Гемофильная инфекция как лечить. Диагностика и симптомы гемофильной палочки в зеве

ДЕТСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА

Сердце новорожденного имеет шарообразную форму. Поперечный размер сердца равен продольному или превышает его, что связано с недостаточным развитием желудочков и относительно большими размерами предсердий. Ушки предсердий больше, они прикрывают основание сердца. Передняя и задняя межжелудочковые борозды обозначены хорошо ввиду отсутствия подэпикардиальной клетчатки. Верхушка сердца закруглена. Длина сердца – 3.0-3.5 см, ширина – 3.0-3.9 см. Масса сердца – 20-24 г, т.е. 0.8-0.9% массы тела (у взрослого – 0.5% массы тела).

Растет сердце наиболее быстро в течение двух первых лет жизни, затем в 5-9 лет и в период полового созревания. К концу первого года жизни масса сердца удваивается, к 6 годам масса возрастает в 5 раз, а к 15 годам увеличивается в 10 раз по сравнению с периодом новорожденности.

Межпредсердная перегородка сердца новорожденного имеет отверстие, которое со стороны левого предсердия прикрыто тонкой эндокардиальной складкой. К двум годам отверстие закрывается. На внутренней поверхности предсердий уже имеются трабекулы, в желудочках выявляется равномерная трабекулярная сеть, видны мелкие сосочковые мышцы.

Миокард левого желудочка развивается быстрее и к концу второго года его масса вдвое больше, чем правого. Эти соотношения сохраняются и в дальнейшем.

У новорожденных и детей грудного возраста сердце располагается высоко и лежит почти поперечно. Переход сердца из поперечного положения в косое начинается в конце первого года жизни ребенка. У 2-3 летних детей преобладает косое положение сердца. Нижняя граница сердца у детей до 1 года расположена на один межреберный промежуток выше, чем у взрослого (4-ое межреберье), верхняя граница находится на уровне второго межреберья. Верхушка сердца проецируется в левом 4-ом межреберье кнаружи от среднеключичной линии на 1.0-1.5 см. Правая граница располагается по правому краю грудины или на 0.5-1 см справа от нее.

Правое предсердно-желудочковое отверстие и трехстворчатый клапан проецируются на середину правой границы на уровне прикрепления к грудине 1V ребра. Левое предсердно-желудочковое отверстие и митральный клапан расположены у левого края грудины на уровне третьего реберного хряща. Отверстия аорты и легочного ствола и полулунные клапаны лежат на уровне третьего ребра, как у взрослого.

Границы относительной сердечной тупости

(по В.И.Молчанову)

Форма перикарда у новорожденного шарообразная. Купол перикарда располагается высоко – по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения. Нижняя граница перикарда проходит на уровне середины пятых межреберий. Грудино-реберная поверхность перикарда на значительном протяжении покрыты тимусом. Нижние отделы передней стенки перикарда прилежат к грудине и реберным хрящам. Задняя поверхность перикарда соприкасается с пищеводом, аортой, левым блуждающим нервом, бронхами. К боковым поверхностям плотно прилежат диафрагмальные нервы. Нижняя стенка перикарда сращена с сухожильным центром и мышечной частью диафрагмы. К 14 годам граница перикарда и взаимоотношение его с органами средостения соответствуют таковым у взрослого.

Кровеносные сосуды сердца к моменту рождения развиты хорошо, при этом артерии более сформированы, чем вены. Диаметр левой венечной артерии больше диаметра правой венечной артерии у детей всех возрастных групп. Наиболее существенное различие в диаметре этих артерий отмечаются у новорожденных и детей 10-14 лет.

Микроскопическое строение кровеносных сосудов наиболее интенсивно изменяется в раннем возрасте (от 1 года до 3 лет). В это время в стенках сосудов усиленно развивается средняя оболочка. Окончательные размеры и форма кровеносных сосудов складываются к 14-18 годам.

Коронарные сосуды до двух лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет – по смешанному, после 6 лет – как у взрослых – по магистральному типу. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда.

Проводящая система сердца формируется параллельно с развитием гистологических структур миокарда и развитие синусно-атриального и предсердно-желудочного узлов заканчивается к 14-15 годам.

Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждаюших нервов и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями предсердно-желудочного и синусно-атриального узлов. Ветви блуждающих нервов заканчивают свое развитие к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем отчасти связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни. Под влиянием блуждающего нерва урежается сердечный ритм и могут появиться синусовая аритмия и отдельные «вагусные импульсы» – резко удлиненные интервалы между сердечными сокращениями.

К числу функциональных особенностей органов кровообращения у детей относятся следующие:

Высокий уровень выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей.

Физиологическая тахикардия, обусловленная малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и свойственной детям раннего возраста симпатикотонией.

Низкое артериальное давление из-за малого объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением и низкого периферического сосудистого сопротивления вследствие большей ширины и эластического артерий.

Возможность развития функциональных расстройств деятельности и патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.

Частота пульса, артериальное давление и число дыханий

	Пульса, уд/мин	Артериальной давление, мм рт ст		Число дыханий
		систолическое	диастолическое
новорожденный

ДЕТСКИЙ ОСОБЕННОСТИ КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЫ

В сосудистой системе новорожденного изменения связаны в значительной степени с изменением условий кровообращения. Прерывается плацентарное кровообращение и с актом вдоха вступает в силу легочное кровообращение. Вслед за этим пупочные сосуды опустевают и подвергаются облитерации

Пупочная вена зарастает после рождения не полностью, часть анастомозов и сосудов, связанных с необлитерированным отрезком ее, продолжает функционировать и может быть сильно выражена при ряде патологических состояний.

Пупочные артерии после первых дыхательных экскурсий сокращаются почти полностью и в течение первых 6-8 недель жизни облитерируются в периферическом отделе. Процесс облитерации пупочных сосудов заключается в разрастании соединительной ткани интимы и мышечной оболочки, в перерождении мышечных волокон и атрофии их, в гиолиновом перерождении и исчезновении эластических волокон.

Процесс облитерации пупочных артерий и вены идет неодинаково: пупочные артерии уже на 2-ой день жизни непроходимы на расстоянии 0.2-0.5 см от пупка, а пупочная вена остается еще проходимой. Поэтому пупочная вена может быть объектом инфицирования при нарушении стерильности ухода за новорожденным и вызвать формирование пупочного гнойного свища и даже возникновение сепсиса.

Одновременно с пупочными сосудами облитерируется и боталлов проток. Его облитерация заканчивается к 6 месяцам (в некоторых случаях – на 2-й неделе после рождения). Незаращение боталлова протока к 6-12 месяцам рассматривается как порок развития. Заращение происходит вследствие сокращения мышечных клеток в устье протока при поступлении в него оксигеннированной крови из аорты, где давление после рождения выше, чем в легочном стволе.

По мере увеличения возраста ребенка, в связи в активной функцией внутренних органов и опорно-двигательного аппарата во всей сосудистой системе происходят изменения как на макроскопическом, так и микроскопическом уровне. Увеличивается длина сосудов, их диаметр, толщина стенок артерий и вен, изменяется уровень отхождения ветвей, рассыпной тип ветвления сосудов заменяется на магистральный. Наиболее существенные различия в сосудистой системе отмечаются у новорожденных и детей 10-14 лет. Так, например, у новорожденного диаметр легочного ствола больше диаметра аорты, и эта пропорция сохраняется до 10-12 лет, затем диаметры сравниваются, а после 14 лет устанавливаются обратные взаимоотношения этой величины аорты и легочного ствола. Объясняется этот феномен с увеличением массы крови, с ростом ребенка, увеличением в целом большого круга кровообращения, наконец, увеличением мышечной оболочки левого желудочка и силой выброса крови в аорту. Дуга аорты до 12 лет имеет больший радиус кривизны, чем у взрослых. У новорожденного дуга аорты расположена на уровне I грудного позвонка, в 15 лет – на уровне II грудного позвонка, в 20-25 лет – на уровне III грудного позвонка.

Вследствие неодинакового развития отдельных систем (костной, мышечной, дыхательной, пищеварительной и др.) и частей тела не одновременно происходят изменения в разных сосудах кровеносной системы. Наибольшие изменения в первые годы жизни происходят в сосудистой системе легких, кишечника, почек, кожи. Например, артерии кишечника в раннем детском возрасте почти все одинакового размера. Разница между диаметром верхней брыжеечной артерии и ее ветвей невелика, однако по мере увеличения возраста ребенка увеличивается эта разница. Капиллярные сети относительно широки, и элементы микроциркуляторного русла к моменту рождения снабжены прекапиллярными сфинктерами, регулирующими кровоток.

Большие изменения в малом круге, особенно на первом году жизни. Отмечается увеличение просвета легочных артерий; истончение стенок артериол; большая лабильность гемодинамики.

В гистологическом отношении к рождению ребенка более сформированными являются артерии эластического типа, чем мышечного. В артериях мышечного типа гладкомышечных клеток мало. Возрастной период до 12 лет характеризуется интенсивным ростом и дифференцировкой клеточных элементов всех оболочек стенки артерии, но особенно усиленно растут и развиваются средние слои. Увеличение мышечной оболочки идет со стороны адвентиции. После 12 лет темп роста артерий замедляется и характеризуется стабилизацией структур оболочек стенки.

В процессе развития изменяется и соотношение диаметров отдельных крупных артериальных стволов. Так, у новорожденных и детей раннего возраста общие сонные артерии и подключичные артерии шире, чем общие подвздошные. К периоду полового созревания диаметр общих подвздошных артерий превышает почти 1,5-2 раза общие сонные артерии. Вероятно, такое быстрое развитие сонных артерий у маленьких детей связана с усиленным развитием головного мозга (согласно закону Лесгафта).

Примером изменения хода артерий является почечная артерия. У новорожденных и детей раннего возраста она имеет восходящее направление, а у 15-20 летнего приобретает горизонтальное направление.

Изменяется топография артерий конечностей. Например, у новорожденного проекция локтевой артерии соответствует передне-медиальному краю локтевой кости, с лучевой – передне-медиальному краю лучевой кости. С возрастом локтевая и лучевая артерии смещаются по отношению к срединной линии предплечья в латеральном направлении. У детей старше 10 лет эти артерии располагаются и проецируются так же, как у взрослых.

Что касается возрастных особенностей вен, то надо отметить, что с возрастом также увеличивается их длина, диаметр, изменяется положение и источники формирования, и также отмечаются гистологические особенности вен в различные возрастные периоды. Так у новорожденных разделение стенки вен на оболочки не выражено. Эластические мембраны недоразвиты даже в крупных венах, так как возврат крови к сердцу идет без участия в этом процессе стенок вен. Число мышечных клеток в стенке вен увеличивается с повышением давления крови на стенку сосуда. Клапаны в венах новорожденного присутствуют.

Крупные вены, такие как верхняя и нижняя полые вены короткие и относительно большого диаметра. Верхняя полая вена коротка в связи с высоким расположением сердца, к 10-12 года площадь сечения этой вены возрастает, и увеличивается ее длина. Нижняя полая вена формируется на уровне III-IV поясничных позвонков.

Воротная вена у новорожденных подвержена значительной анатомической изменчивости, проявляющейся в непостоянстве источников ее формирования, количества притоков, места их впадения, взаимоотношения с другими элементами малого сальника. Начальный отдел вены лежит на уровне нижнего края XII грудного позвонка или I поясничного, позади головки поджелудочной железы. Формируется из двух стволов – верхней брыжеечной и селезеночной.

Место впадения нижней брыжеечной непостоянно, чаще она вливается в селезеночную, реже в верхнюю брыжеечную.

После рождения меняется топография поверхностных вен тела и конечностей. Так, у новорожденных имеются густые подкожные венозные сплетения, на их фоне крупные подкожные вены не контурируются. К 2 годам из этих сплетений отчетливо выделяются подкожные вены верхних и нижних конечностей.

У новорожденных и детей первого года жизни отчетливо выделяются поверхностные вены головы. Этот феномен активно используется в практической педиатрии для введения лекарственных препаратов при тех или иных заболеваниях. Причем, поверхностные вены тесно связаны с диплоэтическими венами, которые представляют нежную мелкопетлистую сеть в очагах окостенения. Когда кости черепа достигают достаточно высокой стадии развития (к 5 годам) диплоэтические вены оказываются окруженными костными каналами, и сохраняют связи с поверхностными венами головы, и также связи с оболочечными венами и с верхней сагиттальной пазухой.

Бурный скачок в развитии органов и систем происходит в период полового созревания. Вследствие неравномерного роста различных систем происходит временное нарушение координации и функций сердечно-сосудистой системы. Рост мышц сердца происходит быстрее, чем нервной ткани, следовательно, идет нарушение функций автоматизма и возбудимости миокарда. Объем сердца увеличивается быстрее сосудов – это ведет к спазму сосудов, увеличению периферического общего сопротивления и может привести к гипертрофическому варианту сердца у подростков. Спазм сосудов поддерживает и активизация надпочечников и гипофиза, что ведет к гипертоническим состояниям. Встречаются гипоинволюционные варианты (маленькое капельное сердце), что вызвано неподвижным образом жизни.

Любой врач скажет вам, что организм крохи существенно отличается от взрослого: у него есть и собственные, присущие только ему, болезни, и собственные принципы работы — физиологические особенности. Знать эти особенности очень важно для родителей, ведь от них зависят многие нюансы ухода за малышом. Об особом «устройстве» новорожденного мы будем рассказывать в этой рубрике.

Кто не знает о той важнейшей роли, которую играет сердечно-сосудистая система в обеспечении жизнедеятельности человеческого организма? Сердце человека начинает сокращаться с первых недель внутриутробного развития и на протяжении всей его жизни осуществляет свою бесперебойную работу. Говоря о человеческом сердце, мы сравниваем его с двигателем, насосом, но не только. Мы считаем его воплощением душевности, человечности из-за его способности чутко откликаться на изменения нашего настроения и состояния всего организма.

Строение сердца

Сердце человека — это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: правого и левого предсердий и правого и левого желудочков. Правые и левые отделы сердца разделены между собой перегородками — межпредсердной и межжелудочковой. А правое и левое предсердия соединены соответственно с правым и левым желудочками при помощи отверстий, снабженных клапанами.

Разделение сердца на правый и левый отделы не только анатомическое. Эти два отдела сердца выполняют различную работу, беря на себя обеспечение кровообращения по двум кругам — большому и малому.

Вам может быть интересно:

Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке, продолжается в аорте (крупнейшем кровеносном сосуде, несущем кровь от сердца ко всему организму) и далее идет по всем сосудам тела, конечностей, мозга, внутренних органов (кроме легких) и заканчивается в правом предсердии.

Основными задачами большого круга кровообращения являются:

доставка ко всем органам и тканям крови, обогащенной кислородом (артериальной крови); осуществление в капиллярах органов и тканей газообмена — в ткани поступает кислород, необходимый для жизнедеятельности клеток, а в кровеносное русло — углекислый газ (продукт обмена, отходы жизнедеятельности); транспортировка крови, насыщенной углекислым газом, обратно к сердцу.

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке, далее следует по легочной артерии, несущей кровь к легким, и заканчивается в левом предсердии. Задачи малого круга кровообращения столь же важны: он осуществляет доставку крови, насыщенной углекислым газом в сосуды легких, где происходит обратный газообмен — кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Далее сосуды малого круга кровообращения доставляют кровь, обогащенную кислородом, в левое предсердие, откуда она начинает свой путь по большому кругу.

В регулировании кровотока внутри сердца огромную роль играют клапаны между предсердиями и желудочками, между желудочками и крупными сосудами: они препятствуют обратному току крови из сосудов в полости сердца и из желудочков в предсердия.

Важные изменения

Сразу же после рождения ребенка, в момент совершения первого вдоха, происходят поистине революционные изменения в системе кровообращения. На протяжении всего периода внутриутробного развития малый круг кровообращения не функционировал — обогащение крови кислородом осуществлялось за счет плацентарного кровотока: кровь плода получала кислород из крови матери. Кровь, обогащенная в плаценте кислородом и другими питательными веществами, по пупочной вене, проходящей в пупочном канатике, поступала к плоду. Пупочная вена несла эту кровь к печени. Печень получала наиболее богатую кислородом кровь. Другая, большая, часть

артериальной крови поступала в правое предсердие, куда также направлялась кровь, насыщенная углекислым газом, из верхней половины тела. В правом предсердии существовало овальное окно, через которое кровь, обогащенная кислородом и частично смешанная с венозной, бедной кислородом кровью, поступала в большой круг кровообращения и далее — к нижней части тела.

Кроме овального окна у плода существ вали еще два так называемых шунта (сообщения между сосудами) — артериальный и арранциев протоки. Наличие их характерно исключительно для плода.

Таким образом, наиболее богатую кислородом кровь получали печень и головной мозг плода. Нижняя же часть тела получала кровь содержание кислорода в которой ниже. Эти отчасти объясняются большие размеры гаю вы новорожденного ребенка по сравнению с размерами остального тела, более развить верхний плечевой пояс.

Сразу после пересечения пуповины и совершения новорожденным ребенком первого вдоха прекращает функционировать маточно-плацентарное кровообращение и начинает функционировать малый круг. Плодовые коммуникации (овальное окно, артериальный и арранциев протоки) становятся ненужными и постепенно, на протяжении первых суток жизни ребе закрываются.

Но поскольку закрытие происходит одномоментно (обычно оно занимает от одних до двух-трех суток), на протяжении этого времени в сердце новорожденного могут выслушиваться шумы, которые не являются признаком заболевания сердца и постепенно проходят.

Возрастные особенности

Сердце новорожденного ребенка имеет значительно большие размеры по отношению к размерам его тела, чем таковые у взрослого человека (у новорожденного масса сердца составляет около 0,8% от массы тела, а у взрослых — 0,4%). Правый и левый желудочки имеют примерно одинаковую толщину, но с возрастом это соотношение меняется: нагрузка на левый желудочек возрастает после рождения, поскольку он прогоняет кровь по большому кругу кровообращения и совершает значительно большую работу, чем правый, стенки его постепенно становятся в полтора-два раза толще, чем у правого.

Частота пульса у новорожденных детей (120—160 ударов в минуту) значительно выше, чем у детей более старшего возраста (80—120 ударов в минуту) и тем более — чем у взрослых (60—80 ударов в минуту). Это связано с тем, что у новорожденных гораздо выше потребность тканей в кислороде, а также с тем, что нагнетательная способность сердца у них значительно ниже. Поэтому сердечно-сосудистая система компенсирует высокие потребности в кислороде за счет увеличения числа сердечных сокращений. При любом неблагополучии в состоянии новорожденного частота сердечных сокращений увеличивается. Это может произойти при перегревании, при обезвоживании, при патологии со стороны нервной системы, системы дыхания и, разумеется, системы кровообращения.

Артериальное давление у новорожденных детей значительно ниже, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Такое давление обусловлено более широким просветом сосудов, меньшими размерами левого желудочка и более низкой, чем в старшем возрасте, нагнетательной способностью сердца. У новорожденного ребенка значение систолического давления (первая цифра в показателях давления) составляет около 70 мм рт. ст. к году оно повышается до 90 мм рт. ст.

Кровеносные сосуды новорожденного ребенка растут достаточно интенсивно, особенно это касается мелких сосудов — капилляров, которые как бы пронизывают и оплетают все органы и ткани. Их проницаемость очень высока, что позволяет с большей эффективностью осуществлять газообмен в тканях.

Просвет крупных артерий и вен достаточно велик, что, в сочетании с пониженным артериальным давлением, с одной стороны — улучшает условия кровообращения, а с другой — создает предпосылки к застою крови. Этим объясняется склонность новорожденных к целому ряду воспалительных заболеваний, в том числе и таким, как пневмония, остеомиелит — воспаление костной ткани.

Таким образом, в целом возрастные особенности сердечно-сосудистой системы новорожденного облегчают кровообращение, способствуя тому, чтобы высокие потребности растущего организма в кислороде полностью удовлетворялись. Однако такие высокие потребности заставляют сердце совершать значительно большую работу, что, принимая во внимание ограниченные резервные возможности сердца, делает его более уязвимым.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Как же можно предотвратить возможные врожденные и приобретенные заболевания такой жизненно важной системы, как сердечно-сосудистая?

Прежде всего, необходимо помнить о том. что закладка сердца происходит на самых ранних этапах внутриутробного развития — на его 4-й неделе. Поэтому зачастую женщина еще не подозревает о наступившей беременности в тот момент, когда любое неблагоприятное воздействие может вызвать нарушение формирования сердца. Именно поэтому важно планирование беременности, исключительно здоровый образ жизни будущей матери на этапе подготовки к беременности, профилактика вирусных заболеваний и полное исключение профессиональных и иных вредных воздействий, когда есть вероятность наступления желанной и запланированной беременности.

Профилактикой врожденных и приобретенных заболеваний сердца является все то, что способствует благополучному протеканию беременности — активный образ жизни, рациональное питание, отсутствие выраженных стрессовых факторов, укрепление иммунной системы беременной.

Предупредить заболевания сердечно-сосудистой системы помогают также щадящее родоразрешение, благополучное течение периода ранней новорожденное™, профилактика простудных и вирусных инфекций, рациональное закаливание. Исходя из особенностей строения сосудов новорожденного ребенка и функционирования его сердца, особенно важными являются мероприятия, направленные на укрепление стенки сосудов, на тренировку их к воздействию температурных факторов. К этим мероприятиям можно отнести воздушные ванны на первом месяце жизни, к которым со второго-третьего месяца можно добавлять контрастные растирания прохладной и теплой водой.

Для нормального развития сердечной мышцы необходимо присутствие в рационе ребенка целого ряда витаминов и минералов, таких как витамины группы В и С, железо, медь, магний, цинк, калий, фосфор. Большинство из них содержатся в материнском молоке в оптимальном соотношении. Поэтому естественное вскармливание, являясь основой формирования здоровья растущего малыша, способствует также нормальному росту и развитию сердца и сосудов. Эти же микроэлементы и витамины помогают укреплению иммунной защиты маленького человека, а профилактика простудных и вирусных заболеваний является и профилактикой заболеваний сердца.

Статьи по врожденным порокам сердца и прочим заболеваниям сердца и сосудов для пациентов

Что следует знать каждой будущей маме!

Как узнать, что у будущего ребенка врожденный порок сердца, еще во время беременности?

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ У ДЕТЕЙ

Являются наиболее распространенными в структуре кардиологической патологии. Они встречаются у детей всех возрастов, в том числе и у новорожденных.

Этиология и патогенез

В настоящее время функциональные заболевания считаются вторичными. Различные этиологические факторы - гиподинамия у детей, токсико-инфекционные воздействия, гипоксия в родах, психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации вызывают значительное поражение центральной и вегетативной нервной системы и приводят к возникновению регуляторных и гуморальных сдвигов, вследствие чего могут поражаться различные органы, в том числе и сердечно-сосудистая система.

Для обозначения функциональных заболеваний сердца и сосудов используются разные термины: нейроциркуляторная дистония (НЦД), вегетососудистая дистония (ВСД), миокардиодистрофия, функциональная кардиомиопатия (ФКП) .Такая терминологическая разобщенность вносит большую путаницу в учение о функциональных заболеваниях сердца и требует упорядочения. Нам представляются наиболее приемлемыми термины - ФКП для обозначения изменений сердца и НЦД - для поражения сосудов. Они имеют преимущества перед термином «миокардиодистрофия», акцентирующим внимание клинициста лишь на факте поражения - дистрофии, наличие которой остается недоказанным, и термином ВСД, являющимся слишком общим (возникает при функциональных заболеваниях разных органов) и поэтому не ориентирующим врача на организацию конкретных лечебных мероприятий.

Классификация

В педиатрии общепринятой классификации функциональных заболеваний сердца и сосудов нет. Мы считаем, что ФКП должны подразделяться по форме на первичную (дисрегуляторная и дисгормональная) и вторичную, возникающую на фоне хронической и острой инфекции, а также по синдромам - кардиалгический, который встречается как при первичных, так и вторичных ФКП, кардиальный с нарушениями и без нарушений ритма, респираторный и гшюксический. НЦД следует подразделять на гипер-, гипотензивную и смешанную формы.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется многообразием симптомов и определяется вариантом болезни. Общим для ФКП и НЦД является обилие жалоб на повышенную утомляемость, слабость, головную боль, которая чаще усиливается к вечеру, расстройство сна, боли в сердце, чаще колющие, редко ноющие, быстро и чаще всего самопроизвольно проходящие. Часть детей жалуется на одышку, чувство нехватки воздуха, затрудненный вдох, обмороки, которые бывают в душном помещении, бане и часто сочетаются с гипотензивным синдромом. Бывает длительный субфебрилитет, который вызывается очаговой инфекцией, но иногда он отмечается и при ее отсутствии и связан с вегетативными расстройствами. Проявлениями последних бывает акроцианоз, холодные и влажные ладони, потливость, обильные юношеские угри, стойкий дермографизм.

АД характеризуется лабильностью. Систолическое АД имеет тенденцию к повышению или снижению (это лежит в основе диагноза гипо- и гипертензивного синдромов НЦД). Диастолическое АД и среднее АД чаще всего нормальны.

Границы сердца (перкуторно, рентгенологически и по данным ЭхоКГ) не изменены. На верхушке сердца, в 5-й точке, по левому краю грудины часто выслушивается систолический шум, уменьшающийся в вертикальном положении. Пульс может быть учащен, урежен, лабилен. Частота сердечных сокращений в вертикальном положении значительно больше, чем в горизонтальном. ЭКГ отражает имеющиеся вегетативные сдвиги - выражена тахи- или брадикардия, удлинен или укорочен интервал Р - Q, зубец Т снижен, сглажен и отрицателен во 2-м, aVF

Уб-отведениях, сегмент RST в этих отведениях смещен. Иногда зубец Т увеличен. Так как подобные изменения бывают и при миокардите, в плане дифференциального диагноза необходимо проводить функциональные электрокардиографические пробы (обзидановая, атропиновая, ортоста-тическая). При функциональных кар-диопатиях они положительны.

Функциональные кардиопатии часто протекают с нарушениями ритма. Встречаются экстра- и парасистолы, предсердные ритмы на фоне брадикардии, синдром слабости синусового узла, возможны различные блокады - синоатриальная блокада разных степеней, частичная атриовент-рикулярная блокада 1-й и 2-й степени (реже).

На ФКГ - часто изменчивой величины и формы систолический шум на верхушке сердца и в 5-й точке. При ЭхоКГ размеры отделов сердца нормальны. Сокращения миокарда достаточной амплитуды. Часто встречается гиперкинез миокарда межжелудочковой перегородки при отсутствии гипертрофии. Иногда диагностируется пролапс митрального клапана, который может сочетаться с ФКП. Показатели центральной гемодинамики у детей с ФКП близки к нормальным. Лабораторные сдвиги при рутинных исследованиях у детей с первичной ФКП отсутствуют. При специальных исследованиях можно выявить уменьшение содержания катехоламинов и холинэстеразы и увеличение уровня ацетилхолина. При вторичных ФКП возможны биохимические и иммуно-логические изменения, вызванные заболеванием, на фоне которого ФКП протекает, Абсолютное содержание лимфоцитов периферической крови, а также количество В- и Т-лимфоцитов, содержание основных классов Ig при ФКП такое же, как и у здоровых детей. Часто снижена функциональная способность Т-лимфоцитов.

Для уточнения диагноза ФКП, который часто представляет большие трудности, предложено много клинических критериев. Мы считаем возможным использовать в педиатрической практике предложения В. И. Маколкина, С. А. Аббакумова (1985), которые приводят 6 признаков и считают, что сочетания 3 из них достаточно для установления диагноза ФКП. К ним относятся: 1) боли в области сердца; 2) сердцебиение; 3) дыхательные расстройства, чувство нехватки воздуха; 4) сосудистая дистония, слабость и вялость; 5) вегетативные дисфункции - стойкий дермографизм, астеноневротические расстройства; 6) головная боль, головокружение. Отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии и хороший эффект от применения р-адреноблокаторов также говорит в пользу ФКП. Диагноз ФКП исключается, по данным В. И. Маколкина, С. А. Аббакумова (1985), при наличии следующих признаков: увеличение размеров сердца хотя бы по данным рентгенологического и ЭхоКГ-исследования, диастолические шумы, внутрижелу-дочковая блокада (выраженная блокада ножек пучка Гиса и их ветвей), развившаяся в течение данного заболевания атриовентрикулярная блокада II - III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия и мерцательная аритмия, выраженные сдвиги лабораторных данных, если они не объясняются сопутствующими заболеваниями, хроническая недостаточность сердца.

Лечение

Лечение ФКП должно быть по возможности этиопатогенетическим. Из медикаментозных препаратов назначают седативные средства, транквилизаторы, препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде, типа рибоксина. Важны р-адреноблокато-ры (обзидан, тразикор) при тахикардии, тенденции к повышению АД, обмороках. При ФКП, протекающих с брадикардией, показаны препараты типа беллоида. При нарушениях ритма сердца проводится противо-аритмическая терапия (см. Аритмии сердца), при гипотензивном синдроме НЦД назначаются элеутерококк, пантокрин.

Детям с ФКП следует рекомендовать здоровый образ жизни, обязательны занятия общей физкультурой (освобождение лишь от участия в соревнованиях). Важно длительное пребывание на воздухе, полезно плавание (плавательные бассейны), езда на велосипеде, катание на лыжах, коньках. Не противопоказана игра в футбол, волейбол, баскетбол, теннис. Нежелательны силовые упражнения, чрезмерные физические нагрузки. Очень важна систематическая санация очагов инфекции. Показано санаторное лечение преимущественно в местных санаториях, пребывание в санаторных лагерях.

Цианоз . У новорожденных особенно трудно дифференцировать цианозы сердечного и респираторного происхождения.
Причины цианоза у новорожденных.

1. «Физиологические»:
- сосудистая нестабильность,
- преходящий сброс крови через не закрывшиеся внутриутробно функционировавшие соустья,
- тугое обвитие пуповины вокруг шеи.
2. Метаболические:
- охлаждение;
- гипогликемия;
- ацидоз, полицитемия.
3. Респираторные:
- внелегочные причины: апноэ недоношенных, фармакологическое угнетение ЦНС, постасфиктический синдром, черепно-мозговая и спинальная травма, перераздутый желудок или кишечник, пороки развития диафрагмы, пневмоторакс, опухоли средостения;
- легочные причины: СДР недоношенных, пневмония.
4. Циркуляторные:
- патология переходного кровообращения, шок, аритмии;

С преобладанием застойной сердечной недостаточности, постасфиктическая недостаточность коронарного кровообращения, миокардиопатии, миокардит, ВПС с преобладанием цианоза.

Сердечные шумы регистрируют у 66% детей в первые 48 часов жизни, а в течение 1-й недели жизни у 70% новорожденных. Значительный процент физиологических сердечных шумов в первые часы и сутки жизни связан с перестройкой легочного кровообращения у ребенка после рождения. Сердечный шум, сохраняющийся в возрасте более 3 суток, более вероятно связан с ВПС.

Сердечные аритмии . Синусовой тахикардией считается более 190 ударов в 1 минуту частоты сердечных сокращений (ЧСС) у доношенных и 195 - у недоношенных. Синусовые тахикардии почти всегда симптоматические, ЭКГ-комплекс нормальный.
Патологические тахиаритмии возникают при ВПС, кардиомиопатии, при тяжелой гипоксии, миокардите, поражении ЦНС.
Клинические проявления тахиаритмии: затруднения при вскармливании, цианоз, СДР, тахикардия, тахипноэ. Вовремя не устраненные расстройства сердечного ритма могут привести к развитию шока и сердечной недостаточности.
Лечение тахиаритмии. Тахикардии у новорожденных быстро приводят к декомпенсации, поэтому необходимо как можно раньше их прервать: рефлекторное воздействие холода через кожу лица ребенка. На лицо новорожденного кладут холодную (со льдом) влажную пеленку на 10-20 минут. Этим способом можно получить кратковременный эффект.
Вводятся медикаментозные препараты в зависимости от вида тахиаритмии: новокаинамид внутривенно, дигоксин внутривенно, а затем внутрь, обзидан внутривенно, лидокаин внутривенно.
Брадикардии . Под синусовой брадикардией понимают урежение ЧСС менее 90-100 ударов в 1 минуту у недоношенных детей и 80-90 ударов в 1 минуту у доношенных.
Синусовые брадиаритмии чаще связаны с вне-сердечными причинами и повышением тонуса блуждающего нерва при гипоксии И высоким внутричерепном давлении на фоне отека мозга. Брадиаритмии могут возникать при ВПС. При лечении брадиаритмии применяют атропин или изадрин.
Застойная сердечная недостаточность (ЗСН).
В первый день жизни ЗСН чаще связана с ВПС или внутриутробным миокардитом. На 2-3-е сутки возникновение ЗСН чаще связано с постасфиктической транзиторной ишемией миокарда, метаболическими нарушениями, при кардиопатии у детей от матерей с сахарным диабетом, при тяжелой анемии (гемоглобин менее 70 г/л), аритмиях.
К концу первой недели жизни к ЗСН приводят осложнения при транзиторных расстройствах переходного кровообращения, транспозиции крупных сосудов.
Симптомы ЗСН. Первыми симптомами ЗСН являются увеличение ЧСС и ЧД. Частота дыхания более 80 в 1 минуту в сочетании с пульсом 180-190 ударов в 1 минуту. Кожные покровы бледные, акроцианоз, затем появляются затруднения при сосании, потливость головы, чрезмерная прибавка массы тела из-за появляющихся отеков, увеличивается печень, олигурия.
Появление перечисленных симптомов является показанием для обследования: ЭКГ, эхокардиографии.
Лечение СН . Ограничивают физическую нагрузку - кормление через зонд. Проводят оксигено-терапию. Назначают дигоксин на несколько месяцев и даже лет. При отсутствии эффекта от дигоксина применяют диуретики в сочетании с капотеном или обзиданом.
Шок. У новорожденных детей шок может быть трех видов:

1. Кардиогенный - синдром малого сердечного выброса.
2. Гиповолемический геморрагический (при родовой травме внутренних органов и сосудов, при кровопотерях) и при потерях воды и электролитов с рвотой или диареей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или при перегреве.
3. Септический - связан с инфицированием ребенка во время прохождения его через родовые пути матери или в раннем постнатальном периоде.

Клинические проявления шока у недоношенных детей: выражен синдром угнетения ЦНС с мышечной гипотонией, гипорефлексией, появляется и прогрессирует дыхательная недостаточность с частыми длительными апноэ (более 15-20 секунд). Недостаточность периферического кровообращения проявляется в том, что ребенок перестает самостоятельно поддерживать постоянную температуру тела, появляются гипотермия, склерема. Кожа бледная или бледно-цианотичная, АД длительно сохраняется на нижней границе возрастной нормы (примерно 30 мм рт. ст.), анурия.
У доношенных новорожденных проявления шока более выражены. Кожные покровы бледные или серо-землистые, длительная олигурия, рано появляется СДР. При септическом шоке быстро возникает ДВС-синдром. Летальный исход наступает в пределах суток.

Лечение.

1. Контроль за АД, диурезом, температурой конечностей, количеством эритроцитов, гемоглобина, уровнем гематокрита, КОС крови.
2. Согревание ребенка.
3. Внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида 10 мл/кг в течение 10-20 минут.
4. Продолжают внутривенное введение жидкостей в.зависимости от вида шока: при острой анемии вливают кровь или свежезамороженную плазму; при гипонатриемии продолжают введение глюкозо-солевой смеси (10%-ный раствор глюкозы 3: физраствор 1).
5. Поддержание АД: допамин внутривенно капельно, адреналин внутривенно.
6. При септическом шоке дополнительно вводят антибиотики, проводят плазмоферез, гемосорбцию.

Транзиторные нарушения переходного кровообращения. Переход к внеутробной жизни сопровождается изменениями кровообращения, а именно отмечается переход с плацентарного кровообращения на легочное. В основе изменений находятся увеличение кровотока в легких и закрытие соустий (овального окна и артериального протока) между малым и большим кругом кровообращения. Нарушение процессов адаптации приводит к удлинению сроков закрытия соустий, что называется синдромом персистирующего фетального кровообращения (ПФК) или легочная гипертензия и открытый артериальный проток (ОАП).
Первоначально ОАП и ПФК имеют функциональный и обратимый характер, но при длительном их существовании под влиянием нарушения кровообращения и длительной гипоксии развиваются необратимые изменения в легких и сердце.
Лечение открытого артериального протока: назначают индометацин для его закрытия, при отсутствии эффекта проводят хирургическое лечение.
Лечение ПФК: согревание ребенка, устранение гипогликемии, гипокальциемии, ацидоза, проводят оксигенотерапию.
Для ликвидации легочной гипертензии применяют талазолин или натрия нитропруссид, вводятся внутривенно капельно.

Кардиомиопатии - это состояния сердечной мышцы с уменьшением силы сокращения во время систолы или недостаточным расслаблением во время диастолы.
У новорожденных кардиомиопатии встречаются при метаболических, в т.ч. постасфиктических расстройствах, вследствие гипоксии, ацидоза, гипогликемии, гипокальциемии, полицитемии, у детей от матерей с сахарным диабетом, фиброэластозе, миокардитах.
Специфических симптомов кардиомиопатии нет, за исключением транзиторной ишемии миокарда новорожденных. Она чаще возникает у доношенных детей с асфиксией с оценкой по шкале Апгар через 1 минуту менее 3 баллов, либо после травматичных родов.
Диагноз подтверждают ЭКГ и эхокардиографические исследования.
Лечение направлено на ликвидацию метаболических расстройств и терапию сердечной недостаточности.

Миокардиты . Миокардит новорожденного вызывается преимущественно вирусами. Может проявляться только поражением сердечной мышцы, а может сочетаться с энцефалитом и гепатитом при генерализованном поражении. В первые недели жизни миокардит проявляется в трех формах: ранний врожденный, поздний врожденный кардит и острый постнатальный кардит.
Клинические проявления зависят от сроков заражения (внутриутробно или после рождения), тяжести повреждения миокарда. Чаще проявляется энтеровирусная инфекция с 10-го дня жизни синдромом угнетения ЦНС, рвотой, диареей, желтухой. Обнаруживается тахикардия, увеличенное число дыханий, бледность кожи, западение межреберных промежутков, «сопение», аритмии. Отмечаются соответствующие изменения на ЭКГ и при эхокардиографии.
Лечение: проводят оксигенотерапию, лечение сердечной недостаточности (дигоксином), вводят противовирусные препараты, препараты, улучшающие метаболические процессы.

Врожденные пороки сердца (ВПС) - одно из частых врожденных заболеваний. В среднем встречаются с частотой 8 случаев на 1000 живорожденных и составляют 10% всех врожденных аномалий.
К возникновению ВПС предрасполагают генетические факторы, неблагоприятные влияния во внутриутробном периоде, особенно на 8-12-й неделе гестации, когда происходит закладка и формирование сердечно-сосудистой системы. Главную роль играют состояние матери и патологические воздействия, нарушающие плацентарное кровообращение.
При хромосомных заболеваниях частота ВПС больше в 5-10 раз. ВПС часто являются составной частью множественных пороков развития, сочетаясь с врожденными патологическими синдромами.
Для возникновения ВПС у ребенка имеют значение тератогенное влияние некоторых инфекций и лекарственных препаратов, в т.ч. алкоголя, наличие некоторых заболеваний у матери, например, сахарного диабета. У женщин, перенесших в первые 3 месяца беременности краснуху, 70-80% детей имеют ВПС. При алкоголизме матери частота появления ВПС повышается в 3 раза.
Наиболее опасным периодом в отношении тератогенного воздействия патологических факторов является период закладки органов, то есть эмбриональный период, который длится с 18-го дня гес-тации до 3 месяцев. Кроме перечисленных патологических факторов для развития ВПС имеет значение возраст матери моложе 15-17 лет и старше 40 лет.
Клинически в периоде новорожденности ВПС проявляется следующими основными симптомами и синдромами: генерализованный цианоз, застойная сердечная недостаточность и синдром дыхательных расстройств, отечного синдрома у новорожденных нет, а увеличивается печень.
Тактика ведения больных новорожденных с ВПС: выделить больных, нуждающихся в оперативном лечении на 1-м месяце жизни, если нет условий для проведения коррекции оперативным путем в ранние сроки, нужно постараться продлить жизнь ребенка для проведения операции в более старшем возрасте.

Гемофильная палочка или палочка Пфейфера или Пфайфера , или палочка Афанасьева-Пфейффера (Haemophilus influenzae ) - вид грамотрицательных бактерий. Возбудитель серьёзных заболеваний человека. Неподвижная овоидная палочковидная коккобацилла, размером 0,2-0,3 на 0,3-0,5 мкм. Располагается одиночно, попарно и скоплениями, иногда образует капсулу. Жгутиков не имеет.

Источником и объектом поражения Haemophilus influenzae является только человек. Резервуаром инфекции чаще всего оказываются бактерионосители или больные острыми респираторными заболеваниями, протекающими в легкой или клинически невыраженной форме, когда они не изолируются. Частота бактерионосительства в популяции здоровых детей составляет от 60 до 90% для бескапсульных форм Haemophilus influenzae , и наряду с Streptococcus pneumoniae является компонентом обычной микрофлоры верхних дыхательных путей у детей в возрасте до 5 лет. Частота носительства бескапсульных форм Haemophilus influenzae среди здоровых детей раннего возраста составляет чуть менее 50 % (В.В. Малеев и др.).

По структуре К-антигена все известные штаммы Haemophilus influenzae разделяют на 6 серотипов (A-F). Основную эпидемическую опасность представляет серотип типа B (часто обозначаемый аббревиатурой HiB).

Заболевания, вызываемые Haemophilus influenzae

Мозг при менингите, вызванном Haemophilus influenzae

Инфекция, вызываемая Haemophilus influenzae , представляет серьёзную медицинскую проблему из-за значительного распространения её различных клинических форм, частой генерализации, тяжелого течения заболеваний с нередким развитием осложнений и летальностью до 30%. Наиболее часто Haemophilus influenzae является этиологическим фактором возникновения гнойных менингитов, пневмоний, эпиглотитов, отитов, артритов, целлюлитов, пиелонефритов, конъюнктивитов у ослабленных лиц, преимущественно у детей грудного возраста и престарелых; нередко заболевание принимает генерализованный характер.

Многолетний клинико-бактериологический мониторинг, проведенный в НИИ педиатрии НЦЗД РАМН позволил установить, что микробный спектр при хронических бронхолегочных заболеваниях у детей в периоде обострения представлен в основном двумя пневмотропными микроорганизмами. При этом Haemophilus influenzae является доминирующим причинным фактором инфекционного процесса, составляя 61–70% , из которых в 27% случаев она находится в ассоциации с Streptococcus pneumoniae (Середа Е.В., Катосова Л.К.).

Острое инфекционное заболевание, клинически проявляющееся охриплостью и стенозом дыхательных путей (вплоть до асфиксии), - эпиглоттит, этиологическим фактором которого в большинстве случаев является Haemophilus influenzae , тип В (Солдатский Ю.Л., Онуфриева Е.К.).

Пневмония

Пневмония является одной из форм острой респираторной инфекции, воздействующей на легкие. При пневмонии альвеолы лёгких заполняются гноем и жидкостью, что делает дыхание болезненным и ограничивает поступление кислорода.

Пневмония является важнейшей отдельно взятой инфекционной причиной смертности детей во всем мире. В 2013 году от пневмонии умерли 935 тысяч детей в возрасте до 5 лет. Она является причиной 15% всех случаев смерти детей в возрасте до 5 лет во всем мире.

Существует несколько путей распространения пневмонии. Бактерии, которые обычно присутствуют в носе или горле ребенка, могут инфицировать легкие при их вдыхании. Они могут также распространяться воздушно-капельным путем при кашле или чихании. Кроме того, пневмония может передаваться через кровь, особенно во время родов или сразу после них.

У детей в возрасте до 5 лет с симптомами кашля и/или затрудненного дыхания, сопровождающимися или не сопровождающимися высокой температурой, диагноз пневмонии ставится при наличии учащенного дыхания или втяжения нижней части грудной клетки, если грудная клетка втягивается или отводится назад при вдохе (у здорового человека при вдохе грудная клетки расширяется).

В рамках проспективного когортного исследования CAPNETZ, выполненного в Германии, установлено, что Haemophilus influenzae является весьма распространённым возбудителем внебольничной пневмонии, особенно у пациентов с предшествующей вакцинацией пневмококковой вакциной и наличием сопутствующей патологии респираторного тракта. Тяжесть заболевания и наличие хронической патологии печени являются факторами риска развития более низкой частоты раннего клинического ответа на терапию (Forstner C. et al. Infect. 2016 Feb 29).

Пневмонию, вызванную бактериями, можно излечить антибиотиками. Предпочтительным антибиотиком является амоксициллин в диспергируемых таблетках (ВОЗ. Инф. бюлл. №131).

Haemophilus influenzae в систематике бактерий

Вид Haemophilus influenzae относится к роду гемофилюс (лат. Haemophilus ), который входит в семейство Pasteurellaceae , порядок Pasteurellales , класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria ), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria ), царство Бактерии.

Вакцины и антимикробные средства, активные в отношении Haemophilus influenzae

Cледующие антибиотики (из числа представленных в настоящем справочнике) активны в отношении Haemophilus influenzae: ципрофлоксацин , левофлоксацин , норфлоксацин , офлаксацин , моксифлоксацин , доксициклин , тетрациклин , амоксициллин , джозамицин , рифабутин , азитромицин .

Haemophilus influenzae сохраняет высокую чувствительность к ампициллину, амоксициллину, амоксициллину/клавуланату, азитромицину, левомицетину, аминогликозидам и цефалоспоринам II–III поколений. Почти все штаммы Haemophilus influenzae обладают резистентностью к таким антибиотикам, как оксациллин (84 %), олеандомицин (97 %), линкомицин (100 %), что говорит о нецелесообразность их применения в этих случаях (Середа Е.В., Катосова Л.К.).

По мнению группы исследователей, выполнивших многоцентровое проспективное исследование ПеГАС (О.В. Сивая и др.), бета-лактамы (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат, цефтриаксон, цефотаксим, цефтибутен), макролиды , левофлоксацин и моксифлоксацин являются наиболее активными препаратами в отношении Haemophilus influenzae в России. Несмотря на высокую активность в отношении Haemophilus influenzae тетрациклина и хлорамфеникола, использование данных препаратов следует ограничить ввиду низкого профиля безопасности. Учитывая низкую активность ко-тримоксазола, данный препарат не рекомендуется использовать для эмпирическиой терапии инфекций, вызванных гемофильной палочкой.

Необходимо отметить, что, как пишет проф. Яковлев С.В. (2015), в отношении активности макролидных антибиотиков против Haemophilus influenzae много лет активно ведутся дискуссии. По данным справочных пособий и инструкций по медицинскому применению, макролиды проявляют активность против Haemophilus influenzae , однако интерпретация результатов оценки чувствительности Haemophilus influenzae к макролидам является спорным моментом. Минимально подавляющая концентрация (МПК) всех макролидов в отношении Haemophilus influenzae существенно выше, чем в отношении грамположительных бактерий, а также по сравнению с МПК бета-лактамов. Этот факт объясняется наличием у Haemophilus influenzae конститутивно функционирующей системы активного выведения макролидов. Фармакодинамические расчеты свидетельствуют, что концентрации макролидов, создающиеся в очаге инфекции, недостаточны для эрадикации Haemophilus influenzae . Приведенные факты в достаточной степени подтверждают точку зрения европейских экспертов EUCAST о том, что Haemophilus influenzae следует считать природно-устойчивой к макролидным антибиотикам.

Инструкция фирмы-производителя вакцины против Haemophilus influenzae тип b для США на английском языке, pdf: «