Сердечной деятельности расстройства. Нарушения сердечного ритма: виды, причины, признаки, лечение

Греческий термин аритмия переводится (а - отрицательная частица и rhythmos - ритм) не ритм или нарушение ритма. В медицине понятие аритмии означает различные по своему характеру и происхождению изменения физиологической деятельности сердца, связанные с сердечным ритмом. Состояние организма, при котором происходит изменение физиологической частоты, периодичности, изменение источника ритма, патологически проводится импульс называется аритмией сердца.

При правильной работе сердца человек не замечает его сокращений. В сердце есть клетки, водители ритма, самостоятельно генерирующие электрические импульсы. Выработанный этими клетками импульс передаётся по проводящей системе миокарда к сердечной мышце. В результате сердечная мышца сокращается. В норме автоматическим генератором этих импульсов является синоатриальный узел. Анатомически он находится в правом предсердии, в месте впадения полых вен. Нормальный сердечный ритм контролируется синусовым узлом, но а ритм и исходящие сокращения называют синусовыми.

Образовавшись в синусовом узле, импульс идёт по предсердиям, вызывая их сокращения. Далее через ниже лежащий водитель ритма, называемый атриовентрикулярным (АВ) узлом, импульс переходит на желудочки. И идёт по пучкам Гиса и волокнам Пуркинье, которые и являются проводящей системой желудочков. Происходит сокращение желудочков. Затем сердце отдыхает, восстанавливается до исходного состояния. Так циклы сокращения(систола) и расслабления (диастола)автоматически повторяются вновь и вновь, образуя физиологический ритм. В норме сердце сокращается от правого предсердия к левому предсердию, затем идёт сокращение желудочков. Передача импульса и волна сокращения идут в определённом направлении, последовательности и с определённой скоростью. Сердце сокращается ритмично, с определённой физиологической частотой и силой. У взрослого здорового человека в состоянии физического и эмоционального покоя частота сердечных сокращений(ч.с.с.) (пульс) 60-80 ударов в минуту. Ритм синусовый. Сокращения равномерные, постоянные. Пульс хорошего наполнения.

Нарушение возникновения импульса, нарушение его передачи приводят к аритмии сердца и заболеваниям, связанным с нарушением ритма.

Причины

Возможные причины аритмии сердца

Заболевания, связанные с изменениями ритмичной работы сердца полиэтилогичны. Причиной срыва ритма, а следовательно и аритмии сердца может служить повреждение регуляторных механизмов деятельности сердца, патология миокарда и патология системы путей, проводящих электрический сердечный импульс. Или сочетание этих факторов. Рассмотрим некоторые из них.

Патологическое органическое поражение нервной и эндокринной систем, заболевания внутренних органов сопровождаются нарушением регуляции деятельности сердца. Такие аритмии сердца при болезненных состояниях других органов обусловлены нервно-рефлекторным действием.

При патологии миокарда любого генеза возможна аритмия сердца в результате изменения функций клеток сердца. Часто ишемия сердца, миокардит любой этиологии, миокардиодистрофия, кардиосклероз сочетаются с аритмией, мерцательной или блокадами сердца.

Органические необратимые изменения миокарда в области синоатриального узла и волокон проводящей системы более всего приводят к аритмии тяжёлого клинического течения. Встречаются также и врождённые аномалии узлов водителей ритма и системы проводящих путей, влекущих за собой аритмии разного патогенеза.

К аритмии приводят патологические изменения миокарда, в результате действия которых меняется функция синоатриального узла, повышается активность водителей ритма низшего порядка, и нарушается проведение волны возбуждения по путям проводящей системы и волокнам миокарда.

Воздействие токсических химических веществ может вызвать срыв ритма и явиться причиной аритмии сердца на время действия этого токсического фактора. После устранения токсического действия ритм восстанавливается, если не происходит необратимых изменений в миокарде.

Изменения электролитного состава в клетках миокарда может спровоцировать появление аритмии с нарушением возбудимости и проводимости. Такие электролитные сдвиги в клетках миокарда возможны при кардиосклерозе или при почечной патологии.

Снижение насыщения крови кислородом, при «лёгочном сердце», приводит к аритмии и осложняет состояние больного.

Классификация

Классифицируются аритмия сердца по этиологии, по механизму, локализации нарушений и клиническому течению. .

Классификация аритмий по этиологии: По причинам возникновения различают дисрегуляторные, иначе функциональные, органические, полиэтиологические и идиопатические, т.е. неясной этиологии.

При классификации по механизму и симптоматическим проявлениям аритмии сердца различают:

нарушения проводимости; нарушения образования импульса; а также комбинированные аритмии.

Выделяют следующие нарушения в образовании импульса: Номотопные и гетеротопные.. Гетеротропные аритмии ёщё называются эктопическими.

Рассмотрим номотопные нарушения ритма, они делятся на синусовую брадикардию, на синусовую тахикардию и на синусовую аритмию. К группе номотропных нарушений относится и миграция источника водителя ритма.

Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма. Эта группа аритмий включают в себя: экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, непароксизмальную тахикардию и ускоренные эктопические ритмы, фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, фибрилляцию и трепетание (мерцание) желудочков.

Экстрасистолия подразделяется, в свою очередь, по месту локализации очага возбуждения на суправентрикулярную и желудочковую. И по количеству бывает единичной, парной или аллоритмической.

Ускоренные эктопические ритмы по локализации бывают суправентрикулярные и желудочковые. Группу пароксизмальные аритмии или тахикардии в зависимости от места образования делят: на суправентрикулярные и желудочковые; а по продолжительности различают; постоянные и возвратно-приступообразные. Возвратно-приступообразная имеет три формы клинического течения: хроническое, непрерывно рецидивирующее, неустойчивое.

Фибрилляцию (мерцание) предсердий по временному признаку различают приступообразную (пароксизмальная), стойкую (постоянную). По частоте сердечных сокращений - тахисистолическую, нормосистолическую, брадисистолическую;

Трепетание предсердий, имеют приступообразное (пароксизм) или стойкое (постоянное) течение; а по форме комплекса ЭКГ правильной и неправильной формы.

Аритмии с нарушением проводимости классифицируются так:

  • Неполная и полная синоатриальная блокада.
  • Неполная и полная внутрипредсердная блокада;
  • Атриовентрикулярная блокада: 1, 2 и 3 (полная) степеней;
  • Внутрижелудочковые блокады или блокады ножек и ветвей пучка Гиса, изменено проведение по желудочкам.
  • Асистолия желудочков
  • Внутрижелудочковая блокада бывает: а) моно-, би- и трифасцикулярная; очаговая, аборизационная; б) неполная, полная);

Комбинированные аритмии - это аритмии, вызванные нарушением проводимости и возбудимости миокарда.

  • Это синдром слабости синусового узла, когда нарушается работа основного водителя ритма – синусового узла.
  • Выскальзывающие (ускользающих) сокращениях (комплексы) и ритмы. Их источниками являются водители ритма второго или третьего порядка при затянувшейся диастоле.
  • Синдром преждевременного возбуждения желудочков(синдром Вольфа - Паркинсона – Уайта) WPW) возбуждение распространяется от предсердий к желудочкам как обычным, нормальным путём, так и аномальным путём, минуя атриовентрикулярное соединение.
  • Синдром укороченного PQ или CLC (Клерка - Леви - Кристеску) относится к атипичной форме синдрома WPW.
  • Синдром удлинённого интервала QT. Патогенез не выявлен, но есть предположение, что повышенный тонус симпатической нервной системы приводит к удлинению интервала QT на ЭКГ. Удлинённый интервал QT характерен для замедленного процесса реполяризации(диастола) миокарда.
  • Парасистолии. Миокард при такой аритмии сокращается при работе двух очагов водителей ритма.

Симптомы,

Для клинического проявления аритмии характерны приступы сердцебиения, перебои в ритмичной работе сердца, одышка, предобморочные и обморочные состояния.

Сердцебиение – субъективный симптом. Есть люди периодически ощущающие и нормальные сокращения сердца, другие не чувствуют и патологические нарушения ритма. Поэтому само ощущение биения сердца не является признаком сердечной патологии.

Перебои или аритмия сердца ощущается как неравномерные паузы между сердечными ударами. Больные обычно жалуются на периодические «провалы», пропуски сердечных ударов. Пациенты жалуются на то, что сердце временами «спотыкается», «переворачивается» или «кувыркается» в груди. Ощущение, что сердце замирает, появляется при выпадении одного сердечного импульса. Выпадение нескольких импульсов приводит к головокружению. Потеря сознания (при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса), происходит при пропуске 6-8 сокращений.

Одышка - затруднённое, учащённое дыхание, ощущение недостатка воздуха. При усиленной физической нагрузке тоже возникает одышка, но она не является симптомом болезни. Только несоразмерность между величиной нагрузки и той одышкой, которую она вызывает, является сигналом болезни. Появление одышки при аритмиях является знаком недостаточности кровообращения.

Симптоматика аритмии разного генеза.

Для синусовой аритмии характерны нерегулярные, но правильные ритмичные сокращения, постепенное учащение и урежение ритма. Синусовый ритм сохранён.

Наблюдается синусовая аритмия и у молодых людей, связанная с дыханием. Называется дыхательная аритмия и считается физиологической. Она обусловлена повышенной активностью блуждающего нерва в начале выдоха.

Синусовая тахикардия - ощущение учащенного, более 90 ударов в минуту, биения сердца при синусовом ритме. При физической или эмоциональной нагрузках пульс учащается, но остаётся равномерным, т.е. ритмичным. Это нормальное явление. Реакция организма в виде синусовой тахикардии на нагрузку.

Противоположное состояние синусовой тахикардии является синусовая брадикардия. Это уменьшение частоты сердечных ударов до 50-30 ударов в минуту. Брадикардия встречается и у здоровых людей, часто наблюдается у людей, тренированных к физическим нагрузкам.. Брадикардия – низкая ЧСС, нестабильное состояния гемодинамики (например, ЧСС 65 в 1 мин в сочетании с гипотонией). При снижение пульса меньше 40 появляется слабость, обморочные состояния.

Миграция(перемещение) суправентрикулярного водителя ритма. При этом виде аритмии происходит перемещение источника ритма, импульс генерируется не в синусовом узле, а в ниже лежащем водителе ритма, имеющем более медленную скоростьь проведения, что и приводит к урежению пульса. При возращении источника ритма в синусовый узел пульс учащается. Симптоматически - небольшая аритмия.

Экстрасистолические сокращения характеризуется преждевременным возбуждением в отношении к основному ритму. Происходит сокращение всего сердца или его отдела. У многих пациентов клинических симптоматических проявлений аритмии нет. При наличие клиники, больных беспокоят перебои в роботе сердца в покое или при физической нагрузке. Иногда перебои сопровождает острая кратковременная боль в области 5 - 6 ребра слева.

Пароксизмальная тахикардия – это приступообразное, внезапное, часто резкое учащение сердечного ритма до 140 150 и более в 1 минуту. Ритм сокращений мгновенно с нормального переходит на очень быстрый. Оканчивается приступ столь же внезапно. Иногда возникает во время приступа слабость, головокружение, беспокоит тошнота. Чем продолжительней приступ, чем больше ч.с.с., тем ярче клиника.

Следует различать наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная аритмия бывает чаще у молодых, пульс выше 160, нередко 200-220. Ритм строго регулярный или периодически отмечается выпадение пульсовой волны. Желудочковая пароксизмальная аритмия чаще у пожилых. Пульс обычно учащается до 160, редко 180-200, отмечается некоторая нерегулярность ритма, клиническая картина более выраженная.

О фибрилляции предсердий говорят при хаотичных, неправильных, не координированных друг с другом сокращениях отдельных частей предсердий с частотой от 350 до 600 в 1 минуту. Такие предсердные сокращения вызывают полную, абсолютную аритмиюаритмий занимает 2-ое место и составляет 40 % от всех нарушений ритма. Наблюдается в 10 раз чаще приступов пароксизмальной аритмии и в 20 раз чаще приступов трепетания предсердий. В 94-97 % случаев возникает у людей старше 40 лет. Часто сопровождает кардиосклероз и митральный порок сердца. желудочковых сокращений. По частоте фибрилляция предсердий среди

Состояние трепетаний предсердий характеризуется правильным координированным предсердным ритмом с частотой более 150 в минуту. Больного беспокоит сердцебиение постоянно или приступообразно.

Синоаурикулярные блокады. Происходит нарушение механизма передачи импульса от синоатриального узла к предсердиям, что ведёт к выпадению сердечных сокращений. Зависит клиника от частоты и количества таких выпадений. Течение бессимптомное или появляются перебои, слабость, головокружение до синдрома Морганьи - Адамса - Стокса.

Слабость синусового узла. Поражаются клетки, генерирующие синусовый ритм. Характерна нарастающая брадикардия переходящая в приступы пароксизмальных нарушений ритма. После приступа тахикардии асистолия на несколько секунд и вновь брадикардия с правильным синусовым ритмом. Такие приступы изматывают больного.

Внутрипредсердные блокады. Эта патология обычно связана с органическими изменениями. Клиника аритмии практически не наблюдаются.

Атриовентрикулярные блокады. Характерно замедленное проведение или полное отсутствие проведения импульсов между предсердиями и желудочками. Делятся на три степени. Клинические проявления и прогноз напрямую связаны с расположением блокады. Чем ниже блокада, тем тяжелее течение болезни и неблагоприятней прогноз. Субъективные ощущения, такие как медленный пульс, перебои появляются при второй степени. Третья степень это полная блокада. Происходит резкое увеличение ударного объем сердца, поднимается систолическое давление, диастолическое снижается или остаётся нормальное, увеличивается пульсовое давление. Медленный пульс. Увеличиваются размеры сердца, больше влево. Часто определяется пульсация вен, обусловленная сокращением предсердий. Возможны тяжелые осложнения. Прогрессирует сердечная недостаточность. Физическая нагрузка усиливает нарушения гемодинамики. Сердечная недостаточность при такой аритмии объясняется малой, недостаточной частотой сокращений сердца.

Часто, при переходе неполной блокады в полную, возникает Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Симптоматическая картина такая. Внезапно появляется бледность, пульс не определяется, происходит потеря сознания, сердечные тоны не слышны. Далее больной синеет, и появляются судороги. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефакция. На 1-2 минуте чаще всего приступ заканчивается, т. к.происходит включение идиовентрикулярного водителя ритма желудочков.

Осложнения

Осложнения аритмии сердца связаны с появлением нарушения гемодинамики, присоединению недостаточности кровообращения, нарушению мозгового кровообращения, тромбоэмболии, появление таких состояний, как клиническая смерть, обусловленных снижением при аритмии сердца его пропульсивной работы. .

Диагностика

Диагностика аритмии строится на жалобах больного, сборе анамнеза и объективного обследования. Из специальных методов обследовании больного, в зависимости от сложности постановки диагноза, проводят ЭКГ; суточное ЭКГ- мониторирование, нагрузочные пробы, функциональные тесты, электрическую кардиостимуляцию через пищевод, ЭХО-КГ, коронарографию. Необходима консультация психотерапевта для исключения невроза.

Лечение

Лечение аритмии связано с причиной, приведшей к нарушению нормального ритма сердца. Разрабатывается лечение аритмии кардиологом, консультации или наблюдению которого подлежат все больные с сердечной аритмией. Нередко требуется специальное диагностическое обследование в стационаре. Все аритмические патологические нарушения требуют консервативного медикаментозного лечения. Во всех случаях обязательно проводят лечение заболевания, провоцирующего сердечные аритмии с применением антиаритмических препаратов. При появлении признаков нарушения гемодинамики, проводится компенсирующая симптоматическая терапия медикаментами. В сложных случаях органического поражения при выраженных признаках недостаточности кровообращения рекомендуется имплантация искусственного водителя ритма. Состояние "клинической смерти" (у больного отсутствует сознание, самостоятельно не дышит и/или нет самостоятельного кровообращения) требует неотложных лёгочно - сердечных реанимационных мероприятий (реанимации). При лечении аритмии назначают, индивидуальный режим нагрузок и отдыха, рекомендуют ЛФК, иногда применяют седативные средства.

Прогноз

При правильном лечении аритмии без выраженных органических поражений миокарда прогноз благоприятный. Прогноз сомнительный при необратимых органических изменений сердечной мышцы, при нарастающих симптомах осложнений.

Нарушения ритма сердца - очень сложный раздел кардиологии. Людям, не имеющим представления о строении сердца, его проводящей системе, трудно будет разобраться в механизмах возникновения аритмии. Да и не нужно! Для этого существует целый раздел кардиологии, который занимается только нарушениями ритма сердца (аритмология), а врач, который их лечит, - аритмолог. Каждый должен заниматься своим делом.

Аритмии очень часто встречаются в нашей жизни, и каждый человек должен знать, что такое аритмия, как и при каких обстоятельствах она возникает, как она проявляется и чем опасна.

Максимально просто, не углубляясь в физиологические механизмы возникновения аритмий, рассмотрим наиболее часто встречающиеся их виды. Что такое аритмия

В сердце есть специальный узел - синусовый. Он задает ритм всему сердцу. Правильный (нормальный) ритм сердца так и называется - синусовый ритм. Частота сердечных сокращений при нормальном (синусовом) ритме равна 60-90 ударов в минуту. Все нарушения ритма (аритмии) - это неправильные (не синусовые) ритмы, с повышенной (более 90 ударов в минуту) либо с пониженной (менее 60 ударов в минуту) частотой сердечных сокращений. Другими словами, это любое отклонение от нормы.

Если сердце бьется быстрее 100 ударов в минуту - это уже нарушение, называемое тахикардией (учащение сердечных сокращений). Если сердце бьется реже, к примеру, 55 ударов в минуту - это брадикардия (редкие сердечные сокращения).

У маленьких детей частота сердечных сокращений не 60-90 ударов в минуту, как у взрослых, а 140 и больше, поэтому для детей 140 ударов в минуту - норма.

Классификация аритмий. Какие бывают аритмии?

1. Синусовая тахикардия - учащение частоты сердечных сокращений до 120-200 ударов в минуту при сохранении нормального ритма (сердце бьется чаще, но ритм правильный).

Синусовая тахикардия - нормальный ответ сердца на физическую нагрузку, стресс, употребление кофе. Она носит временный характер и не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит сразу же после прекращения действия факторов, ее вызвавших.

Врачей настораживает только та тахикардия, которая сохраняется в покое, сопровождается чувством нехватки воздуха, одышкой, ощущением сердцебиения. Причинами такой тахикардии могут быть заболевания, которые проявляются в нарушении ритма сердца или сопровождаются им: гипертиреоз (заболевание щитовидной железы), лихорадка (повышение температуры тела), острая сосудистая недостаточность, анемия (малокровие), некоторые формы вегето-сосудистой дистонии, применение лекарственных препаратов (кофеин, эуфиллин).

Тахикардия отображает работу сердечно-сосудистой системы в ответ на снижение сократительной способности сердца, которую вызывают такие заболевания сердца, как хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда (отмирание участка сердечной мышцы), тяжелый приступ стенокардии у больных с ишемической болезнью сердца, острый миокардит (воспаление сердечной мышцы), кардиомиопатии (изменение формы и размеров сердца).

2. Синусовая брадикардия - замедление частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.

У здоровых людей она свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов (в ответ на нагрузку сердце не начинает сильно биться, потому что привыкло к нагрузкам).

Причины возникновения брадикардии, не связанные с заболеваниями сердца: гипотиреоз, повышение внутричерепного давления, передозировка сердечными гликозидами (препаратами для лечения сердечной недостаточности), инфекционные заболевания (грипп, вирусный гепатит , сепсис и пр.), гипотермия (понижение температуры тела); гипер-кальциемия (повышенное содержание кальция в крови), гиперкалиемия (повышенное содержание калия в крови).

Причины возникновения брадикардии, связанные с заболеваниями сердца: инфаркт миокарда, атеросклероз (отложение атеросклеротических бляшек на стенке сосуда, которые при разрастании, суживают просвет сосуда и ведут к нарушению кровообращения), постинфарктный кардиосклероз (рубец на сердце, мешающий его полноценной работе).

3. Пароксизмалъная желудочковая тахикардия - внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений от 150 до 180 ударов в минуту.

Этот вид аритмии возникает у людей при следующих заболеваниях сердца: инфаркт миокарда, аневризма постинфарктная (образование сосудистого «мешка» с кровью на месте инфаркта после его рубцевания), кардиомиопатии, пороки сердца (изменения в строении, структуре сердца, мешающие его нормальной работе).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия у женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин, нередко вызывает снижение артериального давления и потерю сознания.

4. Экстрасистолия - внеочередные сокращения сердца. Может протекать бессимптомно, но чаще больные ощущают толчок или замирание сердца.

Причины возникновения экстрасистолии, не связанные с заболеваниями сердца: стресс и, как следствие, сосудистая реакция; эмоциональное перенапряжение, переутомление; злоупотребление кофе, курением, алкоголем, часто при отмене алкоголя на фоне хронического алкоголизма (абстинентный синдром); употребление наркотиков.

Причины возникновения экстрасистолии, связанные с заболеваниями сердца: ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда; митральный стеноз (сужение митрального клапана сердца), ревмокардит (заболевание сердца на фоне ревматизма), тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы), интоксикация сердечными гликозидами.

5. Фибрилляция желудочков - тяжелое состояние, при котором сердце сокращается хаотично, не связно, не имеет никакого ритма. Как правило, фибрилляция желудочков сердца - осложнение после обширного инфаркта миокарда, является причиной смерти

Причины нарушения ритма (аритмии)

1. Сердечно-сосудистые заболевания:

  • ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, постинфарктный кардиосклероз) - чаще возникают желудочковые аритмии и внезапная остановка сердца ввиду поражения сердечной мышцы и снижения возможности сердца сокращаться:
  • сердечная недостаточность - происходит увеличение отделов сердца, потеря эластичности сердечной мышцы, она перестает адекватно сокращаться, кровь застаивается внутри сердца, либо возникает завихрение ее потоков, в результате развивается аритмия;
  • кардиомиопатия - при растяжении, истончении либо утолщении стенок сердца снижается сократительная функция сердца (оно не справляется со своей работой), что и приводит к развитию аритмии;
  • приобретенные пороки сердца - нарушения строения и структуры сердца (чаще после ревматизма), которые влияют на его работу и способствуют развитию аритмии;
  • врожденные пороки сердца - врожденные нарушения строения и структуры сердца, которые влияют на его работу и способствуют развитию аритмии;
  • миокардит - воспалительное заболевание сердечной мышцы, которое резко снижает функцию сердца (мешает ему сокращаться) и может вызвать различные аритмии; пролапс митрального клапана - преграда в митральном клапане, которая мешает перетекать крови из левого предсердия в левый желудочек (в норме), кровь из желудочка забрасывается обратно в предсердие (откуда и пришла, а этого быть не должно), все эти нарушения могут спровоцировать возникновение аритмии.

2. Лекарственные препараты. Передозировка сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, диуретиков, бета-блокаторов (препаратов для регуляции артериального давления и частоты сердечных сокращений) приводит к нарушению ритма сердца (аритмии).

3. Электролитные нарушения (нарушение водно-солевого баланса в организме): гипокалиемия, гиперкалиемия, гипомагниемия (снижение магния в крови), гиперкальциемия (повышенное содержание кальция в крови).

4. Токсическое воздействие на сердце: курение, алкоголь, биоактивные добавки, лечение травами, работа с отравляющими веществами (ядами).

Клинические проявления (симптомы и признаки) аритмии

Аритмии могут долгое время никак не проявляться, и больной может не подозревать о наличии у него аритмии до того момента, пока врач не выявит заболевание при обычном медицинском осмотре или снятии электрокардиограммы.

Но зачастую аритмии не такие уж «тихони» и заявляют о себе, существенно мешая человеку жить привычной жизнью. Они могут проявляться в виде «переворачивания», «переливания» и «замирания» сердца, но чаще - это ощущение перебоев в сердце, усиленного сердцебиения, «трепыхания» сердца, чрезвычайно быстрое или наоборот медленное биение сердца, головокружение, одышка, боль в грудной клетке давящего характера, чувство «провала» земли под ногами, тошнота и (или) рвота (особенно при переходе нормального ритма в аритмию, и наоборот, при его восстановлении из аритмии в нормальный ритм сердца), потеря сознания.

Такие разнообразные проявления аритмии не всегда говорят о сложности нарушения ритма. Люди с незначительными нарушениями ритма могут терять сознание, а больные, у которых имеются действительно угрожающие для жизни нарушения ритма, не предъявляют никаких жалоб. Все очень индивидуально.

Факторы риска развития аритмии

Возраст - с возрастом сердечная мышца, наш насос, ослабевает и может дать сбой в любую минуту, а заболевания, которые мы «накопили» за жизнь, усугубят ситуацию.

Генетика - у людей с врожденными аномалиями (пороками) развития сердца и его проводящей системы аритмии встречаются намного чаще.

Заболевания сердца - инфаркт миокарда и рубец на сердце, который образуется после него, ишемическая болезнь сердца с поражением сосудов и ревматизм с поражением клапанов сердца являются благодатной почвой для развития аритмии.

Артериальная гипертензия (систематическое повышение артериального давления) - повышает риск развития ишемической болезни сердца и способствует развитию гипертрофии левого желудочка (увеличение его в размерах), что также увеличивает риск развития аритмии.

Ожирение - непосредственный фактор риска для развития ишемической болезни сердца со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Сахарный диабет - неконтролируемое повышение глюкозы в крови может легко запустить механизм развития аритмии; ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия, способствующие развитию аритмии, - верные спутники сахарного диабета.

Прием лекарственных средств - бесконтрольное применение мочегонных, слабительных препаратов ведет к нарушению водно-солевого баланса в организме и может вызвать аритмию.

Электролитные нарушения - калий, магний и натрий составляют основу сократительного механизма сердца, следовательно нарушение их равновесия (дисбаланс) может привести к возникновению аритмии.

Кофе, курение и наркотики - причина развития экстрасистолии; амфетамин и кокаин провоцируют фибрилляцию желудочков и внезапную остановку сердца.

Злоупотребление алкоголем - риск развития фибрилляции желудочков; хронический алкоголизм приводит к развитию кардиомиопатии (увеличению отделов сердца), после чего следует снижение сократительной функции сердца и присоединение аритмии. Осложнения аритмии

Человек, имеющий аритмию, автоматически попадает в группу риска по развитию инфаркта миокарда и инсульта, поскольку сердце сокращается неправильно, кровь застаивается, образовываются тромбы (сгустки), которые с током крови разносятся по всему организму, и в том сосуде, где застрянет тромб, случается катастрофа. Если тромб попадет в коронарные (сердечные) сосуды, то будет инфаркт, если в сосуды головного мозга - инсульт. На третьем месте, после сосудов сердца и головного мозга, стоят сосуды нижних конечностей.

Аритмия может стать причиной развития таких заболеваний как инфаркт миокарда, инсульт сосудов головного мозга, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз сосудов кишечника, тромбоз сосудов конечностей с последующей ампутацией, а также привести к внезапной остановке сердца. Диагностика аритмии ЭКГ (электрокардиограмма) - записывают электрическую активность сердца, оценивают ритм, частота сердцебиения и состояние отделов сердца.

УЗИ или ЭХОКГ (эхокардиография) - получают изображение сердца. Этот метод позволяет увидеть все размеры, формы и аномалии сердца; определить, как работают клапаны и отделы сердца; распознать рубцы после перенесенного инфаркта миокарда; оценить сократительную функцию сердца.

Суточное мониторирование по Холтеру - регистрация ЭКГ в течение суток, которая возможна благодаря датчику, закрепленному на больном. Он носит его 24 ч, при этом ЭКГ записывается в процессе повседневных нагрузок и во время ночного сна. Через 24 ч оценивают ритм, эпизоды аритмии, в какое время возникали и с чем связаны.

ЭФИ и картирование (электрофизиологическое исследование) - самый точный и информативный метод определения аритмии. Суть его в том, что в полость сердца вводят тончайшие катетеры, распознающие участок сердца, из которого исходят неправильные импульсы. При этом используют тепловое радиочастотное воздействие, позволяющее не только выявить, но и устранить очаг аритмии.

Лечение нарушений ритма сердца (аритмии)

Лечить аритмию самостоятельно ни в коем случае нельзя! Те рекомендации, которые можно встретить в сети Интернет по поводу самолечения аритмии - безграмотность, очевидная халатность и наплевательское отношение к больному и его жизни. Аритмия - это нарушение работы сердца, самого главного мотора в организме человека, и неумелое его лечение, а именно самолечение, может привести человека к смерти.

Аритмию должен лечить врач после проведения специального обследования и определения вида аритмии: из какого участка сердца и под воздействием каких причин возникло данное состояние.

Цель лечения аритмии - восстановление правильного (синусового) ритма сердца, уменьшение проявлений аритмии, устранение ее последствий и профилактика осложнений.

Существуют два вида лечения аритмии: медикаментозное и хирургическое.

Медикаментозное лечение аритмии

Предусматривает назначение и применение противоаритмических лекарственных препаратов. Их ассортимент достаточно велик. В кардиологической практике существует четыре класса противоаритмических препаратов.

1. Противоаритмические препараты: верапамил, аденозин, дигоксин - применяют для устранения предсердных аритмий; лидокаин, дизопирамид, микслетин - при желудочковых аритмиях; амиодарон, пропафенон, флекаинид - как при предсердных, так и при желудочковых аритмиях.

Амиодарон (кордарон) - наиболее часто используемый и хорошо зарекомендовавший себя препарат для лечения почти всех видов аритмий. Его назначают при аритмиях у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью. При внутривенном введении противоаритмическая активность проявляется в течение первых 10 мин после введения. Обычно первые две недели после возникновения аритмии кордарон применяют внутрь для насыщения сердца, а затем снижают дозу до поддерживающей и продолжают принимать в дальнейшем. Противопоказания к применению: брадикардия (редкий пульс, 50 ударов в минуту и меньше), бронхиальная астма , блокады (атриовентрикулярные) сердца, заболевания щитовидной железы и период беременности.

2. Бета-адреноблокаторы - группа лекарственных препаратов, обладающая антиаритмическим и выраженным гипотензивным (снижающим артериальное давление) эффектом. Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений и препятствуют развитию сердечной недостаточности. Противопоказанием к применению бета-блока-торов являются хронические заболевания органов дыхания и бронхиальная астма, поскольку их прием может вызвать приступ удушья.

3. Сердечные глйкозиды - увеличивают сократительную способность миокарда, улучшают кровообращение и уменьшают нагрузку на сердце (дигоксин, дигитоксин, строфантин, коргликон).

4. Метаболические препараты - способствуют улучшению обмена веществ, питанию сердечной мышцы и защищают миокард от ишемического воздействия.

Хирургическое лечение аритмии Радиочастотная абляция - процедура, позволяющая при помощи небольших проколов полностью вылечить аритмию. Специальным катетером в сердце прижигают область (источник) аритмии и восстанавливают правильный ритм сердца.

Установка электрокардиостимулятора (ЭКС) - прибора, устраняющего аритмию сердца. Главной функцией ЭКС является навязывание определенной (нужной) частоты сердечных сокращений сердцу пациента для поддержания правильного сердечного ритма. Например, если у больного брадикардия (медленный пульс) с частотой сердечных сокращений 40 ударов в минуту, то при постановке ЭКС задается правильный ритм с частотой 80 уда-

ров в минуту. Существуют одно-, двух- и трехка-мерные ЭКС. Однокамерные ЭКС включаются по требованию. Когда на фоне нормальных ритма и частоты сердечных ЧСС появляется брадикардия (ЧСС составляет 40-50 ударов в минуту), включается кардиостимулятор с нужной частотой сердечных сокращений. Двухкамерные ЭКС автоматически контролируют ЧСС. Трехкамерные ЭКС применяют для лечения аритмий, угрожающих жизни пациента (желудочковые аритмии), и являются надежной профилактикой внезапной смерти.

Существует так называемый кардиовертер - дефибриллятор. Он мгновенно включается и стимулирует работу сердца, другими словами, реанимирует сердце при развитии угрожающих для жизни аритмий.

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий

Мерцательная аритмия (МА) - нарушение сердечного ритма, сопровождающееся увеличением частоты сердечных сокращений до 350-700 ударов в минуту. При этом ритм сердца абсолютно беспорядочный и нет возможности точно подсчитать пульс. МА чаще развивается после 60 лет и составляет 40 % всех госпитализаций по поводу аритмий.

Причины возникновения МА: заболевания сердца (инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, кардиосклероз, миокардит, ревматические пороки сердца); заболевания других органов (тиреотоксикоз; интоксикация наркотическими веществами; передозировка сердечными гликозидами; острые отравления алкоголем и хронический алкоголизм; неконтролируемый прием мочегонных препаратов; гипокалиемия - уменьшение содержания калия в крови; осложнение тяжелых отравлений и передозировка мочегонных препаратов;, стресс и нервно-психическое перенапряжение).

Формы МА по характеру клинического течения: пароксизмальная - впервые возникший приступ, который длится до пяти суток, чаше менее суток; персистирующая - состояние, когда приступы периодически повторяются, длится приступ более семи суток, но при эффективном лечении снимается сразу же после возникновения, через 3-5 ч; хроническая (постоянная) - беспорядочные сокращения сердца на протяжении длительного времени.

  • По скорости сердечных сокращений различают следующие варианты МА: нормосистолический - неправильный ритм сердца в нормальном темпе (60-90 ударов в минуту);
  • тахисистолический - неправильный ритм сердца в быстром темпе (90 и более ударов в минуту), такую форму аритмии пациенты переносят хуже всего;
  • брадисистолический - неправильный ритм сердца в медленном темпе (60 и менее ударов в минуту).

1. Мерцание (фибрилляция предсердий). В норме импульсы от предсердий поступают в желудочки сердца, происходит их сокращение, при котором кровь выталкивается из сердца. Мерцание (фибрилляция предсердий) - сокращение не всего предсердия, а только его участочков, и оставшиеся импульсы не доходят до желудочков, а только дергают их и заставляют сокращаться в неправильном режиме. В результате не происходит полноценной передачи импульса от предсердия к желудочкам и правильное сокращение сердца невозможно.

2. Трепетание предсердий - учащенные сокращения предсердий в правильном ритме, но очень быстрое (200-400 ударов в минуту). При этом страдает сокращение как предсердий, так и желудочков. Предсердия не успевают расслабиться, потому что работают в очень быстром темпе. Они переполняются кровью и не успевают отдавать ее желудочкам. Из-за такого «жадного» отношения предсердий к крови страдают желудочки сердца, которые не могут получить достаточно крови, для того чтобы вытолкнуть ее из сердца и отдать всем органам и тканям организма.

Симптомы и жалобы больных при мерцательной аритмии

Некоторые пациенты могут не чувствовать аритмии и при этом хорошо себя чувствовать. Другие - ощущают учащенное сердцебиение, «перебои» в сердце, одышку, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке. Боль в груди может быть не всегда. Некоторые пациенты ощущают пульсацию шейных вен. Все это сопровождается слабостью, потливостью, чувством страха и учащенным мочеиспусканием. При очень высокой частоте сердечных сокращений (200-300 и более ударов в минуту) отмечаются головокружение и обмороки. Все эти симптомы практически сразу же исчезают после восстановления нормального ритма. При переходе ритма (с правильного ритма в аритмию и из аритмии в правильный ритм) может быть тошнота и рвота. Пациенты, страдающие постоянной (хронической) формой МА, перестают ее замечать. Жалобы появляются только при повышении артериального давления, стрессе и физической нагрузке, потому что меняется частота сердечных сокращений и аритмия напоминает о себе.

Осложнения мерцательной аритмии

Тромбоэмболия и инсульт. При наличии внутрисердечных тромбов МА выступает мощным провокатором развития тромбоэмболии в различных органах. При МА из сердца с током крови тромбы попадают в сосуды головного мозга и вызывают инсульт. Каждый седьмой инсульт развивается у пациентов с МА.

Сердечная недостаточность. МА у людей, страдающих митральным стенозом (сужение митрального клапана сердца) и гипертрофической кардиомиопатией (утолщение стенок сердца), на фоне сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы (приступ удушья) и отеку легкого.

Дилатационная кардиомиопатия. МА на фоне сердечной недостаточности провоцирует ее и быстро приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии (увеличение полостей сердца).

Аритмогенный шок. МА на фоне сердечной недостаточности может стать причиной развития аритмогенного шока (резкое снижение артериального давления, потеря сознания и остановка сердца).

Остановка сердца. МА (фибрилляция предсердий) может перейти в фибрилляцию желудочков и вызвать остановку сердца.

Диагностика мерцательной аритмии аналогична описанной выше (ЭКГ, ЭХОКГ или УЗИ сердца, холтеровское суточное мониторирование, ЭФИ и картирование, а также включает беседу с больным (выясняют предположительные причины аритмии, давно ли человек страдает мерцательной аритмией, как часто и при каких условиях проявляет себя аритмия), его осмотр (выслушивают беспорядочные сердечные сокращения и определяют частоту пульса) и чрезпищеводное электрофизиологическое исследование - метод исследования сердца, который дает возможность определить источник и механизм развития МА).

Лечение мерцательной аритмии

Назначать лекарство, подбирать дозы и восстанавливать ритм должен только врач!

Цели медикаментозного лечения МА: восстановление правильного (синусового) ритма сердца, предотвращение рецидивов (повторов) приступа МА, контроль частоты сердечных сокращений и поддержание правильного ритма сердца, профилактика тромбоэмболии. При МА в первую очередь необходимо лечение заболеваний, приведших к развитию аритмии.

Медикаментозное лечение МА (фибрилляции предсердий) аналогично описанному выше и включает: противоаритмические препараты, бета-блокаторы, антикоагулянтную терапию, метаболические препараты,

Хирургическое лечение МА (фибрилляции предсердий):

  • Радиочастотная абляция. При часто повторяющихся приступах или хронической форме МА проводят «прижигание» (с помощью специального электрода) участка сердца, отвечающего за проведение импульса, и тем самым вызывают полную блокаду в сердце. После этого устанавливают кардиостимулятор, который и задает сердцу правильный ритм.
  • Радиочастотная изоляция легочных вен. Это метод радикального устранения МА (эффективность около 60 %). Очаг «неправильного» возбуждения, находящийся в устье легочных вен, изолируется от предсердий.

С каждым годом разрабатывают новые методики хирургического лечения аритмий, совершенствуют противоаритмические препараты, уменьшают число побочных эффектов; не прекращаются исследования по выведению универсального противоаритмического препарата. Но все это не дает нам право не лечиться вовремя и правильно.

Чем дольше держится аритмия, тем больше вероятность того, что она останется на всю жизнь. Вам нужны такие попутчики? Избавляйтесь от них, пока не поздно...

Внимание! Вся информация в статье предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята как руководство к самолечению.

Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

  • сердечный ритм — состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
  • состояние самой мышцы сердца (миокарда) , наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).

Цифры и латинские буквы в расшифровке ЭКГ

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR — расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Варианты описания сердечного ритма

Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) — это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Синусовая аритмия

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Синусовая брадикардия

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту — разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, анемии, . Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

  • Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
  • Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
  • Аллоритмии — более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

  • 1 класс — одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
  • 2 – частые монотопные более 5 в минуту
  • 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
  • 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
  • 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

  • задержка дыхания
  • усиленный принудительный кашель
  • погружение лица в холодную воду

WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

Фибрилляция предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

  • Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
  • Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
  • Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
  • Очень выражен страх смерти.
  • Может быть одышка, общее возбуждение.
  • Иногда наблюдается .
  • Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

  • фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
  • Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

  • органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
  • после операций на сердце
  • на фоне обструктивных болезней легких
  • у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

Нарушения проводимости

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

  • При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
  • Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
  • Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

  • Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
  • На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
  • Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

  • Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

Гипертрофия миокарда

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

  • (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
  • Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
  • Гипертрофия левого предсердия (ГЛП ) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после .
  • Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
  • Косвенные признаки гипертрофий желудочков - это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
  • Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Изменения сократительной способности миокарда и его питания

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления () или . Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

  • по стадиям : острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
  • по объемам : трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
  • по расположению инфаркты : бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

Одними из наиболее легко определяемых и важных показателей работы сердца являются частота и ритм его сокращений. Эти показатели отражают количество потенциалов действия, генерируемых водителем ритма сердца, и сокращения сердца. При этом у здорового человека число генерируемых потенциалов действия и число сокращений сердца за минуту (частота сокращений сердца за минуту) совпадают. Частота сокращений сердца (ЧСС) зависит от возраста. У годовалых детей ЧСС в покое составляет около 120, в возрасте 5 лет — около 100, у молодых людей — до 90 уд/мин. У взрослых людей в покое нормальная частота сокращений сердца составляет 60-80 уд/мин. У тренированных спортсменов нижняя граница нормы ЧСС может достигать 45 сокращений в 1 мин.

Для характеристики отклонений ЧСС от нормы применяются термины:

Брадикардия - снижение частоты сердечных сокращений менее 60 уд/мин.

Тахикардия — повышение частоты сердечных сокращений более 90 уд/мин.

Ритм сердца оценивается по результатам сравнения длительностей . Ритм сердца считается правильным, когда длительность сердечных циклов, следующих друг за другом, не различается более чем на 10%. У здорового человека нормальным вариантом является наличие аритмии, обусловленной влиянием на генерацию потенциалов действия водителем ритма. Признаком дыхательной аритмии является циклическое, постепенное уменьшение длительности сердечных циклов на вдохе и увеличение — на выдохе. Разность между коротким и длительным циклами при дыхательной аритмии может достигать 0,15 с. Дыхательная аритмия обычно более выражена у молодых людей и лиц с повышенной лабильностью тонуса автономной нервной системы.

Аритмия

Нарушение правильности сердечного ритма называют аритмией.

Физиологическая синусовая аритмия — возникновение электрических импульсов в пейсмекерных клетках через незначительно варьирующие промежутки времени. Нормальный сердечный ритм характеризуется ритмичностью и постоянством. Однако, в силу высокой чувствительности клеток синоатриального узла к нервным и гуморальным влияниям, имеются незначительные колебания длительности следующих друг за другом электрических импульсов.

Физиологическая дыхательная аритмия - разновидность физиологической синусовой аритмии, проявляющаяся увеличением частоты сердечных сокращений на вдохе и ее уменьшением на выдохе. Она свойственна детскому и юношескому возрасту (ювенальная дыхательная аритмия) даже при обычном среднем дыхании. У взрослого человека этот тип аритмии выявляется только при глубоком дыхании. Данная аритмия вызвана повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы во время вдоха и парасимпатического отдела — во время выдоха.

Причинами аритмий, как правило, являются нарушения процессов генерации и проведения возбуждения в , развитие ишемических и других патологических процессов в сердце. Некоторые аритмии являются для человека смертельно опасными.

Одним из простейших видов аритмии является экстрасистолия — внеочередное сокращение, которое наступает через укороченный временной интервал после предыдущего сокращения. После экстрасистолы может следовать удлиненный промежуток времени (компенсаторная пауза) перед новым сокращением сердца. Причинами экстрасистол могут быть внеочередное возбуждение в водителе ритма сердца, тогда ее называют предсердной, или возбуждение клеток в эктопическом (патологическом) очаге возбуждения, обычно возникающем в миокарде желудочков. Отдельные экстрасистолы не представляют большой угрозы для человека. Более опасными являются групповые экстрасистолы (две или более следующие друг за другом).

Экстрасистола может возникать при воздействии на сердце внешних факторов, например некоторых лекарств, электрического тока. Особенно опасно действие электрического тока в конце желудочков, когда в течение 30 мс возбудимость миокарда повышена. В этом случае даже относительно слабый электрический ток может вызвать возбуждение миокарда, спровоцировать круговое движение волн возбуждения по миокарду, что способно привести к десинхронизации сокращения мышечных волокон и фибрилляции желудочков. При этом желудочков ослабевает или выключается, и кровоток может остановиться. Для восстановления нормального ритма сердца и спасения жизни человека прибегают к пропусканию через грудную клетку и сердце кратковременного разряда электрического тока высокого напряжения, который часто способствует восстановлению процессов генерации потенциалов действия в водителе ритма, запуску и синхронизации сокращения миокарда. Прибор, с помощью которого получают такой ток, получил название дефибриллятора, а процедура воздействия на сердце - дефибрилляции.

Одной из опасных форм аритмии является мерцательная аритмия , проявляющаяся мерцанием или трепетанием предсердий. Такое аритмичное сокращение предсердий вызывается в результате появления в нем множественных очагов возбуждения и непрерывной циркуляции потенциалов действия по их миокарду. Резко нарушается синхронность сокращения миокарда предсердий и снижается их насосная функция. Нарушается ритм сокращения желудочков, непрерывно изменяется длительность сердечных циклов. Мерцательная аритмия опасна не только нарушением насосной функции сердца, но и тем, что вследствие нарушения гемодинамики в крови предсердий могут формироваться тромбы. Они или их фрагменты способны попадать в сосудистое русло и вызывать тромбоз кровеносных сосудов.

Ритм сердца и факторы, влияющие на него. Ритм сердца, т. е. количество сокращений в 1 мин, зависит главным образом от функционального состояния блуждающих и симпатических нервов. При возбуждении симпатических нервов частота сердечных сокращений возрастает. Это явление носит название тахикардии. При возбуждении блуждающих нервов частота сердеч­ных сокращений уменьшается - брадикардия.

На ритм сердца влияет также состояние коры голов­ного мозга: при усилении торможения ритм сердца за­медляется, при усилении возбудительного процесса сти­мулируется.

Ритм сердца может изменяться под влиянием гумо­ральных воздействий, в частности температуры крови, притекающей к сердцу. В опытах было по­казано, что местное раздражение теплом области правого предсердия (локализация ведущего узла) ведет к учащению ритма сердца при охлаждении этой области сердца наблюдается противоположный эффект. Местное раздражение теплом или холодом других участков сердца не отражается на частоте сердечных сокращений. Однако оно может изменить скорость проведения возбуждений по проводящей системе сердца и отразиться на силе сердёчных сокращений.

Частота сердечных сокращений у здорового человека находится в зависимости от возраста. Эти данные пред­ставлены в таблице.

Что же является показателями сердечной деятельности?

Показатели сердечной деятельности. Показателями работы сердца являются систоличе­ский и минутный объем сердца.

Систолический, или ударный, объем сердца -это количество крови, которое сердце вы­брасывает в соответствующие сосуды при каждом со­кращении. Величина систолического объема зависит от размеров сердца, состояния миокарда и организма. У взрослого здорового человека при относительном по­кое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 70-80 мл. Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 120-160 мл крови.

Минутный объем сердца -это количество крови, которое сердце выбрасывает в легочный ствол и аорту за 1 мин. Минутный объем сердца - это произве­дение величины систолического объема на частоту сер­дечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3-5 л.

Систолический и минутный объем сердца характери­зует деятельность всего аппарата кровообращения.

4.Внешние проявления деятельности сердца.

Как же можно определить работу сердца без специальной аппаратуры?

Есть данные по которым врач судит о работе сердца по внешним проявлениям его деятельности, к которым относятся верхушечный толчок, сердечные тоны. Подробнее об этих данных:

Верхушечный толчок. Сердце во время систолы желудочков совершает вращательное движение, поворачиваясь слева направо. Верхушка сердца под­нимается и надавливает на грудную клетку в области пятого межреберного промежутка. Во время систолы сердце становится очень плотным, поэтому надавливание верхушки сердца на межреберный промежуток можно видеть (выбухание, выпячивание), особенно у худощавых субъектов. Верхушечный толчок можно прощупать (паль­пировать) и тем самым определить его границы и силу.

Сердечные тоны - это звуковые явления, возникаю­щие в работающем сердце. Различают два тона: I-сис­толический и II -диастолический.

Систолический тон. В происхождении этого тона принимают участие главным образом атриовентрикулярные клапаны. Во время систолы желудочков атриовентрикулярные клапаны закрываются, и колебания их створок и прикрепленных к ним сухожильных нитей обу­словливают I тон. Кроме того, в происхождении I тона принимают участие звуко­вые явления, которые возникают при сокращении мышц желудочков. По своим звуковым особенностям I тон про­тяжный и низкий.

Диастолический тон возникает в начале диа­столы желудочков во время протодиастолической фазы, когда происходит закрытие полулунных клапанов. Коле­бание створок клапанов при этом является источником звуковых явлений. По звуковой характеристике II тон короткий и высокий.

Также о работе сердца можно судить по электрическим явлениям, возникающим в нем. Их называют биопотенциалами сердца и получают с помощью элек­трокардиографа. Они носят название электрокардио­граммы.