет собой важную социально значимую проблему, а ее диагностика и лечение до сих пор являются трудной задачей. Только выполнение современных рекомендаций позволит существенно повысить качество и эффективность оказания медицинской помощи больным ЖДА.

Сведения об авторах:
Российский университет дружбы народов, Москва
Кафедра госпитальной терапии с курсом клинической лабораторной диагностики Стуклов Николай Игоревич - д-р мед. наук, проф. кафедры; руководитель курса гематологии;
Семенова Елена Николаевна - учебный мастер кафедры.

ЛИТЕРАТУРА

1. Козинец Г.И., Сарычева Т.Г., Луговская С.А. и др. Гематологичекий атлас: настольное руководство врача-лаборанта. М.: Практическая медицина; 2008.
3. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-8.
4. Стуклов Н.И., Семенова Е.Н. Безопасная терапия железодефицитной анемии. Сравнение данных метаанализа 30 исследований (1077 пациентов) тотема с данными переносимости других препаратов. В кн.: Материалы VI научно-практической конференции «Современная гематология. Проблемы и решения». М.; 2012: 30-1.
5. Стуклов Н.И., Козинец Г.И., Леваков С.А., Огурцов П.П. Анемии при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях. М.: МИА; 2013.
6. Демихов В.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Роль гепцидина в патогенезе анемии хронических болезней. Гематол. и трансфузиол. 2006; 5: 31-4.
7. Левина А.А., Казюкова Т.В., Цветаева Н.В., Сергеева А.И., Мамукова Ю.И., Романова Е.А. и др. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. 2008; 87 (1): 67-74.
8. Цветаева Н.В., Левина А.А., Казюкова Т.В., Романова Е.А., Цыбульская М.М., Сергеева A.M. и др. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия. 2008; 1: 67-74.


14. Левина А. А., Цибульская М. М., Щербинина С. П., Романова Е. А., Мамукова Ю. И. Диагностическое значение комплексного исследования показателей метаболизма железа в клинической практике. Гематол. и трансфузиол. 2005; 5: 23-8.


19. Стуклов Н.И. Показатели эритрона в дифференциальной диагностике, выборе терапии и оценке эффективности лечения анемий при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. М.; 2011.
20. Тарасова И.С., Чернов В.М. Принципы выбора препарата для лечения железодефицитной анемии у детей. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2006; 10(34): 3-26.
21. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Современная оценка состояния эритрона и метаболизма железа. Клин. лаб. диагностика. 2002; 9: 16.
22. Козинец Г.И., Погорелов В.М. и др. Кровь: Клинический анализ. Диагностика анемий и лейкозов. Интерпретация результатов. Практ. Руководство. М.: Медицина XXI. 2006.
23. Higashi O. et al. Mean cellular peroxidase (MCP) of leukocytes in iron deficiency anaemia. Tohoku J. of Experim. Clin. Med. 1967, 93:105-13.
24. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. Тверь: «Губернская медицина». 2001.
25. Румянцев А.Г., Тарасова И.С., Чернов В.М. Железодефицитные состояния: причины развития, диагностика и лечение. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2006; 34: 3-26.
26. Луговская С.А., Козинец Г.И. Гематология пожилого возраста. Тверь: Триада. 2010.
28. Демихов В.Г. Анемии беременных: дифференциальная диагностика и патогенетическое обоснование терапии: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. М.; 2003.
30. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Железодефицитные состояния в гинекологической и акушерской практике. Рус. мед. журн.2003; 11 (16): 941-5.
31. Румянцев А.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М.: Медпрактика. 2003.
32. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. Синдром неадекватной продукции эритропоэтина у больных миомой матки. Проблемы репродукции. 2004; 3: 27-33.
33. Стуклов Н.И., Семенова Е.Н. Лечение железодефицитной анемии. Что важнее, эффективность или переносимость? Существует ли оптимальное решение? Журнал международной медицины. 2013; 1 (2): 47-55.
34. Стуклов Н.И. Метаанализ данных переносимости питьевой формы глюконата железа (II), меди и марганца (препарат Тотема) при лечении железодефицитной анемии у детей и взрослых. Земскийврач. 2012; 4: 11-20.
35. Toblli J.E., Brignoli R. Полимальтозный комплекс гидроксида железа (III) при железодефицитной анемии. Обзор и мета-анализ. Анемия. Журнал рабочей группы по анемии. 2008; Прил. к № 1: 95-104.
36. Kopcke W., Sauerland M.C. Мета-анализ данных эффективности и переносимости железа протеинсукцинилата при лечении пациентов с железодефицитной анемией разной степени тяжести. Arzneimittel-Forchung/Drug Research. 1995; 45(II): 11: 1211-6.
37. Громова О.А., Торшин И.Ю., Хаджидис А.К. Анализ молекулярных механизмов воздействия железа (II), меди, марганца в патогенезе железодефицитной анемии. Клиническая фармакология и фармаэкономика. 2010; 1: 1-9.
38. Ковригина Е.С., Казанец Е.Г., Карамян Н.А., Айвазова Д.Х., Лукьянова Е.Г., Панфилова Е.Л. Современные методы диагностики железодефицитной анемии у беременных и критерии оценки эффективности ферротерапии. Гинекология. 2005; 7 (2): 90-3.
39. Тарасова И.С., Чернов В.М. Факторы, определяющие правильность и эффективность лечения детей с железодефицитной анемией. Вопросы практической педиатрии. 2011; 6 (3): 49-53.
40. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Гаспаров А.С., Барабанова О.Э., Коробицын Л.П. Рекомбинантный эритропоэтин в предоперационном лечении анемии у больных миомой матки. Проблемы репродукции. 2003; 5: 23-7.
41. Бурлев В.А., Гаспаров А.С, Коноводова Е.Н., Барабанова О.Э., Коробицын Л.П. Эпокрин в лечении железодефицитной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии. Проблемы репродукции. 2003; 6: 59-64.
42. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях. Клиническая онкогематология. 2012; 5 (4): 296-304.

REFERENCES

1. Kozinets G.I., Sarycheva T.G., Lugovskaya S.A. et al. Atlas hematology: table-book of physician assistant. Moscow: Prakticheskaya meditsina; 2008 (in Russian).
2. The prevalence of anaemia in women: a tabulation of availablein-formation. Geneva, World Health Organization, 1992(WHO/MCH/ MSM/92.2).
3. Sheffer R.M., Gashe K., Khukh R., Krafft A. Iron letter: recomandations on iron deficiency anemia treatment. Gematol. i transfuziol. 2004; 49 (4): 40-8 (in Russian).
4. Stuklov N.I., Semenova E.N. Safe treatment of iron deficiency anemia. Meta-analisis of 30 researches (1077 patients) totema comparison with the data on other drug sto lerability. In.: Materials of the VI Scientific Conference»Modern hematology. Problems and decisions». Moscow; 2012: 30-1 (inRussian).
5. Stuklov N.I., Kozinets G.I., Levakov S.A., Ogurtsov P.P. Anemias in gynecological and oncogynecological diseases. Moscow: MIA; 2013 (in Russian).
6. Demikhov V.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Hepcidin role in the anemias of chronic diseases pathogenesi. Gematol. i transfuziol. 2006; 5: 31-4 (in Russian).
7. Levina A.A., Kazyukova T.V., Tsvetaeva N.V., Sergeeva A.I., Mamukova Yu.I., Romanova E.A. et al. Hepcidin as an iron hemostasis regulator. Pediatriya. 2008; 87 (1): 67-74 (in Russian).
8. Tsvetaeva N.V., Levina A.A., Kazyukova T.V., Romanova E.A., Tsybul’skaya M.M., Sergeeva A.M. et al. Hepcidin as an iron hemostasis regulator. Pediatriya. 2008; 1: 67-74 (in Russian).
9. Kemna E., Pickkers P., Nemeth E. et al. Time course analisis of hepcidin, serum iron and plasma cytokine levels in humans injected with LPS. Blood. 2005; 106 (5): 1864-6.
10. Deicher R., Horl W.H. New insights into the regulation of iron homeostasis. Eur. J. Clin. Inv.2006; 36: 301-8.
11. Detivaud L., Nemeth E., Boudjema K. et al. Hepcidin levels in humans are correlated with hepatic iron stores, hemoglobin levels and hepatic function. Blood. 2005; 106 (2): 746-8.
12. Papanikolaou G., Tzilianos M., Christakis J.I. Hepcidin in iron overload disorders. Blood. 2005; 10: 4103-5.
13. Park C.H., Valore E.V., Waring A.J. et al. Hepcidin: a urinary antibacterial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem. 2001; 276: 7806-10.
14. Levina A.A., Cybulskaya M.M., Shcherbinina S.P., Romanova E.A., Mamukova Y.I. Diagnostic value of a comprehensive study of metabolism of iron in clinical practice. Gematologiya i transfuziologiya. 2005; 5: 23-8.
15. Hunt J.R., Roughead Z.K. Adaptation of iron absorption in men consuming diets with high or low iron biovavailability. Amer. J. Clin. Nutr. 2000; 71: 94-102.
16. Nemeth E., Valore E.V., Territo M. et al. Hepcidin a putative mediator of anemia of inflammation is a type II acutephase protein. Blood. 2003;101: 2461-3.
17. Nemeth E., Rivera S., Gabajan V. et al. IL6 mediates hypoferremia inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Inv. 2004; 113 (9): 1271-6.
18. Nicolas G., Bennoun M., Porteu A. et al. Severe iron deficiency anemia in transgenic mice expressing liver hepcidin. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2002; 99: 4596-601.
19. Stuklov N.I. Erythron indexes in differential diagnosis, therapy choose and threatment efficiency evaluation in anemias of gynecological and oncogynecological diseases. Diss. Moscow; 2011. (in Russian).
20. Tarasova I.S., Chernov V.M. Principles of choosing a drug for iron deficiency anemia treatment in children. Voprosy gematologii/onkologii i immunopatologii v pediatrii. 2006; 10 (34): 3-26 (in Russian).
21. Lugovskaya S.A., Pochtar’ M.E. Modern evaluation of the erythron and iron metabilism. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika. 2002; 9: 16 (in Russian).
22. Kozinets G.I., Pogorelov V.M. et al. Blood film. Anemias and leukemias diagnosis. Results interpretation. Pract. manual. Moscow: Meditsina XXI. 2006 (in Russian).
23. Higashi O. et al. Mean cellular peroxidase (MCP) of leukocytes in iron deficiency anaemia. Tohoku J. Experim. Clin. Med. 1967, 93:105-13.
24. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar’ M.E. Laboratory diagnosis of anemias: Tutorial for doctors. Tver: «Gubernskaya meditsina». 2001 (in Russian).
25. Rumyantsev A.G., Tarasova I.S., Chernov V.M. Irondeficiency: causes, diagnosisand treatment. Meditsinskiy nauchnyy i uchebno-metodicheskiy zhurnal. 2006; 34: 3-26 (in Russian).
26. Lugovskaya S.A., Kozinets G.I. Geriatric hematology. Tver: Triada. 2010 (in Russian).
27. Pollitt E. Effects of a diet deficient in iron on the growth and development of preschool and school-age children. Food and Nutrition Bulletin. 1991; 13: 110-8.
28. Demikhov V.G. Anemiasinpregnancy: differential diagnosis and pathogenetic justification of the treatment. Diss. Moscow. 2003 (in Russian).
29. Balin A. et al. Iron state in female adolescents. Am. J. Dis. Child. 1992; 146: 803-5.
30. Tikhomirov A.L., Sarsaniya S.I., Nochevkin E.V. Irondeficiency in gynecological and obstetricpractice.Tusskiy meditsinskiy zhurnal. 2003; 11 (16): 941-5.
31. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erythropoietinin diagnosis, prophylaxis and treatment of anemias. M.: Medpraktika. 2003 (in Russian).
32. Burlev V.A., Konovodova E.N. Non-adequate erythropoietin production syndrome in patients with hysteromyoma. Problemy reproduktsii. 2004; 3: 27-33 (in Russian).
33. Stuklov N.I., Semenova E.N. Iron deficiency anemia treatment. What is more important, efficiency or tolerability? Is there an optimal decision? Zhurnal mezhdunarodnoy meditsiny. 2013; 1 (2): 47-55 (in Russian).
34. Stuklov N.I. A meta-analysis of data portability drinking form ferric gluconate (II), copper and manganese (Totem drug) in the treatment of iron deficiency anemia in children and adults. Country Doctor 2012; 4: 11-20.
35. Toblli J. E., Brignoli R. Polymaltose complex iron hydroxide (III) with iron deficiency anemia. Review and meta-analysis. Anemia. Journal of the working group on anemia. 2008; Suppl.1: 95-104.
36. Kopcke W., Sauerland M.C. A meta-analysis of efficacy and tolerability of iron proteinsuktsinilata in patients with iron deficiency anemia of varying severity. Arzneimittel- Forchung/ Drug Research. 1995; 45(II), 11: 1211-6.
37. Gromova O.A., Torshin I.Yu., Khadzhidis A.K. Analysis of molecular impact of iron (II), copper, manganesein the iron deficiency anemia pathogenesis. Klinicheskaya farmakologiya i farmaekonomika. 2010; 1: 1-9 (in Russian).
38. Kovrigina E.S., Kazanets E.G., Karamyan N.A., Ayvazova D.Kh., Luk’yanova E.G., Panfilova E.L. Modern methods of iron deficiency anemia diagnosis and treatment efficiency evaluation criteria in pregnancy. Ginekologiya. 2005; 7 ((2): 90-3 (in Russian).
39. Tarasova I.S., Chernov V.M. Defining factors in right and effective treatment of children with iron deficiency anemia.Voprosy prakticheskoy pediatrii. 2011; 6 (3): 49-53 (in Russian).
40. Burlev V.A., Konovodova E.N., Gasparov A.S., Barabanova O.E., Korobitsyn L.P. Recombinant erythropoietin in pre-operative treatment of patients eith hysteromyoma. Problemy reproduktsii. 2003; 5: 23-7 (in Russian).
41. Burlev V.A., Gasparov A.S., Donovodova E.N., Barabanova O.E., Korobitsyn L.P. Epocrinin iron deficiency treatment in patients eith hysteromyoma after hysterectomy. Problemy reproduktsii. 2003; 6: 59-64 (in Russian).
42. Rukavitsyn O.A. Topical problems of anemia in chronic diseases diagnosis and treatment. Klinicheskaya onkogematologiya. 2012; 5 (4): 296-304 (in Russian).

Бледность всегда была синони­мом красоты и аристократизма во всем мире. Тогда никто не представлял себе, что такое железодефицитная анемия. Тургеневские барышни всячески старались сохранить молочно-белую кожу, а природные смуглянки килограммами расходовали бе­лила, чтобы никто не догадался о натуральном цвете их лица. Сейчас времена изменились: в моде здоровый, золотистый лик.

И женщины с бесцветной кожей изо всех сил стараются скрыть свою алебастровую белизну, посещая солярий, увле­каясь загаром под солнечными лучами на пляжах и т.д. Од­нако, чтобы достичь желаемого результата, прежде всего не­обходимо выяснить истинную причину этого состояния. По­стоянная белизна может говорить о возникших проблемах в организме: например, о пониженном давлении — , а также — серьезном заболевании, о котором будет подробно сказано в этой статье.

Анемия (малокровие) - такое состояние, при котором в единице объема крови происходит снижение функци­онально полноценных красных клеток (эритроцитов) и гемоглобина, что приводит к кислородному голоданию тканей.

Некоторые ее разновидности относятся к наслед­ственным заболеваниям. Но чаще анемия развивается у человека, страдающего множеством других болезней. Ко­личественно она выражается степенью снижения концен­трации гемоглобина - железосодержащего пигмента эри­троцитов, придающего крови красный цвет.

Наиболее часто встречаются виды анемии: и В ¹² (фолиево) — дефицитная. Именно по ним воз­никают вопросы у наших читателей. Темы эти довольно обширные, поэтому сегодня мы поговорим о железодефи­цитной анемии, но вначале несколько слов о том, что может стать причиной развития этого недуга.

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявля­ющиеся хроническими кровопотерями ( или , пищевода, кишечника; (воспале­ние пищевода), ; и полипоз кишечника; неспецифический ; ; .
2. Болезни ЖКТ, протекающие с нарушением всасыва­ния железа (резекция тонкого кишечника, энтерит, амилои­дов кишечника, хронический панкреатит.
3. Заболевания печени и ее портальных трактов с кро­вотечениями из расширенных вен пищевода.

1. Болезни почек с микро- и макрогематурией.
2. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гиперто­ническая болезнь с носовыми кровотечениями; расслаива­ющая аневризма аорты).
3. Болезни легких и бронхов, протекающие с кровотече­ниями (рак легкого, туберкулез, бронхоэктазы).
4. Заболевания системы крови (лейкозы и гипотактиче­ские анемии, осложненные кровотечением).
5. Геморрагические диатезы (тромбоцитопения, гемофи­лия, геморрагический васкулит).
6. Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).
7. Группа заболеваний, сопровождающихся интоксика­цией.
8. Меноррагии (обильные менструации) и метроррагии (обильные маточные кровотечения).
9. Беременность и период лактации (кормление младенца, питание беременных и кормящих матерей.
10. Недостаточное потребление железа с пищей.
11. Чрезмерное донорство. А также острые инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые, сепсис и т.д.).

Железодефицитная анемия (ЖДА) характеризуется дефи­цитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов, приводящему к трофическим нарушениям в органа и тканях.

Железодефицитная анемия детского возраста может быть обусловлена недоношенностью детей, ранним искусственным вскармливанием, частыми инфекционными воспалительными заболеваниями.

Следующая форма — хлороз — бывает ранней (у молодых девушек) и поздней (у женщин 35-45 лет).

Гастроэнтерогенная хлоранемия

Для железодефицитной анемии характерны бледность кожных покровов, сонливость, извращение вкуса (наклонность к употреблению мела, глины, скорлупы яиц, зубного порошка). По утрам повышенное сердцебиение, шум в ушах, одышка, ломкость ногтей, выпадение волос.

Пациенты часто жалуются на стоматиты, трещинки в углах рта, покраснение и воспаление языка — глоссит, снижение артериального давления.

Диагностировать железодефицитную анемию можно не только в стационаре, но и амбулаторно.

При исследовании общего анализа крови у больных выявляются: снижение цветного показателя, незначительное снижение количества эритроцитов, повышенное содержание лейкоцитов. При биохимическом изучении крови отмечается сниже­ние железа в крови.

Оно складывается из нескольких составляющих: лечеб­ного питания, медикаментозной терапии и фитотерапии, санаторно-курортного лечения.

Питание при ЖДА

строится на принципах лечения ос­новного заболевания - диет №№1-5, №7,№10, №15.

Лучше всего железо всасывается из продуктов животного происхождения (говяжье мясо, телятина, печень говяжья). Кроме того, порекомендую рыбу, почки, легкие, яйца, гречневую и овсяную крупы, белые грибы, какао, шоко­лад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, киви, изюм, чернослив, мед, грецкие орехи, молочные продук­ты.

Не забывайте о сезонном употреблении овощей, фрук­тов, ягод

Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день.

Методы приготовления пищи: на пару, отварные, запе­ченные в духовке, без корочки (в рукаве).

Разовая порция первого блюда должна составлять 250-300 мл + 100-150 г мяса или рыбы.

Разовая порция второго блюда — 200-250 г мяса, рыбы + 100-150 г гарнира.

Салаты — по 100-150 г, заправленные 10-15%-й смета­ной (1 ст. ложка) или же растительным маслом (10-15 мл) + 5-10 мл лимонного сока.

Разовый прием хлеба грубого помола - 100-150 г.

Напитки (чай, компот, морс, цикорий) на один прием — 200-250 мл.

Свежевыжатые соки принимать курсами.

Рецепт приготовления телятины с сельдереем и пряностями

Понадобится на 4 порции: 750-800 г телятины, 200 г лука, 350 г клубня сельдерея, 5 г соли, 2 шт. лаврового листа, 5-7 горошин душистого перца, 7 сушеных плодов барбариса, 7 сушеных ягод можжевельника, 1/3 ч. ложки плодов аниса, 3 палочки гвоздики; смесь измельченных специй (курку­мы, кардамона, имбиря, мускатного ореха) — 1/2 ч. ложки; 1/2 ч. ложки смеси сухих трав (базилика, розмарина, ду­шицы, майорана, кориандра); сладкий перец — 100-150 г, свежая петрушка — 100-150 г, 200 мл сливок (10%).

Мясо промыть, просушить, измельчить, как для гуляша (шириной в 3 см), желательно поместить в чугунную по­суду. Пересыпать измельченным луком, нарезанными сельдереем и сладким перцем. Сразу же добавить все вышеперечисленные приправы, перемешать.

Налить 150 мл холодной воды, закрыть крышкой и поставить на огонь. Дать закипеть, затем пламя максимально уменьшить, то­мить на слабом огне 45 минут. Следить, чтобы не выки­пела жидкость; постоянно подливая воды. За 10 минут до полной готовности влить сливки.

Гарнир можно выбрать любой.

Консервативная терапия

Медикаментозную терапию железосодержащими препа­ратами для каждого больного подбирает врач, основываясь на результатах различных исследований. Я лишь перечислю некоторые из этих препаратов, принимаемых внутрь: ферронат, хеферол, ферлатум, ферроград, ферроплекс, иррадиан, тардиферон, мальтофер, феррум-лек и др.

Существуют также средства, которые вводятся внутри­мышечно и внутривенно, — их тоже индивидуально назна­чает специалист.

Фитолечение — народные рецепты

Прием травяных сборов также хорошо было бы обсудить с врачом-фитотерапевтом.

Сбор №1

Нам понадобятся 3 части , 5 частей , 2 части листьев . Компоненты смешать, измельчить, желательно в кофемолке. Поместить в сте­клянную посуду. Хранить в сухом, темном месте.

1 дес. ложку смеси без верха поместить в стеклянную банку, залить 500 мл кипятка, настоять 7 часов, проце­дить, хранить в холодильнике. Принимать по 150 мл в теплом виде через 1,5 часа после еды 3 раза в день. Можно добавлять мед по вкусу.

Курс приема - неделя. После чего увеличить дозу травя­ной смеси до 1 ст. ложки, приготовление и прием оставив без изменения. Пить еще 5 дней, сделать перерыв 2-3 не­дели и лечение можно повторить.

Сбор №2

Взять поровну лист , цветки и измельченный корень . Компоненты смешать, хранить так же, как и предыдущий сбор.

1 ст ложку сбора поместить в эмалированную кастрю­лю, залить 500 мл кипятка, поставить на медленный огонь, прокипятить 5 минут, настоять 3 часа, процедить, хранить в холодильнике.

Принимать в теплом виде за 30 минут до еды по 150 мл 3 раза в день, добавляя по вкусу мед. Курс — 6-8 недель.

Прием этих сборов можно чередовать, проводя 2-3 курса в год.

После получения положительного эффекта в лечении желательно провести санаторно-курортное лечение в Кис­ловодске, Ессентуках, Железноводске и т.д.

АНЕМИЯ - дословный перевод с греческого -бескровие, малокровие (anaemia;"an" - без, "haima" - кровь), в клиническом понимании: Анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

Железодефицитные анемии, в отличие от большинства других анемий, чаще не сопровождаются снижением содержания эритроцитов в единице объема крови.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1973) нижней границей Hb следует считать 110 г/л у детей в возрасте до 6-ти лет и 120 г/л у детей старше 6-ти лет. В то же время Г.Ф.Султанова (1992) обращает внимание, что специалисты ВОЗ определяли нормативные параметры гемоглобина, анализируя пробы венозной крови. В повседневной практике, в основном, уровень гемоглобина определяется при исследованиии капиллярной крови. Содержание же Hb в капиллярной крови на 10-20% выше, чем в венозной (Тодоров И., 1966). Учитывая это в норме значения гемоглобина в капиллярной крови не должны быть ниже 121-132 г/л (Султанова Г.Ф., 1992). Ю.Е.Малаховский (1981) также считает, что оптимальным уровнем гемоглобина для детей до 6 лет является содержание его выше 120 г/л, а для детей старше 6-ти лет - выше 130 г/л. Отсутствие единых критериев в оценке нижнего уровня нормальных значений гемоглобина нередко приводит к ошибочным выводам в Диагностике анемии (Басова Л.В., 1975; Волосянко Р.П., 1972; Кыштобаева С., 1974; Мякишева Л.С., 1971; Султанова Г.Ф., 1992).

2.2. Частота железодефицитной анемии у детей.

Железодефицитная анемия широко распространена в детской популяции и является наиболее частой формой среди всех анемий детского возраста. По данным ВОЗ (1985) дефицит железа, в той или иной степени выраженности, имеется почти у 30% населения планеты. Наибольший риск развития железодефицитной анемии, особенно в развивающихся странах, и это подчеркивается большинством исследователей, имеют дети раннего и пубертатного возраста, а также женщины детородного периода (табл. 4)

Таблица 4.

Распространенность железодефицитной анемии в зависимости от возраста, пола и региона (%)*

В детской популяции бывшего СССР распространенность дефицита железа (латентные и манифестные клинические формы) составляла от 17,5% у школьников - до 76% у детей раннего возраста (Бабаш Г.В. и соавт., 1980; Казакова Л. М. и соавт., 1984; Малаховский Ю. Е. и соавт., 1981; Юдина Т.Н., 1989). Однако истинная частота железодефицитной анемии в детской популяции неизвестна, т.к. поданным разных авторов распространенность ее колеблется от 5,0% до 54% (Бисярина В.П., Казакова Л.М., 1979; Бабаш Г.В. и соавт., 1980; Калиничева В.И. и соавт., 1983; Малиевский О.А., 1994).