Глава 19. Особенности анестезии у детей и стариков
19.1. Особенности анестезии у детей
Особенности анестезии у детей определяются анатомо-физиологическими различиями между растущим детским и закончившим свое развитие взрослым организмом.
Одним из основных различий между взрослыми и детьми является потребление кислорода, которое у детей почти в 2 раза больше, чем у взрослых. В сердечно-сосудистой и дыхательной системах ребенка существуют физиологические механизмы, которые обеспечивают высокое потребление кислорода.
Сердечно-сосудистая система у детей отличается высокой лабильностью и большими компенсаторными возможностями. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы после гипоксии, кровопотери и травмы быстро нормализуется, как только устраняется действие патологического фактора. Сердечный индекс у детей увеличен на 30-60% для обеспечения высокого содержания кислорода. Объем циркулирующей крови относительно больше, чем у взрослых и примерно в два раза выше скорость кровотока. В миокарде новорожденных содержится много митохондрий, ядер, саркоплазматического ретикулума и других внутриклеточных органелл для обеспечения синтеза белка и роста клеток. Однако не все эти структуры участвуют в мышечном сокращении, что делает миокард более ригидным. Объем несокращающихся участков сердечной мышцы составляет примерно 60%. Это обстоятельство нарушает диастолическое наполнение левого желудочка и ограничивает его способность увеличивать сердечный выброс за счет возрастания ударного объема (механизм Франка-Старлинга). Исходя из этого ударный объем у детей в значительной степени фиксирован, и основным путем увеличения сердечного выброса является повышение частоты сердечных сокращений.
У детей отмечается высокая вариабельность пульса и часто наблюдается синусовая аритмия, но серьезные нарушения ритма встречаются очень редко. Артериальное давление постепенно увеличивается с возрастом. У здорового новорожденного систолическое артериальное давление составляет 65-70 мм рт. ст., диастолическое – 40 мм рт. ст. В возрасте 3 лет оно соответственно 100 и 60 мм рт. ст. и к 15-16 годам достигает обычных цифр взрослого.
Система дыхания. Особенности строения дыхательных путей создают повышенную склонность к их обструкции. У детей отмечается обильная секреция слизи, узость носовых ходов, большой язык, нередко аденоиды и гипертрофированные миндалины. У детей маленькая функциональная емкость легких, что в сочетании с высоким стоянием диафрагмы и небольшим количеством альвеол, обусловливает низкие резервы дыхательного объема, поэтому увеличение минутного объема дыхания происходит только за счет тахипноэ. Все эти факторы приводят к уменьшению резервных возможностей легких, в связи с чем даже у хорошо оксигенированного ребенка при обструкции верхних дыхательных путей цианоз развивается за несколько секунд.
Из-за высокого расположения гортани, крупного и широкого надгортанника при интубации трахеи лучше использовать прямой клинок, который поднимает надгортанник. Размер эндотрахеальной трубки очень важен, поскольку слизистая у детей весьма ранима, и трубка слишком большого диаметра будет способствовать постинтубационному отеку с обструкцией трахеи после экстубации. У детей до 10 лет следует использовать трубку без манжеты с обязательной небольшой утечкой газотока вокруг трубки при вентиляции.
Водно-электролитный обмен у детей раннего возраста отличает значительная вариабельность, что связано с ежедневным изменением массы тела, структуры клеток и тканей.
Преобладание процентного отношения воды к массе тела, изменение соотношения между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, повышенное содержание хлора во внеклеточном секторе создают предпосылки для раннего нарушения гидроионного равновесия у детей первых лет жизни. Функция почек развита недостаточно, вследствие чего дети не могут переносить большие водные нагрузки и эффективно выводить электролиты.
Внеклеточная жидкость составляет примерно 40% массы тела новорожденных, по сравнению с 18-20% у взрослых. Следствием увеличенного метаболизма новорожденных является интенсивный оборот внеклеточной воды, поэтому перерыв в нормальном приеме жидкости приводит к быстрой дегидратации, что диктует важность интраоперационного инфузионного режима. Поддерживающая инфузия при не слишком травматичных операциях, не связанных с кровопотерей, рассчитывается на почасовой основе в зависимости от массы тела: 4 мл/кг на первые 10 кг, плюс 2 мл/кг на вторые 10 кг и 1 мл/кг на каждый кг свыше 20 кг. Поддерживающая инфузия заменяет жидкость, потребляемую ребенком в норме. После большинства мелких и средних операций дети начинают пить довольно быстро и восполняют дефицит жидкости самостоятельно.
Терморегуляция у детей несовершенна. Изменение температуры тела в сторону как гипотермии, так и гипертермии вызывает выраженные нарушения жизнедеятельности. Снижение температуры тела на 0,5-0,7°С приводит к нарушению отдачи тканями кислорода, ухудшению микроциркуляции и метаболическому ацидозу, вследствие чего наступают грубые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, функции печени и почек. У детей, перенесших гипотермию во время анестезии, наблюдается замедленное пробуждение и длительное угнетение рефлексов.
В жаркой операционной дети могут перегреваться, особенно, если у них была высокая температура до операции. Гипертермия может быть спровоцирована введением атропина и ингаляцией эфира. Повышение температуры, если это не связано с характером заболевания, по поводу которого проводится оперативное вмешательство, является противопоказанием к операции. Гипертермическую реакцию не следует отождествлять с синдромом злокачественной, или «бледной», гипертермии. Температуру воздуха в операционной необходимо постоянно контролировать с помощью обычного термометра.
Дозировка лекарственных средств для ребенка соответствующего возраста составляет часть дозы взрослого. Анестезиологу, работающему со «взрослой» категорией больных, удобно руководствоваться следующим правилом: детям 1 мес. – 1/10 часть дозы взрослого, от 1 до 6 мес. – 1/5, от 6 мес. до 1 г. – 1/4, от 1 года до 3 лет – 1/3, от 3 до 7 лет –1/2 и от 7 до 12 лет – 2/3 дозы взрослого.
Предоперационная подготовка у детей, как и у взрослых, должна быть направлена на оценку функционального состояния, выявлению и прогнозированию возможных нарушений с последующей их коррекцией. Очень важна психологическая подготовка к операции (проводить ее детям до 5 лет нет необходимости).
Премедикация у детей производится не только с целью создания психического покоя в палате перед операцией, но и при транспортировке ребенка в операционную, а также укладки его на операционный стол. С этих позиций можно использовать диазепам, мидазолам и кетамин. Последний получил наибольшее распространение. Кетамин вводят внутримышечно в дозе 2,5-3,0 мг/кг с атропином, дроперидолом или диазепамом в соответствующих дозировках. Подобная комбинация препаратов обеспечивает не только премедикацию, но и частичную индукцию анестезии, поскольку дети поступают в операционную практически в состоянии наркотического сна.
В последние годы накоплен положительный опыт использования мидазолама. Препарат более управляем, чем диазепам. Применяется для премедикации у детей иногда как единственное средство. Может быть использован в трансназальных каплях, через рот в виде сиропа или внутримышечно.
Введение в анестезию у детей часто осуществляется ингаляционным методом фторотаном и закисью азота. Если премедикация эффективна, то к лицу спящего ребенка постепенно приближают маску наркозного аппарата, подавая вначале кислород, после чего смесь закиси азота с кислородом в соотношении 2:1. После того, как маска наложена на лицо, начинают ингаляцию фторотана в минимальной концентрации. Постепенно, по мере привыкания, увеличивают ее до 1,5-2,0 об.%. Удобно использовать для введения в анестезию внутримышечную инъекцию кетамина в дозе 8-10 мг/кг массы тела. Использование такой дозировки обеспечивает не только премедикацию, но и введение в анестезию. Внутривенный способ введения в наркоз применяется ограниченно, ввиду крайне негативной реакции ребенка на венепункцию и окружающую обстановку. Этот путь оправдан лишь в тех случаях, когда у больного заранее катетеризирована вена.
Поддержание анестезии. При выполнении небольших хирургических операций вполне оправдана однокомпонентная анестезия неингаляционными анестетиками (кетамин, пропофол) или ингаляционными (смесь кислорода и закиси азота с добавлением фторотана).
Показания к эндотрахеальной анестезии у детей практически те же, что у взрослых. Продолжительные оперативные вмешательства выполняют в условиях комбинированной анестезии с использованием препаратов для нейролептаналгезии, закиси азота, фторотана и кетамина.
Как компонент комбинированной анестезии, следует использовать различные виды регионарного обезболивания. Эндотрахеальная анестезия, в сочетании с эпидуральной, позволяет не только обеспечить эффективную аналгезию во время операции, но и осуществлять обезболивание в послеоперационном периоде. Эта методика имеет несомненные достоинства, но применять ее следует только опытным анестезиологам.
Миорелаксанты в педиатрической практике применяют по тем же показаниям, что и у взрослых. Однако следует помнить, что частота их использования обычно меньше, чем у взрослых, так как невысокий изначально тонус мускулатуры у детей на фоне искусственной вентиляции легких еще больше снижается. Кроме того, угнетение дыхательного центра под влиянием общих анестетиков и анальгетиков у детей более выражено. Обычно ребенку достаточно ввести миорелаксанты 1-2 раза. В последующем, на протяжении всей операции, необходимости в тотальной кураризации часто больше не возникает. Доза деполяризирующих миорелаксантов перед интубацией трахеи составляет 2-3 мг/кг массы тела, а повторная - 1/2 – 1/3 первоначальной. В отношении использования антидеполяризующих миорелаксантов однозначных рекомендаций нет. Большинство авторов с осторожностью относится к применению этих препаратов, либо используют антидеполяризующие миорелаксанты для проведения прекураризации.
Дети обычно быстрее восстанавливаются после анестезии и операции по сравнению со взрослыми. Следует помнить о возможности возникновения в первые часы после экстубации ларинготрахеита или отека подсвязочного пространства. Ларинготрахеобронхит проявляется грубым кашлем, а в более тяжелой форме - затрудненным дыханием, втяжением грудины и неадекватной вентиляцией. В легких случаях требуется лишь продолжить наблюдение и обеспечить ребенку ингаляцию увлажненного кислорода. В более тяжелых ситуациях через небулайзер подается адреналин. Иногда могут быть эффективны глюкокортикоиды. Если все перечисленные меры неэффективны, отмечается нарастание нарушений газообмена, необходимо реинтубировать трахею трубкой малого размера. Этого осложнения можно избежать, заранее подобрав оптимальный размер эндотрахеальной трубки для проведения анестезии.
Клаус Герлах (Klaus Gerlach), Бернт Клингер (Bernt Klinger),
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.1. Анатомо-физиологические особенности детского организма
10.1.1. Органы дыхания
В норме у детей грудного возраста преобладает дыхание через нос, вклад верхних дыхательных путей в общее сопротивление значительно меньше, чем у взрослых.
В результате инфекции и механического раздражения дыхательных путей возникает отёк слизистой и быстро возникает затруднение дыхания.
Гортань расположена на два шейных позвонка выше и кпереди, чем у взрослых.
Интубация проходит труднее, часто необходимо надавить на гортань.
Надгортанник имеет U-образную форму (рис. 10-1).
Его труднее зафиксировать по центру шпателем ларингоскопа.
Самое узкое место дыхательных путей не голосовая складка, а область криковидного хряща; длина трахеи у новорождённых всего 4 см.
Вероятность смещения трубки более высока, необходимо чаще контролировать её положение.
Рис. 10-1. Формы надгортанника [А300-157].
10.1.2. Функции лёгких и регуляция дыхания
Эластичность лёгких составляет у детей только 4-7 мл/100 Па на 3,5 кг массы тела в сравнении с 200 мл/100 Па у взрослых, грудная стенка более растяжима (лёгкие проще перераздуть).
У новорождённых преобладает брюшной тип дыхания: затруднение движения диафрагмы, например, при вздутии живота (при кишечной непроходимости, масочной ИВЛ) может представлять собой опасность за счёт механического препятствия при спонтанном дыхании во время или после наркоза (см. 10.4.3).
Сурфактант обеспечивает нормальную эластичность лёгких, в норме начинает вырабатываться в достаточном количестве с 35-й недели беременности (при преждевременных родах возникает опасность острой дыхательной недостаточности).
ЧДД: у новорождённых в покое составляет 30-40 в минуту, характерна большая вариабельность, прежде всего у недоношенных. Могут возникать паузы в дыхании (до 20 с), особенно после наркоза.
Регуляция дыхания: дыхательный центр реагирует на увеличение концентрации СО 2 в большей степени, чем на гипоксию. Внимание: у ребёнка грудного возраста при переохлаждении почти не происходит адекватного ответа на изменение концентрации СО 2 . Именно поэтому необходимо измерять концентрацию СО 2 на выдохе или исследовать газовый состав крови (см. 10.3.1).
10.1.3. Сердечно-сосудистая система Изменения кровообращения после рождения
Перестройка на «нормальное» кровообращение в первые недели жизни обратима. В частности, гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, сепсис (некротизирующий энтероколит) и баротравма могут приводить к усилению сброса крови справа налево за счёт повышения давления в малом круге кровообращения (рис. 10-2) .
УО у детей грудного возраста практически не повышается. Увеличение МОС следует расценивать как результат возрастания ЧСС (нормальные значения см. 10.2.3, 23.3).
АД: ниже, чем у взрослых. Систолическое АД - 60-80 мм рт.ст., у детей старше года - 100 мм рт.ст. (нормальные значения
см. 10.1.3, 23.3).
Фетальные эритроциты: время жизни составляет около 70 сут. ! Характерно транзиторное уменьшение концентрации гемоглобина (наиболее низкие значения на 2-3-м месяце жизни), по
Рис. 10-2. Кровообращение плода (слева) и новорождённого (справа) [А300-157].
возможности не нужно проводить плановых вмешательств в этот период (показания к трансфузионной терапии см. 4.2). Дети грудного возраста с концентрацией гемоглобина менее 10 г/дл имеют высокий анестезиологический риск. Плановые вмешательства необходимо отложить, показания к гемотрансфузии обсуждаются.
10.1.4. Терморегуляция
Физиология: соотношение поверхности тела к массе у детей грудного возраста в 2-2,5 раза выше, чем у взрослых, но подкожножировая клетчатка намного тоньше. Для новорождённых не характерна теплопродукция путём мышечных сокращений, частично это компенсируется расщеплением бурой жировой ткани.
Анестезия: дети грудного возраста подвержены переохлаждению, прежде всего при наркозе. Ингаляционные анестетики (галотан, изофлуран) в связи с периферической вазодилатацией ведут к дальнейшей потере тепла. Возможные последствия гипотермии
Ацидоз.
Гипоксия: потребность в О 2 после переохлаждения в фазу пробуждения-согревания может повышаться в 3 раза.
Угнетение дыхания, апноэ, дисфункция ЦНС, судороги.
У детей удлинено действие недеполяризующих миорелаксантов.
Профилактика переохлаждения
Ректальный или эзофагеальный температурный зонд.
Температуру в операционной поддерживать на уровне 26-28 ?С в зависимости от массы тела ребёнка и вида вмешательства (при лапаротомии выше). Внимание: руки хирурга должны быть тёплыми!
Грелка: использовать с осторожностью. У детей грудного возраста с централизацией кровообращения возможны ожоги.
Обогрев: ребёнок должен находиться без одежды как можно меньше. Сразу же завернуть ребёнка в пелёнку, надеть шапочку (рис. 10-3), использовать согревание и увлажнение дыхательных газов, введение тёплых растворов, теплоизлучатель.
Детей с температурой менее 35,5 ?С перед экстубацией следует согреть.
Причины подъёма температуры тела во время наркоза: попадание пирогенов интраоперационно, гиперкапния, ЗГ (см. 10.5.1) или экзогенные факторы (слишком тщательная теплоизоляция).
10.1.5. Функции почек
Физиология: выделительная функция почек хорошо выражена с 3 нед жизни, но регуляция обмена натрия ограничена. В первые дни жизни характерна низкая толерантность к водной нагрузке.
При массивной инфузионной терапии показан тщательный контроль электролитного обмена.
Необходим точный контроль скорости инфузии (число капель, инфузомат, перфузор), струйное введение противопоказано см. 10.4.6.
10.1.6. Предоперационное голодание
При плановых вмешательствах период голодания для детей грудного возраста составляет 3 ч для прозрачных жидкостей, 4 ч для молока и смесей.
Дети дошкольного и младшего школьного возраста должны голодать 6 ч.
Малые объёмы жидкости, например, в качестве премедикации допустимы, но снижают рН желудочного сока.
Детей грудного возраста лучше оперировать в начале операционного дня. Если превышены допустимые границы голодания, в отделении необходимо провести инфузионную терапию.
10.1.7. Особенности биохимических процессов
и фармакологического действия лекарственных препаратов Физиологическая желтуха новорождённых
Причины: возникает из-за недостаточности синтетической и детоксикационной функций печени в период новорождённости.
Физиологично: разрушение гемоглобина родовой гематомы (на головке ребёнка), недостаточная способность печени конъюгировать билирубин.
Патология: резус-конфликт, инфекции, сепсис.
Концентрация билирубина: наибольшая на 5-е сутки жизни, граница допустимых значений - 15 мг/дл.
Лечение: фототерапия, при необходимости обменные трансфузии. Переносимость лекарственных препаратов
В связи с увеличенным внеклеточным пространством, малым объёмом жировой ткани и незрелостью паренхимы печени многие лекарственные препараты имеют более длительный или выраженный эффект, чем у взрослых:
Барбитураты;
Бензодиазепины;
опиоидные анальгетики (незрелость дыхательного центра) → необходимо особенно осторожно дозировать препараты и постоянно контролировать дыхание;
сниженная чувствительность к недеполяризующим миорелаксантам (суксаметония хлорид в дозе 2 мг/кг).
Мероприятия при видимой желтушности
Контролировать концентрацию гемоглобина; при значениях ниже 100 г/дл отложить плановое вмешательство; при экстренном вмешательстве обсудить показания к трансфузии компонентов крови.
Контролировать уровень билирубина, обсудить с лечащим врачом возможные заболевания.
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.2. Предоперационный период
10.2.1. Предоперационное обследование
Внимание: необходимо осмотреть каждого ребёнка за день до операции. Анамнез
Течение предыдущих операций и наркозов.
Особенности анестезии в семье: заболевания мышечной системы, инциденты во время наркоза, трудности при интубации, непереносимость пропофола.
Переносимость физической нагрузки со стороны сердечнососудистой системы при игре, беге, физических упражнениях.
Особенности дыхательной системы: частые бронхиты, бронхиальная астма, тонзиллит.
Нарушения носового дыхания.
Аллергии.
Эндокринные и обменные заболевания: сахарный диабет (см. 9.5.1), порфирии (см. 9.5.7), непереносимость фруктозы.
Склонность к кровотечениям.
Если роды были преждевременными, необходимо уточнить срок гестации. В период до 6 мес от предполагаемого срока родов необходимо учитывать опасность послеоперационного апноэ (организовать постоянное послеоперационное наблюдение).
Физикальное обследование
Общее состояние: окраска кожи, масса тела, рост (перцентильная таблица, см. главу 23).
Дыхание: для обеспечения свободного дыхания можно назначить капли в нос (оксиметазолин, називин*).
Зев: при покраснении, увеличении миндалин с налётом провести термометрию, определение числа лейкоцитов в крови и концентрации С-реактивного белка.
Форма лица: выяснить возможные трудности при интубации.
Аускультация лёгких: исключить обострение бронхиальной астмы, бронхита.
Уши: осмотреть (если есть возможность и соответствующий опыт) или проконсультироваться с педиатром. При отите отложить вмешательство, после обсуждения с лечащим врачом возможно назначить местное лечение; при необходимости провести наркоз без применения закиси азота.
Обязательно согреть стетоскоп (в руках).
У детей почти всегда можно выслушать жёсткое дыхание и иногда физиологические дыхательные шумы - для сравнения провести аускультацию здорового ребёнка того же возраста. Инструментальные и лабораторные методы обследования
Данные лабораторных исследований: исследовать количество лейкоцитов в крови только при подозрении на инфекционное заболевание; при необходимости дифференциальной диагностики - общий анализ крови, определение концентрации С-реактивного белка; при
подозрении на анемию (см. 1.1.3, 1.1.7) - определение концентрации гемоглобина и гематокрит; при подозрении на кишечную непроходимость или подобные состояния - концентрация электролитов, газовый состав крови.
Рентгенография грудной клетки показана только при заболеваниях сердечно-сосудистой системы или выраженной лёгочной инфекции.
ЭКГ показана только при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, подозрении на порок сердца.
Интерпретировать данные ЭКГ должен только специалист функциональной диагностики, собственное толкование невозможно!
При длительном лечении хронических заболеваний у детей
Антиконвульсанты: может потребоваться повышение дозы препаратов для наркоза в связи с индукцией ферментов печени.
Глюкокортикоиды: обсудить схему заместительной терапии с лечащим врачом, показано увеличение дозы в связи со стрессовой реакцией.
Инсулинотерапия: перед операцией перевести на внутривенное введение инсулинов короткого действия, показан контроль концентрации глюкозы в крови. Внимание: новорождённые испытывают потребность в постоянном поступлении глюкозы. Во время наркоза регулярно контролировать концентрацию глюкозы в крови, особенно у детей, рождённых от матерей, страдающих диабетом, в первое время после рождения.
10.2.2. Хронические инфекции Проблематика
Из-за особенностей строения дыхательных путей (см. 10.1.1) у детей (прежде всего, грудного возраста) перед плановым опера- тивным вмешательством необходимо санировать очаги инфекции. Однако во многих случаях наличие очагов хронических инфекций - прямое показание к оперативному вмешательству (тонзиллэктомия, аденотомия).
Врачебная тактика
В каждом конкретном случае необходимо обсудить вопрос о дне операции с родителями и лечащим врачом!
Убедить хирурга в том, что у случайно переохлаждённого ребёнка могут возникнуть проблемы при проведении наркоза, особенно при вводе и выводе (бронхоспазм, ларингоспазм). Эти ситуации могут осложниться гипоксией, необходимостью трахеотомии со всеми возможными осложнениями и потребовать перевода в отделение интенсивной терапии.
Отложить дату операции на 2-3 нед. Должно пройти минимум 10 сут после выздоровления от острой инфекции.
Перед вмешательством должно пройти минимум 3-5 сут после введения убитых вакцин (против столбняка, коклюша, полиомиелита (Salk), дифтерии, гриппа, гепатита) и 2 нед после введения живых вакцин (против полиомиелита (Sabin), кори, паротита, краснухи).
10.2.3. Деонтологические аспекты общения с родителями
Многие родители неохотно обращаются со своими детьми в медицинские учреждения. Таких родителей необходимо мотивировать для подготовки ребёнка!
Создание доверительных отношений
Объяснить родителям все этапы наркоза (премедикация, вводный наркоз, интубация, экстубация).
Дать возможность родителям подготовить своих детей к важному этапу наркоза (наложение маски), если они этого хотят и могут осуществить.
Настоятельно просить родителей убедить своих детей в том, что после операции они опять вернутся к родителям.
Дать возможность родителям решить, хотят ли они сопроводить ребёнка до дверей операционной. Внимание: вопрос о присутствии одного из родителей при вводном наркозе решается индивидуально.
Информированное согласие, юридические особенности
После разъяснительной беседы оба родителя должны дать согласие на проведение наркоза, исключением может быть неотложное вмешательство или ситуация, в которой один из родителей по непреодолимым причинам не имеет возможности подписать документ.
Согласие на анестезиологическое пособие - это не сделка, и не связано непосредственно с понятием «дееспособность». Однако больной должен обладать достаточным для восприятия развитием. Дети до 14 лет не могут давать самостоятельного согласия.
В возрасте 14-18 лет в каждом отдельном случае решать, должны ли родители давать согласие.
Объём обязательных разъяснений (см. 1.1.9). ! Взаимодействие с лечащим врачом творит чудеса в отношении планирования срока вмешательства и разъяснительной беседы с родителями (предварительное информирование).
10.2.4. Общение с детьми
Осознание ребёнком того, что он находится в клинике, возможно с 3-4 лет. С этого возраста необходимо пытаться объяснить ребёнку цель и этапы наркоза и операции на предоперационных обходах. ! Практические советы
Никогда не обещать, что при инъекциях не будет болевых ощущений. При данных обстоятельствах ложь не забудется. Многие дети ведут себя удивительно мужественно, если им показывают, что доверяют их пониманию.
Отвлечение внимания значительно повышает болевой порог, можно взять в операционную любимую игрушку, что-либо расска- зывать, общаться с ребёнком или, если нет способностей рассказчика, - продемонстрировать мультфильмы на видеоприложении или аудиокассету Бенджамина Блюмхена.
10.2.5. Премедикация
Подбирать дозу препаратов по индивидуальной чувствительности, у детей старше года также и по состоянию психики (табл. 10-1).
Атропин: в последние годы отказываются от его широкого применения. Если необходимо уменьшить саливацию (например, перед
наложением маски или по другим причинам), можно назначить 0,01- 0,02 мг/кг внутримышечно или внутрь, соответственно 0,02 мг/кг ректально. Если у ребёнка изначальная брадикардия (см. 23.3), реко- мендовано внутривенное введение атропина непосредственно перед интубацией независимо от введения суксаметония хлорида. ! Не вводить атропин при температуре выше 38 ?С. ! За 1 ч до вмешательства ребёнку нужно наложить один или два (с 6 мес) обезболивающих пластыря или (с 3 мес) крема (грудные дети - 0,5 г на 5 см 2 поверхности тела) в наиболее благоприятные места для венепункций - манипуляцию проводить в отделении.
Возраст | Препарат | Примечания |
Новорождённые и дети младше 6 мес (масса тела < 7 кг) | Атропин в дозе 0,02 мг/кг внутримышечно или 0,1 мг/кг внутривенно во время операции, по показаниям | Для профилактики бради- кардии и гиперсаливации |
Дети до 6 лет | Мидазолам в дозе 0,3-0,5 мг/кг ректально или внутрь (дор- микум*), возможно, атропин (см. выше) | Оба препарата назначать за 20-30 мин перед вмешательством |
Дети школьного возраста | Мидазолам в дозе 0,3-0,5 мг/кг внутрь (дормикум*), опиоидные анальгетики - пиритрамид* (дипидолор*) внутривенно по потребности | Опиоидные анальгетики показаны при уже существующем болевом синдроме (переломы и подобные им состояния → необходим контроль) |
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.3. Оборудование для наркоза
10.3.1. Специальный мониторинг
Методы мониторинга - см. главу 3. Доступ к больному
При размещении следить, чтобы все части дыхательного контура наркозного аппарата хорошо просматривались и были доступны контролю, в особенности, легко отламывающиеся части (трубки менее 6 мм внутреннего диаметра). Клинический мониторинг
Голова или шея должны быть доступны обзору, чтобы в случае отказа пульсоксиметра диагностировать центральный цианоз и пото- отделение (глубина наркоза).
Плоский стетоскоп малого размера: у детей менее 6 лет приклеить к грудной клетке слева, чтобы постоянно контролировать сердечные тоны и дыхательные шумы (продвижение трубки). Внимание: избегать ограничения подвижности грудной клетки большими лейкопластырными наклейками.
Измерение диуреза при длительных вмешательствах, которые могут сопровождаться нарушениями водного баланса. Вместо травматичной процедуры катетеризации мочевого пузыря целесообразно использовать пластиковую ёмкость с трубкой. Оценка водного баланса у ребёнка младшего или грудного возраста затруднительна при отсутствии опыта (см. 10.4.6).
АД: сложно оценить без применения инвазивных методов. При этом важна ширина манжетки (в 2 / 3 длины плеча). Непрерывно контролировать АД. У детей грудного возраста легко возникает недостаточность кровообращения, например под действием ингаляционных анестетиков (подобных галотану). При вмешательствах большого объёма (онкология, политравма) показано инвазивное измерение АД, а также исследование газового состава крови!
Термометрию проводить каждому ребёнку в связи с опасностью переохлаждения (см. 10.1.4) и необходимостью своевременной диагностики ЗГ.
Измерение концентрации СО 2 на выдохе: (контроль объёмов ИВЛ, ранняя диагностика ЗГ см. 10.5). В зависимости от использования определённой системы (потока) у детей с массой тела менее 3 кг, вследствие связанного с этим увеличения мёртвого пространства и отвода дыхательных газов измерение этого показателя ограничено.
Пульсоксиметрия
Обязательно!
Ранняя диагностика - резервы О 2 у ребёнка грудного возраста ещё ниже, чем у взрослого. Кроме того, очень редко можно точно измерить периферическую температуру и водный баланс пациента.
Датчик расположить на левой руке (предуктор), можно прикрепить второй датчик на левую руку или на ногу (постдуктор).
Датчики с пружинным креплением можно использовать только у детей с массой тела более 20 кг, в остальных случаях применять клейкие датчики (высокое давление на ткани - снижение кровотока - ишемия тканей).
Недостоверное измерение и интерпретация данных возможны при вдыхании СО и при интоксикации соединениями метгемо- глобина (некоторые пульсоксиметры).
10.3.2 Искусственная вентиляция лёгких
У детей с массой тела более 20 кг без особых трудностей можно использовать наркозные аппараты для взрослых. Дети в возрасте полных 1-6 лет
Наркозные аппараты для взрослых можно использовать в следующих модификациях:
малопросветные трубки с уменьшенными насадками для уменьшения объёма мёртвого пространства (Ulmer-System), малый дыхательный мешок (например, аппараты с гофрированным мешком), малый ручной дыхательный мешок ёмкостью 0,5 л.
Для специалистов с небольшим опытом работы в качестве ознакомления рекомендовано ручное проведение ИВЛ детям младше года. Также широко распространён полуоткрытый контур Куна (рис. 10-4) для ручного проведения ИВЛ.
Установка: установить поток свежего газа в 2-3 раза больше, чем МОД, проверить прочность соединения частей контура между собой, прикрыв выходное отверстие пальцем.
Короткий контроль с помощью обоняния, поступает ли газ для наркоза, особенно для аппаратов без дозиметров поступления газа.
Преимущества: после короткой проверки практически не происходит сбоев в работе, техника, не требующая затрат, есть возможность спонтанного дыхания.
Недостатки: невозможно контролировать объём, давление, увлажнение вдыхаемой смеси происходит только через увлажняющий фильтр, газы для наркоза попадают в воздух операционной. В случае стандартного наркоза устанавливают покрывающий мешок с аспиратором, иначе возможно недовольство персонала и возникновение раннего утомления (превышение максимальной концентрации ане- стетика на рабочем месте).
В настоящее время доступны современные аппараты, на которых можно установить объём вдоха до 10 мл. Аппараты искусственной вентиляции лёгких
Управляемые по давлению и времени полуоткрытые системы (типа Drager Babylog 2000)
Для проведения наркоза преимущественно при транспортировке в отделение реанимации или из него.
Преимущества: нет случайных скачков давления, проблем с выдохом (абсорбент, фильтр).
Недостатки: нет контроля по объёму, нет сигнала оповещения при стенозировании.
Установка: ЧДД, давление, международные единицы. Управляемые по временным и объёмным параметрам аппараты для
ИВЛ:
Преимущества: установка на минимальные МОД.
Недостатки: ручная ИВЛ в фазе подключения и отключения с помощью контура Куна или (требует опредёленного навыка) подключение дополнительного оборудования для ручной ИВЛ.
Новые наркозные аппараты с контролем объёма и давления (тип Drager Cato/Julian/Primus и подобные им)
Объём вдоха можно установить до 10 мл, возможна ручная ИВЛ при подключении и отключении, компенсация эластичности трубки и связанных с этим потерь объёма у Primus и Cato.
10.3.3. Маски, трубки, ларингоскопы Выбор
Маски Rendell-Baker наиболее подходящие, по возможности из прозрачного пластика (оценка цвета губ, слюны). Мёртвое пространство при размере 0 и 1 составляет 2-4 мл.
Трубки Guedel: лучше подбирать по размерам головы из-за того, что у детей, и прежде всего, грудного возраста, относительно большой язык.
При ингаляции анестетика не накладывать маску слишком рано (позыв на рвоту, ларингоспазм). Форма и размер трубки
По возможности применять одноразовые трубки из искусственных материалов, у детей до 7 лет без ограничительной манжетки (Внимание: развитие отёка) .
Толщина трубки должна примерно соответствовать толщине мизинца ребёнка (табл. 10-2).
Вплоть до размера 5,5 мм применять только трубки без ограничителя, в противном случае велика опасность угрожающего отёка слизистой трахеи. При небольшом нарушении герметичности закрыть отверстие влажным марлевым бинтом.
При давлении ИВЛ более 2,5 кПА каждое соединение трубки без ограничителя сделать негерметичным, если давление слишком велико - заменить трубку на меньшую (на 0,5 мм).
При необходимости использовать трубку с ограничителем менее 5,5 мм, возможно использовать Microcuft-трубки (заключительные длительные наблюдения не проводили).
I
Таблица 10-2. Расчётные характеристики интубационных трубок
Возраст | Масса тела,кг | Диаметр трубки, французские единицы (Ch) | Внутренний диаметр, мм | Расстояние от зубов до бифуркации трахеи, см | Расстояние от носовой полости до бифуркации трахеи, см |
Недоношенные | |||||
Младше 6 мес | 3-3,5 | ||||
7-18 мес | 7-11 | 16-18 | 3,5-4 | ||
2-4 года | 12-17 | 18-22 | 4,5-5 | 14,5 | 16,5 |
4-6 лет | 17-22 | 22-24 | 5-5,5 | ||
6-10 лет | 22-23 | 24-28 | 5,5-6 |
Применяемые у детей ларингоскопы - табл. 10-3, рис. 10-5.
Таблица 10-3. Ларингоскопы
Рис. 10-5. Прямые ларингоскопы для недоношенных и детей грудного возраста [А300-157].
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.4. Проведение наркоза
10.4.1. Подготовка к аппаратно-масочному или интубационному наркозу
Достаточная температура в операционной (см. 8.1.3, 10.1.4). Проверка оборудования и подготовка к операции
Проверить прочность соединения кислородной трубки с центральной системой.
Контур при закрытии рукой должен быть герметичен, газ поступает в дыхательный контур (возможен мониторинг состава смеси).
Вакуум-аспиратор должен функционировать, катетер должен быть по диаметру немного меньше трубки.
Ларингоскоп функционирует. Внимание: не каждый шпатель подходит к рукоятке, это необходимо проверить.
Иметь в наличии трубку выбранного размера см. 10.3.3, дополнительно трубки на 0,5 мм больше и меньше.
Подготовить щипцы Магилла для назальной интубации.
Наложить датчики для пульсоксиметрии и снятия ЭКГ.
Закрепить стетоскоп в прекардиальной области (возможно после вводного наркоза).
прежде всего, у детей грудного возраста положение головы (физиологически непропорциональный размер) нужно зафиксировать, например, подходящими по размеру головными кольцами так, чтобы она не запрокидывалась в сторону или на грудную клетку. При необходимости использовать два марле-
вых кольца, чтобы зафиксировать голову в положении «нюхающего»: голова слегка разогнута без переразгибания, кончик носа (а не подбородок) - наивысшая точка.
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.4.2. Вводный наркоз
Метод вводного наркоза у здорового ребёнка без переохлаждения определяется предпочтениями анестезиолога и самого пациента: либо ингаляционный наркоз с предварительной катетеризацией периферической вены или без неё, а если доступ к вене уже обеспечен - внутривенная анестезия (табл. 10-4). Ингаляционный наркоз
Преимущества
Длительное сохранение спонтанного дыхания; можно обеспечить контроль дыхательной функции ребёнка при аппаратномасочном наркозе.
При достижении глубокого наркоза можно провести интубацию без введения миорелаксантов.
Недостатки
Необходима помощь опытного ассистента для обеспечения венозного доступа.
Противопоказан при подозрении на кишечную непроходимость.
Ребёнок должен выдержать длительный период голодания.
При аномальных анатомо-топографических соотношениях (новорождённые, недоношенные дети, пороки развития лицевого отдела черепа и мягких тканей) необходимо дополнительное введение недеполяризующих миорелаксантов (см. 5.3) или суксаметония хлорида (см. 5.3.7).
Иногда трудно достичь необходимой глубины наркоза. Если она недостаточна - возникает ларингоспазм, если чрезмерна - у ребёнка, особенно у новорождённого и грудного возраста, возможно развитие сердечно-сосудистой недостаточности.
Большая продолжительность: ребёнок должен быть в наркозе 5, а лучше 8 мин, прежде чем будет произведена попытка интубации.
Газовая смесь для наркоза попадает в воздух операционной, если не использовать специальную систему двойных масок.
Преждевременная попытка интубации без применения миорелаксантов, также если визуально ребёнок уже спит, неизбежно приводит к ларинго- и бронхоспазму. Нужно обязательно подождать, пока не исчезнет феномен Белла (отклонение глазных яблок кверху и кнаружи). ! Если венозный доступ предполагается осуществить лишь во время вмешательства, вследствие анатомических особенностей (жировая ткань) пункцию легче провести после вводного наркоза перед интубацией. Выбор лекарственного препарата: Для детей грудного и младшего возраста наиболее предпочтителен севофлуран (севоран, см. 5.1.6) или галотан (фторотан, см. 5.1.3). Применение энфлурана? (этран?,
см. 5.1.4) или изофлурана (см. 5.1.5) также возможно, но в связи с неприятным запахом скорее приведёт к «судорогам» и бронхо- и ларингоспазму, чем галотан или севофлуран.
Кислород: установить скорость подачи кислорода 3-6 л/мин. Преоксигенация: использовать системы Ulmer или Куна в течение 2-3 мин → кислородная ёмкость у детей грудного возраста очень мала, её обязательно необходимо восполнить, к началу вводного наркоза уже может возникнуть ларинго- и бронхоспазм.
Газовая смесь для наркоза: после наложения маски медленно установить концентрацию газововой смеси в течение 2 мин, для севофлурана в течение первой минуты установить 5-7 об.% или повысить на 1,5-2,5% (галотан). При углублении наркоза следить за дыханием и при необходимости установить режим вспомогательного дыхания. Через 6-8 мин (для севофлурана ещё раньше) можно наложить венозный доступ (по возможности с помощью опытного ассистента).
! Предпочтительна следующая локализация (в порядке убывания): тыльная сторона кисти - стопа - ладонная поверхность лучезапястного сустава/запястье - кожа головы. ! Размер иглы: 24G для новорождённых и грудных детей, 22G при массе тела свыше 6 кг, 20G при массе тела свыше 15 кг. Лекарственные препараты для внутривенного вводного наркоза
Метогекситал в дозе 1,5-2 мг/кг (бриетал*, см. 5.2.1) или тиопентал натрия в дозе 3-5 мг/кг (трапанал*, см. 5.2.1); можно использовать этомидат? 0,15-0,3 мг/кг (этомидат-липуро*, не вызывает раздражения стенки вены), за 2-3 мин до него ввести фентанил в дозе 2-3 мкг/кг (см. 5.2.2).
! Пропофол применять только у детей старше 1 мес в дозе 2-4 мг/кг.
Кетамин: возможно применение для вводного наркоза по специальным показаниям. Режим дозирования: 1-2 мг/кг внутривенно или 5-6 мг/кг внутримышечно. Для кетанеста-S* - другая дозировка! Внимание: кетамин противопоказан при подозрении на внутричерепную гипертензию. Перед введением кетамина назначить бензодиазепины, например мидазолам в дозе 0,1-0,2 мг/кг внутривенно (дормикум * , см. 5.2.4).
Миорелаксанты: для поддержания наркоза у детей грудного возраста назначать очень осторожно, даже при операциях на брюшной полости необходимы только на этапе интубации. Интубацию при обычных анатомо-топографических соотношениях проводить без миорелаксантов, в исключительных случаях ввести векурония бромид в дозе 0,06-0,1 мг/кг внутривенно (норкурон * , см. 5.3.8).
Суксаметония хлорид: при соответствующих показаниях - 2-3 мг/кг внутривенно, у детей с массой тела менее 10 кг нет необходимости в комбинировании суксаметония хлорида с недеполяризующими миорелаксантами. Внимание: необходимо учитывать новые данные о побочных действиях и риске при применении суксаметония хлорида (листенон*, см. 5.3.7).
! Необходимо подобрать шприц подходящей ёмкости. Для детей грудного возраста использовать шприцы на 1 мл. Чтобы избежать неправильной дозировки, применять такие же концентрации лекарственных препаратов (кроме атропина).
Таблица 10-4. Сводная таблица дозировок препаратов для наркоза, применяемых у детей
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.4.3. Интубация и искусственная вентиляция лёгких Оротрахеальная интубация
Показана при кишечной непроходимости, обычных вмешательствах, таких, как операции по поводу паховой грыжи.
При вмешательствах на голове, челюстно-лицевой области обязательно заблаговременно проконсультироваться с хирургом
(рис. 10-6).
Сначала продвинуть трубку в правый бронх, затем потянуть назад, до того как при аускультации не появится шум, затем ещё потянуть 1-2 см, в зависимости от возраста (см. 10.3.3). Назотрахеальная интубация
Показания: длительное вмешательство, полностью закрытая голова, продлённая ИВЛ после операции. Назотрахеальная интубация (прежде всего, продвижение трубки через носовую полость) проходит легче, чем у взрослых, имеются широкие показания к выполнению.
Преимущества: надёжная фиксация трубки на всём протяжении носовой полости.
Недостатки: на выходе из носовой полости трубка может перегнуться - необходимо зафиксировать её пластырем.
Рис. 10-6. Положение головы при интубации. Особое внимание на положение левого мизинца для фиксации гортани [А300-157].
Мероприятия при предполагаемой трудной интубации
Обязательно обеспечить венозный доступ (см. 2.3.40).
Фиброскопическая интубация: учитывать рост и массу тела ребёнка и наличие оборудования (детский бронхоскоп) см. 2.3.
Интубация при сохранённом сознании: альтернативный метод. Ассистент как можно крепче держит голову ребёнка. Как только станет виден вход в гортань и появится возможность провести трубку, необходимо ввести анестетики в адекватной дозе (см. 10.4.2), а затем ввести трубку. В состоянии бодрствования можно установить трубку, но не обязательно вводить её! Мероприятия после интубации
Зафиксировать трубку.
Необходимо установить желудочный зонд и аспирировать содержимое: при любой масочной ИВЛ воздух попадает в желудок, что может привести к затруднению спонтанного дыхания после экстубации (а также мешает оперирующему хирургу при абдоминальных операциях).
Дыхательный контур на всём протяжении (если возможно) должен быть доступен обозрению, тогда для устранения нарушения герме- тичности потребуется мало времени.
Перегиб интубационной трубки: происходит из-за нестабильности трубок малого диаметра (менее 6 мм), особенно часто у детей грудного возраста.
Аппараты ИВЛ с контролем давления (Drager Babylog) не имеют надёжного сигнала при стенозе. Необходимо непрерывно контролировать дыхательные шумы при аускультации, особенно тщательно у детей грудного возраста с инфекцией дыхательных путей. Иногда трубка заполняется густым секретом. Нужно установить узкие границы звукового сигнала для объёма вдоха.
Искусственная вентиляция лёгких
Основное правило: 125 мл/кг в минуту - альвеолярная вентиляция у детей грудного возраста + 2 мл/кг мёртвого про- странства/объём вдоха. Например: грудной рёбенок с массой тела 4 кг, ЧДД = 40: 4х125=500мл+4х2х40=320мл=8200мл/ мин/40=20,5/объём вдоха. ЧДД: физиологическое значение ЧДД (см. 10.1.1) в качестве основной величины плохо подходит для установки частоты дыхания на аппарате. Существуют различные таблицы и номограммы, из которых, зная массу тела, мёртвое пространство больного (около 2 мл/кг), мёртвое пространство аппарата ИВЛ (компрессионный объём) и необходимую альвеолярную вентиляцию, можно взять базисные значения ЧДД для детей первого года жизни (см. табл. 23.5).
Давление: у аппаратов с контролем по давлению установить только на 1,5 кПа, у аппаратов с контролем по объёму - наименьшую расчётную величину объёма вдоха, затем медленно увеличивать или уменьшать под контролем экскурсии грудной клетки и рСО 2 .
Желаемые значения у новорождённых - 5 мл/объём вдоха при
ПДКВ 0,3-0,4 кПа.
Концентрация кислорода в дыхательной смеси: у недоношенных и детей младше 4 мес установить такую концентрацию его, чтобы сатурация кислорода была менее 100% (опасность ретролентальной фиброплазии).
При длительности вмешательства более 1 ч обратить внимание на увлажнение дыхательной смеси - фильтр, активный увлаж- нитель, обогреваемая дыхательная трубка. Проблемы при искусственной вентиляции лёгких
SpOj↓↓, давление : для контроля случайной односторонней интубации за счёт, например, изменения положения - аускультировать лёгкие.
Давление , соответственно объём вдоха ЧДД: бронхоспазм вследствие болевых импульсов, неадекватной аналгезии или гипноза - ввести фентанил.
Давление , соответственно объём вдоха ЧСС <-> :слизистая пробка в трубке - пробная аспирация, включая мероприятия, направленные на раскрытие невентилируемых альвеол для газообме- на, проводимые с осторожностью.
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.4.4. Аппаратно-масочный наркоз и наркоз с использованием ларингеальных масок
Показания: кратковременные плановые вмешательства (менее 30 мин) у детей старше 1 года.
Противопоказания: возраст менее 6 мес, отсутствие предоперационного голодания, кишечная непроходимость.
Вводный наркоз: в связи с относительно малой остаточной ёмко- стью лёгких проходит быстрее, чем у взрослых.
ИВЛ: спонтанное дыхание возможно при ингаляционном мононаркозе или применении кетамина под контролем рСО 2 ; в остальных случаях проводить вручную.
Бернт Клингер (Bernt Klinger)
10.4.5. Регионарная анестезия у грудных детей и детей младшего возраста
Методы анестезии, связанные с воздействием на область спинного мозга, получили в детской анестезиологии широкое применение и обеспечивают аналгезию, практически лишённую интра- и постоперационных побочных эффектов. Регионарную анестезию применяют в зависимости от возраста в качестве интраоперационного обезболивания и базисной аналгетической терапии, чаще как однократное введение (в дополнение к этому - парацетамол, НПВС, а также опиоидные анальгетики).
Как самостоятельный метод анестезии предпочтительна детям, в том числе грудного возраста, у которых интубация/ИВЛ, или внутривенное введение опиатов сопряжены с высоким риском, например у недоношенных.
Показания: вмешательства на нижних конечностях, тазе, нижних отделах живота (длительность до 90 мин у детей грудного возраста, до 150 мин у старших детей).
Регионарную анестезию у детей принципиально должны проводить опытные анестезиологи (табл. 10-5).
Таблица 10-5. Анатомо-физиологические особенности позвоночника и спинного мозга у детей
Особенности
У грудных детей и детей младшего возраста определяется относительно больший объём ликвора на кг массы тела, чем у взрослых, это значит, что местные анестетики можно применять в большей концентрации в пересчёте на массу тела.
Время, необходимое для наступления действия, и длительность эффекта у детей грудного возраста по сравнению со старшими деть- ми и взрослыми значительно меньше.
Сердечно-сосудистая система у детей грудного и младшего возраста более стабильна, чем у взрослых. УО сердца у детей относительно постоянен. Изменение МОС происходит только за счёт изменения
ЧСС.
Отмечают различную фармакокинетику местных анестетиков в детском возрасте, при этом играет роль незрелость ферментных систем, различия в объёмах распределения, связывании с белками, высокий СИ, значительная в процентном соотношении масса головного мозга и печени и малое содержание жировой и мышечной ткани.
Врачебная тактика
Предоперационные мероприятия (см. 10.2) и премедикация: мидазолам в дозе 0,3-0,5 мг/кг внутривенно (например, дормикум*,
см. 10.2.5).
Подготовка в предоперационной (ЭКГ, АД, венозный доступ, подготовка к интубации см. 10.3, 10.4), предоперационная инфузионная терапия, например 2-5 мл/кг в час раствора Рингера * с лактатом (см. 4.1.4); у детей с массой тела менее 10 кг использовать операци- онный стол с обогреваемым матрасом.
Премедикация: при необходимости перед венепункцией грудным детям ввести 8-10 мг/кг кетамина внутримышечно, а детям младшего возраста можно ввести мидазолам в дозе 0,5-1 мг внутривенно индивидуально по длительности (дормикум *). Спинальная анестезия
Положение: пункцию субарахноидального пространства следует проводить на операционном столе в положении на боку (см. 7.1.8), при необходимости обработать место предполагаемой пункции обезболивающим кремом ещё в отделении; изменяя положение ребёнка с помощью подушек и наклона стола, можно изменить точку максимальной глубины спинномозгового канала и таким образом достичь определённых границ рекомендуемой области пункции.
Техника люмбальной пункции (см. 7.1.9): после широкой обработки области пункции продвигать канюлю-проводник до межостистой связки; для пункции использовать только тонкие спинальные иглы (27-29G).
Местные анестетики: медленное введение (15-30 с) анестетика (например, 0,5-1,0 мг/кг бупивикаина гиперили изобарически) без смешивания. После успешной пункции сразу же положить ребёнка грудного возраста на спинку или животик; при необходимости ингалировать кислород через открытую маску (4-6 мин). Внимание: ретролентальная фиброплазия у недоношенньгх <36 нед гестации. (Сатурацию кислорода у таких пациентов поддерживать на уровне 90-95%.)
Проверка двигательного блока по Bromage, при необходимости оценить степень чувствительности по методу Пин-Прика.
Мониторинг: тщательное наблюдение за всеми жизненными функциями организма (ЭКГ, АД, пульсоксиметрия, ЧДД и т.д.). Интраоперационное измерение температуры тела (прежде всего у детей грудного возраста).
Общительные дети могут оставаться в состоянии бодрствования для лучшего контакта и взаимодействия с врачом во время опера- ции.
Перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии: как только двигательный блок исчезнет, ребёнок может быть переведён в профильное отделение. Раннее принятие жидкости (молоко, чай) не противопоказано.
Осложнения:
Интраоперационная брадикардия или гипотензия у детей до 10 лет встречается редко,
от 10-15 лет - с частотой 2,9%.
Головная боль после пункции 0,06-0,5%.
Тошнота и рвота у детей старшего возраста (0,8-1,6%).
Задержка мочеотделения преимущественно у детей старшего возраста (1,1-1,6%).
Каудальная анестезия
Показания: вмешательства на нижних конечностях, тазе и нижних отделах живота, возможно у детей грудного и младшего возраста, особенно в качестве периоперационной аналгетической терапии.
Уровень анестезии зависит от объёма вводимого анестетика и в отдельных случаях (до 1,5 мл/кг 0,2% раствора ропивакаина) может доходить до уровня грудной клетки.
Противопоказания: отказ больного или родителей, нарушения свёртывания крови, приём антикоагулянтов, инфекционные процессы в области пункции, септицемия и менингит, подозрение на внутричерепную гипертензию. Аллергия на местные анестетики.
Относительные противопоказания: судороги, нейромышечные заболевания, пороки развития позвоночника и таза, менингомиелоцеле. Техника проведения
Вводный наркоз.
Положение больного на левом боку с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (возможны варианты такого стабильного положения на боку) (рис. 10-7).
Тщательная обработка зоны пункции, отграничение её стерильным материалом (салфетка с прорезью).
Набрать в шприцы местный анестетик (ропивакаин 2 мг/мл в стерильных ампулах) и 0,9% раствор натрия хлорида.
Безымянным пальцем правой руки пропальпировать верхнюю заднюю подвздошную ость слева.
Указательным пальцем левой руки пропальпировать верхнюю заднюю подвздошную ость справа.
Средним пальцем пропальпировать овальное отверстие с обеими крестцовыми рожками (три точки образуют равносторонний треугольник).
Пункция крестцовой канюлей (короткая шлифованная поверхность, с мандреном для предотвращения закупорки клетками кожи).
Прокол кожи (иглу расположить вертикально) и крестцовокопчиковой мембраны, при этом дважды возникает ощущение сопротивления.
Несколько отклонить иглу (до 40?), продвинуть иглу ещё на 1-2 мм.
Удалить мандрен (появление крови или ликвора?).
Если крови или ликвора нет, ввести 1-2 мл 0,9% хлорида натрия.
Если раствор вводится легко (как при эпидуральной анестезии), ввести местный анестетик, наблюдать за возникновением возможной параинъекции (припухлость кожи) или других ошибок введения (внутривенное, интратекальное введение - например, попытка аспирации).
Заклеить место пункции стерильным пластырем. Режим дозирования
Ропивакаин - 2 мг/мл: 0,5-1,0-1,5 мл/кг (максимум 30 мл).
Возможно комбинированное введение с клонидином в дозе 1 мкг/кг (удлинение аналгезии, у детей старше 1 г).
Однократное введение ропивакаина в высокой дозировке - 3 мг/кг (новорождённые, дети младшего возраста).
Рис. 10-7. Каудальная анестезия.
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.4.6. Инфузионная терапия Выбор раствора
Базисное возмещение потребности в жидкости осуществлять глюкозоэлектролитными растворами, например HG5 * или тутофузи- ном* детским, режим дозирования см. 23.3. Дополнительные потери возмещать раствором Рингера * . Потребность в жидкости
Кровопотери у детей быстрее приводят к централизации кровообращения, чем у взрослых, не сопровождаясь тахикардией. Принципиально важно заранее ввести несколько больше жидкости.
Лихорадка существенно повышает необходимый объём жидкости (на каждый градус 10%).
Особые интраоперационные ситуации ведут к повышению потребности в жидкости (лапаротомия, кишечная непроходимость); потери жидкости лучше возмещать 5% альбумином человека, по 2-4 мл/кг внутривенно, пока ЧСС снова не снизится.
При относительно длительной вентиляции становится значимым дефицит объёма жидкости вследствие падения концентрации СО 2 на выдохе → необходимо следить за кривой монитора, но одновременно учитывать колебания температуры.
Тактика
У детей грудного возраста (младше года) вводить через перфузор в связи с опасностью передозировки при введении под контролем зрения.
Тахикардия также возникает при недостаточно глубоком наркозе (подъём АД) и интраоперационном повышении температуры - при необходимости ввести опиоидные анальгетики пробно.
В связи с опасностью гипогликемии у детей грудного возраста интраоперационно проводить ежечасный контроль концентрации глюкозы в крови.
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.4.7. Трансфузионная терапия
Подготовка
До вмешательства выяснить, есть ли необходимость в подготовке препаратов крови. В сомнительных случаях проконсультироваться с хирургом. Препараты выбора: эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма.
Группа крови новорождённого: определяется преимущественно материнскими антителами; необходима консультация педиатра или банка крови.
Объём крови: определить перед вмешательством, приблизительно
75-80 мл/кг.
Определить допустимое снижение гемоглобина, которое зависит от нормальных значений для соответствующего возраста и состояния ребёнка. Расчёт необходимых объёмов трансфузии
Пример: исходная концентрация гемоглобина - 160 г/л, допустимое снижение гемоглобина - до 120 г/л при массе тела ребёнка - 6 кг.
Начальный уровень гемоглобина=ОЦКхконцентрация гемоглобина=80 мл/кгх6 кгх160 г/л=76,8 г.
Допустимое снижение гемоглобина=ОЦКхконцентрация гемоглобина=80 мл/кгх6 кгх120 г/л=57,6 г.
Максимальная кровопотеря составляет: 76,8-57,6=19,2 г.
Соответственно 19,2 г: 160 г/л=120 мл крови. Проведение
Сначала ввести половину объёма потерянной крови. При этом у новорождённых использовать перфузор или специальную капельную систему для трансфузии. Скорость введения установить в зависимости от скорости кровопотери, при необходимости ввести вторую половину объёма крови.
При кровопотере до 10% ОЦК (в приведённом примере кровопотеря - 50 мл) необходимо замещать её 5% раствором альбумина человека, при достижении предельно допустимой границы (более 120 мл) - кровью.
Быстро развивающаяся кровопотеря должна быть возмещена в более короткие сроки, чем медленная.
Значительные кровопотери возможны при онкологических операциях (например, опухоль Вильмса), операциях при ворон- кообразной грудной клетке, вмешательствах на сосудах (при пороках развития).
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.4.8. Экстубация Проблематика
Дети грудного и младшего возраста более подвержены ларингоспазму, чем взрослые, поэтому осторожно проводить выведение из наркоза, никогда не экстубировать в фазе возбуждения - непрерывно контролировать размер и положение зрачков.
Проведение
Важное правило - терпение.
По возможности ещё во время наркоза добиться самостоятельного дыхания, аспирировать содержимое ротовой полости и глотки, прекратить подачу наркозной смеси, обеспечить ингаляцию 100% кислорода, затем исключить влияние любых внешних раздражителей (любопытные коллеги, медсёстры, убирающие операционную, хирурги, контролирующие послеоперационное состояние больного), пока ребёнок не начнёт двигаться (как правило, внезапно и резко). Ребёнок должен быть в состоянии бодрствования, насколько это возможно.
Температура тела перед экстубацией должна быть более 36,0 ?С (опасность апноэ).
Лёгким движением вынуть трубку. Ингалировать кислород через маску ещё несколько минут.
Если анестезию проводили с использованием изофлурана, в вышеназванных условиях пробуждение при вспомогательном дыхании происходит при достижении концентрации газа на выдохе 0,2-0,3 об.%.
Особенно внимательно необходимо наблюдать за недоношенными и детьми, имеющими такой факт в анамнезе: в послеоперационном периоде регулярное дыхание может прерываться, необходим более длительный мониторинг в операционной вплоть до перевода в отделение, включая отделение реанимации и интенсивной терапии или наблюдение у постели, если нет возможности поместить пациента в отделение интенсивной терапии.
В отделении необходимо наблюдать за появлением стридорозного дыхания и при необходимости назначать ингаляции эпинефрина для облегчения дыхания.
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.4.9. Аналгезия в послеоперационном периоде
Дети грудного возраста не могут сообщить о своей боли. Симптомы: беспокойство, тахикардия, крик.
Лечение: вводить анальгетики до купирования болей. Обсуждается необходимость специальной терапии боли у детей в послеоперационном периоде. Разработаны следующие рекомендации:
перед выведением из наркоза ввести анальгетики периферического действия, например парацетамол в дозе 20 мг/кг ректально детям грудного возраста (бен-ю-рон*), затем в отделении или послеоперационной в зависимости от характера вмешательства и болевых проявлений: петидин* в дозе 1 мг/кг внутримышечно или 0,5 мг/кг внутривенно (долантин*, см. 5.2.2) или больше по потребности.
по возможности интраоперационно провести периферическую блокаду!
Исключение: у новорождённых не применять опиоидные анальгетики без интенсивного мониторинга в связи с опасностью остановки дыхания.
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.5. Специфические проблемы у детей
10.5.1. Злокачественная гипертермия
У детей распространена значительно шире, чем у взрослых. Именно поэтому необходимо своевременно диагностировать следующие симптомы:
повышение тонуса мускулатуры при интубации (при введении суксаметония хлорида);
резкое повышение концентрации СО 2 на выдохе;
повышение температуры тела (поздний симптом);
значительное снижение сатурации кислорода;
нарушения ритма сердца.
Тактика
При подозрении на ЗГ уведомить хирурга для скорейшего завершения операции.
Принять меры и позвать заведующего отделением.
Исследовать газовый состав крови.
Главный показатель - состояние КОР (имеет ли место тяжё- лый ацидоз?).
Дети грудного возраста часто реагируют быстрым и резким повышением концентрации СО 2 на болевое раздражение, при некоторых вмешательствах (например, в урологии) - повышением температуры без развития ЗГ.
10.5.2. Ларингоспазм Причины
Слишком ранняя попытка интубации при ингаляционном наркозе, экстубация во время фазы возбуждения, скопление секрета в области гортани, механическое раздражение, вызываемое движением трубки. Диагностика
После попытки интубации: плотное смыкание голосовой щели, после чего невозможна масочная ИВЛ.
После экстубации: беспорядочные дыхательные движения с втяжением межрёберных промежутков.
Тактика
Ингаляция 100% кислорода через маску.
Освободить дыхательные пути приёмом Эсмарха.
ИВЛ: осторожная попытка. Внимание: при слишком высоком давлении воздух попадает в желудок и раздувает его.
Сатурация кислорода: при дальнейшем падении SрО 2 провести ларингоскопию, аспирацию имеющегося секрета, при необходимости - интубация.
Приготовить всё необходимое для реинтубации.
Если есть подозрение, что обструкция вызвана отёком слизистой оболочки или голосовых складок, ввести глюкокортикоиды внутривенно, например преднизолон в дозе 3 мг/кг (декортин Н, см. 9.5.4).
10.5.3. Техника реанимации
У детей, родившихся в состоянии тяжёлой асфиксии, не оценивая состояние по шкале Апгар, сразу же начать реанимацию. Наружный массаж сердца эффективен, если ЧСС, несмотря на достаточную ингаляцию кислорода, спустя 15-30 с будет менее 80 в минуту.
Аспирация: при подозрении на аспирацию мекония показана эндо- трахеальная интубация, согревание, стетоскоп на прекардиальную область.
ИВЛ: проводить дыхательным мешком для новорождённых и маской с О 2 (ЧДД - 40 в мин), если возможно, провести назотрахеальную интубацию (недоношенные массой менее 1000 г - размер трубки 2,0 мм, 1000-2500 г - 2,5 мм, более 2500 г - 3,0 мм), тщательно аускультировать (опасность односторонней интубации).
Оценка газового состава крови: из крови пуповины (рН должно быть более 7,2). Техника реанимации
ИВЛ: интубация и непрерывная ИВЛ (100% О 2 в течение 40 мин).
Непрямой массаж сердца: оба больших пальца расположить на грудине непосредственно ниже межсосковой линии, оставшиеся пальцы обхватывают грудную клетку и служат опорой. Компрессию сердца производить посредством давления на грудину (смещение грудины на 1-2,5 см, ЧСС - 100-150 в минуту).
Соотношение наружного массажа сердца/ИВЛ - 15:3.
Адреналин * : вводить через интубационную трубку или катетер в пупочной вене; эпинефрин (1:10000) в дозе 10 мкг/кг внутривенно или 50-100 мкг/кг эндотрахеально, возможно повторное введение.
Введение буферного раствора натрия гидрокарбоната: в случае повторных безуспешных попыток реанимации (минимум спустя 10 мин) 8,4% раствор натрия гидрокарбоната (1мл=1мг-эквивалент) развести в соотношении 1:1 с дистиллированной водой, вводить 1 мл/кг 8,4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно медленно. Побочные действия: гипернатриемия, гиперосмолярность, внутричерепные кровоизлияния. Дальнейшая коррекция по показателям газового состава крови.
Успешность сердечно-лёгочной реанимации
Окраска кожных покровов туловища становится розовой, появляется пульс на крупных артериях, зрачки принимают срединное положение или сужаются (недостоверный симптом). Проблемы
Брадикардия: атропин в дозе 10-40 мкг/кг → увеличение ЧСС. Угнетение дыхания при передозировке опиоидными анальгетиками:
налоксон в дозе 5-20 мкг/кг (нарканти*, см. 5.2.3). Перевод в детскую клинику
После консультации с акушером и педиатром, если состояние новорождённого не улучшается. Условия: прочно зафиксированная назотрахеальная трубка, адекватная ИВЛ и поступление кислорода, коррекция водно-солевого обмена, инкубатор для транспортировки.
Райнер Шефер (Reiner Schafer)
10.6. Специфические операции у детей младшего возраста
10.6.1. Атрезии и фистулы пищевода
Проблемы: пред- и интраоперационная аспирация с развитием пневмонии, смещение трахеи хирургом (рис. 10-8) . Мероприятия
Тщательно аспирировать содержимое ротоглотки.
Интубация при сохранении спонтанного дыхания или даже в состоянии бодрствования, трубку продвинуть дальше фистулы.
Возможна ручная ИВЛ во время манипуляций на трахее, чтобы своевременно диагностировать её смещение.
Контроль давления ИВЛ, чтобы избежать раздувания желудка вследствие наличия фистулы.
Во избежание повышенного метеоризма при вентиляции не использовать закись азота.
Рис. 10-8. Анатомия, типы (1-3с) и распространённость атрезии и фистул пищевода [А300-157].
10.6.2. Пилоротомия
Проблема: предоперационная дегидратация, алкалоз, нарушения электролитного баланса → необходима предоперационная коррекция. Вмешательство короткое и несложное, плановое.
Тактика
Перед операцией: контроль электролитного баланса, повторная аспирация желудочного содержимого (желудочный зонд с лечебной целью ввести ещё в отделении).
Вводный наркоз, как при кишечной непроходимости.
Собственно после пилоротомии ввести 10-20 мл воздуха через желудочный зонд, чтобы удостовериться в герметичности стенки привратника.
Дети, перенёсшие пилоротомию, склонны к эпизодам апноэ, необходим соответствующий мониторинг в послеоперационной и отделении.
10.6.3. Диафрагмальная грыжа, энтероторакс
Распространённость 1:3000!
Проблема: вследствие агенезии, или компрессии, или обоих факто- ров лёгкое (чаще левое не вентилируется), желудок, печень, кишечник находятся в грудной клетке.
Необходима операция сразу после рождения.
Тактика: новорождённый поступает уже заинтубированный и под- ключённый к аппарату ИВЛ, если речь не идёт о незначительном дефекте.
Противопоказана масочная ИВЛ в связи с перерастяжением желудка.
Во время вмешательства проводить ИВЛ вручную вплоть до декомпрессии грудной клетки, при наличии соответствующего (современного) аппарата возможна автоматическая ИВЛ.
Не проводить попыток расправления повреждённого лёгкого путём нагнетания воздуха без прямого контроля зрения или хирурга.
Не использовать закись азота. Клаус Герлах (Klaus Gerlach)
10.7. Детская нейрохирургия
Проблематика
При вмешательствах по поводу опухоли головного мозга и краниостеноза у детей младшего возраста возникает относительно большая кровопотеря по сравнению с взрослыми в связи с иными анатомическими соотношениями. При оказании анестезиологического пособия при нейрохирургических вмешательствах необходимо учитывать особенности организма ребёнка: повышенную потребность в кислороде по сравнению со взрослыми, усиленный почти в два раза внутричерепной кровоток, более высокую деформируемость внутричерепных структур, а также малые возможности ауторегуляции церебрального кровотока.
Опухоли головного мозга
Мониторинг: всегда комплексный, с измерением АД, катетеризировать центральную вену даже при технических трудностях.
Венозный доступ: несколько периферических катетеров, при необходимости путём венесекции.
Температурныш режим: матрасик с подогревом, поддерживать температуру в операционной в зависимости от возраста от 26 ?С (дети грудного возраста) до 22 ?С (дети младшего возраста). Краниосиностозы
Интубация: может быть проблематична.
Положение на операционном столе: головка должна располагаться на достаточно большой и мягкой поверхности (кольцо из ваты), при поднятии верхней части туловища иметь в виду риск воздушной эмболии.
Венозный доступ: две периферические вены.
Возмещение кровопотери: заранее заказать 1 дозу эритроцитарной массы и 1 дозу свежезамороженной плазмы для возмещения большой кровопотери.
Пороки развития (дизрафии - энцефалоцеле, менингомиелоцеле)
Возможны проблемы во время интубации, необходимо возмещать потери жидкости и белка при пороках развития, осторожное укладывание, мероприятия по поддержанию температуры тела, достаточное количество доступов к периферическим венам, катетеризация мочевого пузыря.
Данное состояние определяется наличием тонуса сосудов. Однако тонус сосудов находится под контролем центральной нервной системы. Сосудистая недостаточность сопровождается падением тонуса сосудов. В результате чего происходит перераспределение крови.
В свою очередь перераспределение крови приводит к обескровливанию участков сосудов. Другие участки сосудов переполняются кровью. Это состояние сопровождается падением артериального давления. В данном случае снижается приток крови к сердцу.
Осложняется данная болезнь наличием и . Благодаря чему можно охарактеризовать болезнь как сердечно-сосудистая недостаточность. Сосудистая недостаточность может быть острой и хронической.
Что это такое?
Сосудистая недостаточность – острый или хронический процесс, который сопровождается падением тонуса сосудов. При сосудистой недостаточности имеют место следующие состояния больного:
- коллапс;
При обмороке наблюдается острое малокровие мозга. Благодаря чему прослеживаются определенные клинические признаки. При коллапсе состояние больного наиболее тяжелое. В виду чего нарушается кровоснабжение мозга и сердца.
Шок сопровождается патологическими явлениями, в результате которых задействованы процессы, касающиеся центральной нервной системы и головного мозга. Шок подразделяется на травматический шок и гиповолемический шок. Чаще всего травматический шок является следствием острой кровопотери или ранений.
Причины
Какова же основная этиология сосудистой недостаточности? Как было сказано выше, причинами сосудистой недостаточности могут являться следующие состояния:
- травмы;
- ранения;
- тяжелая кровопотеря;
- психические травмы;
- тяжелые стрессовые ситуации.
Травмы способствуют нарушениям со стороны центральной нервной системы. Центральная нервная система непосредственно связана с функционированием головного мозга. Ранения также способствуют нарушениям.
Тяжелая кровопотеря изменяет состояние больного. При этом шок и обморок может быть следствием тяжелого ранения. Психические травмы способствуют также изменениям в центральной нервной системе. Если данное состояние не купировать, то возникает острая сосудистая недостаточность.
Симптомы
Сосудистая недостаточность сопровождается чередой симптоматических признаков. Однако следует отметить, что сосудистая недостаточность сочетается с сердечной недостаточностью. В зависимости от явлений сосудистой недостаточности различают клинику.
Например, при обмороке внезапно появляется головокружение. А также характерны следующие симптомы:
- слабость;
- кратковременная потеря сознания.
Больной имеет определенные внешние признаки. Кожа больного бледнеет, дыхание становится замедленным. Также характерно поверхностное дыхание. Артериальное давление больного пониженное, тоны сердца глухие.
Коллапс сопровождается более тяжелым состоянием. При этом резко падает артериальное давление. Однако при коллапсе сознание полностью не теряется. При внешнем осмотре больного наблюдаются запавшие глаза, зрачки становятся расширенными.
Также внешний вид больного при коллапсе отличается бледным цветом кожи и слизистых оболочек. Нередко выступает холодные и липкий пот. Дыхание становится поверхностным и учащенным.
При тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения и напряжения. Также снижается температура тела. Если данное состояние не купировать, то может наступить летальный исход. Требуется срочное оказание медицинской помощи.
Состояние шока сопровождается чувством страха и чувством возбуждения. Отмечается цианоз губ, ногтей. В том числе боль локализуется в груди. Отмечается холодная и влажная кожа, может сократиться мочеиспускание.
Шок сопровождается головокружением, состоянием обморока. Больной может отмечать у себя избыточное потоотделение. Наблюдается тахикардия. В ряде случаев может наблюдаться слабость.
Более подробно о заболевании вы можете прочитать на сайте: сайт
Данный сайт является ознакомительным!
Диагностика
Диагностика сосудистой недостаточности основывается на сборе анамнеза. Прежде всего, врач должен осмотреть больного. Решить вопрос о предстоявшем лечении. Однако при сосудистой недостаточности необходимо оказать срочную медицинскую помощь.
Диагностика включает объективный и субъективный осмотр. А также жалобы больного. Имеют значение клинические признаки. Целесообразно измерить пульс и артериальное давление.
Пульс при сосудистой недостаточности низкого наполнения, возможно учащение ритма. Артериальное давление нередко сниженное. Если состояние сопровождается сердечно-сосудистой недостаточностью, то диагностика может основываться на положении больного.
Больной в данном случае находится в сидячем положении. При положении лежа состояние больного ухудшается. Лучшее положение больного при данном заболевании – лежачее.
Диагностика на первом этапе сосудистой недостаточности должна быть проведена своевременно. После купирования состояний обморока, шока и коллапса целесообразно провести следующие диагностические методики:
- электрокардиография;
- аускультация сосудов;
- флебография.
Электрокардиография позволяет определить нарушения в сердечнососудистой системе. В том числе аритмию. Эхокардиограмма позволяет определить тон сердца, который обычно ослаблен.
Аускультация сосудов определяет снижение их тонуса. Что наиболее характерно для данного заболевания. Диагностика может включать консультацию специалистов. Особенно после купирования острого периода.
Профилактика
Можно ли предупредить развитие сосудистой недостаточности? Конечно, можно. Для этого следует, ограничь себя от травм и ранений. Ведь именно травмы и ранения могут быть провоцирующими факторами, в результате которых происходят данные патологические изменения.
Также методы профилактики основаны на предупреждении состояния массивной кровопотери. В том числе необходимо вовремя вылечивать различные заболевания. Немаловажную роль играет образ жизни.
Здоровый образ жизни включает питание, отказ от вредных привычек. В том числе закаливание организма и повышение местного иммунитета. Сосудистая недостаточность может сочетаться с сердечной недостаточностью. В таком случае необходимо предотвратить некоторые заболевания сердца.
Болезни сердца в наши дни широко распространены. Это связано не только с неблагоприятной экологией, но и с наличием стрессов. Важную роль в профилактике сосудистой недостаточности играет купирование стрессовых ситуаций.
Для того чтобы предотвратить стресс необходимо принимать успокоительные препараты. Но только по показаниям врача. Ведь успокоительные препараты на основе трав также могут иметь ряд противопоказаний. В том числе различные аллергические реакции.
Аллергические реакции могут вызвать шоковое состояние. Например, анафилактический шок. Что в данном случае может быть провоцирующим фактором по отношению к сосудистой недостаточности.
Профилактика также заключает в себе диспансеризацию. Особенно в состоянии, когда уже имеются признаки сосудистой недостаточности. Это может быть обморок. Если не принять меры после развития обморочного состояния, то тяжелым проявлением станет коллапс.
Лечение
В зависимости от проявлений сосудистой недостаточности различают лечебные мероприятия. Например, при обмороке лечение может быть следующим:
- придать больному горизонтальное положение;
- расположение головы ниже ног;
- нашатырный спирт.
Если больной не пришел в сознание, то можно побрызгать холодной водой. В том числе необходимо растереть тело. Проводят искусственную вентиляцию легких.
Весьма уместно при лечении обморока медикаментозная терапия. В таком случае применяются следующие препараты:
- кофеин;
- кордиамин;
- коразол.
Данные медицинские средства вводят подкожно. Для усиленного эффекта. При состояниях коллапса больному вводят камфару, кордиамин, кофеин или коразол. Дозировка по два миллилитра подкожно.
Если состояние коллапса не купировалось, то необходимо назначить лекарства, которые подымают артериальное давление и оказывают сосудосуживающее действие. К данным препаратам относят:
- адреналин;
- эфедрин.
Можно использовать мезатон, он обладает высокой эффективностью. Мезатон вводится либо внутривенно, либо подкожно. Только под строгим врачебным контролем.
В чем же заключается медицинское лечение в состоянии шока? Первая медицинская помощь в состоянии шока основывается на следующих мероприятиях:
- успокоение пострадавшего;
- необходимо согреть больного;
- больного укладывают на спину и приподнимают ноги;
- обязательно необходимо дать теплый сладкий чай;
- контролировать состояние больного.
У взрослых
При сосудистой недостаточности у взрослых процесс наиболее тяжелый. Особенно, если сосудистая недостаточность переросла в хроническую стадию. Что в данном случае характеризуется длительным течением болезни.
Наиболее часто у взрослых встречается острая сосудистая недостаточность. В таком случае играют немаловажную роль в ее развитии провоцирующие факторы. Данными провоцирующими факторами становятся:
- тяжелые отравления;
Инфаркт миокарда нередко диагностируется у мужчин в возрастной категории после сорока лет. А также инфаркт может наблюдаться у мужчин моложе сорока лет. Именно острая сосудистая недостаточность ведет к развитию следующих состояний у взрослых людей:
- коллапс;
- обморок;
Немаловажную роль в развитии сосудистой недостаточности играют септический шок и кардиогенный шок. Септический шок возникает как ответ на инфекционные агенты. Наиболее тяжелым состоянием является коллапс.
Чем старше взрослый пациент, тем тяжелее проявление заболевания. У пожилых людей нередки случаи летального исхода. Это может быть связано как с шоковым состоянием, так и с состоянием коллапса. Обязательно необходимо срочно оказать медицинскую помощь!
У детей
Сосудистая недостаточность у детей значительно отличается по симптоматики от взрослых людей. Это связано с явлениями судорог. Непосредственно перед началом обморочного состояния.
Если у ребенка развивается коллапс, то перед началом коллапса диагностируется посинение конечностей. Коллапс у детей характеризуется набором клинических признаков. К клиническим признакам относят:
- повышение артериального давления;
- возбуждение ребенка;
Эти признаки проявляются обычно на первом этапе. В дальнейшем у ребенка наблюдается следующая симптоматика:
- заторможенность;
- землистый цвет кожи;
- посинение ног;
- снижение артериального давления;
- уменьшение выделяемой мочи.
Среди шоковых состояний у детей чаще диагностируется гиповолемический шок. Чем меньше возраст ребенка, тем развитие симптомов происходит в короткий промежуток времени. Может развиться обезвоживание организма ребенка.
Чаще всего у детей наблюдается острая сосудистая недостаточность. Хроническая сосудистая недостаточность наблюдается в основном у взрослых людей. Это связано с различными заболеваниями.
Прогноз
При сосудистой недостаточности прогноз зависит от оказанной помощи. Преимущественно от ее своевременности. Своевременно оказанная помощь способна улучшить прогнозы.
Однако многое зависит и от формы сосудистой недостаточности. При острой сосудистой недостаточности прогноз благоприятнее, нежели при хроническом варианте сосудистой недостаточности. Хотя многое зависит от оказанной помощи и мероприятий после купирования данных состояний.
Прогноз наихудший, если обморочное состояние не дало предпосылку для дальнейшего лечения. Так как впоследствии развивается коллапс. При коллапсе прогноз наихудший.
Исход
Смертельный исход не редкость при сосудистой недостаточности. Это связано не только с состояниями шока, но и с развитием отека мозга. Отек мозг – наиболее грозный симптом.
Выздоровление наблюдается достаточно редко. Исход зависит и от этиологии сосудистой недостаточности. Если она вызвана основным заболеванием, то исход неблагоприятный.
При вовремя оказанной медицинской помощи исход может быть благоприятным. Однако в дальнейшем он зависит от лечебных мероприятий. В том числе медикаментозного характера.
Продолжительность жизни
Длительность жизни больного определяется лечебными мероприятиями и состоянием. Если состояние больного ухудшается, то длительность жизни сокращается. Обязательным условием лечебной терапии является соблюдение предписаний врача.
Если больной строго соблюдает предписания врача, то продолжительность жизни может увеличиваться. Если после купирования шока или коллапса состояние не улучшилось, то следует проконсультироваться с врачом. Только специалист знает лучшие методы лечения.
При сосудистой недостаточности значительно снижается уровень жизни больного. Качество жизни заметно оказывает влияние на ее продолжительность. Если соблюдается медикаментозная терапия и больной следует рекомендациям врача, то состояние улучшается!
Сердечно-сосудистая недостаточность – это острое состояние организма, которое обусловлено процессами нарушения сердечных функций в виде перекачивания крови и регулировании его сосудистого притока к самому сердцу. Как правило, существует острая форма сердечно-сосудистой недостаточности и сердечная недостаточность левой и правой половины сердца.
Понятие «сердечная недостаточность» включает такие состояния, для которых характерны нарушения этапов сердечного цикла, что в результате становится причиной снижения ударов и объёмных размеров сердца. Кроме этого, СВ не может обеспечить все необходимые потребности тканей. В аналогичных ситуациях ОСН образуется как следствие эмболии легочной артерии, полной атриовентрикулярной блокады, инфаркта миокарда. Хроническая форма сердечно-сосудистой недостаточности наблюдается при медленном прогрессировании основного заболевания.
Понятие «сосудистая недостаточность» объясняется недостаточным кровообращением в периферических сосудах, для которого характерно низкое давление и нарушенное снабжение кровью тканей или/и органов. Данное состояние может развиваться вследствие внезапно возникшего в уменьшенном количестве первичного наполнения кровью периферических сосудов, и проявляется обмороком, коллапсом, а иногда и шоком.
Сердечно-сосудистая недостаточность причины
Данное заболевание – особенная нозологическая форма, которая отражает поражения сердца органического характера. Это вызывает нарушение работы всего организма, так как неполноценная работа сердца и сосудов становится причиной развития ишемии, а это и вызывает частичную потерю их функций.
Чаще всего сердечно-сосудистая недостаточность встречается среди людей преклонного возраста, а также тех, кто длительное время страдает сердечными пороками. Это и считается ведущей причиной развития заболевания, так как она слишком быстро вызывает декомпенсацию в работе С.С.С. А вот к основным факторам, способствующим формированию сердечно-сосудистой недостаточности, относится повышенная функциональная нагрузка, обусловленная нарушениями гемодинамики.
В большинстве случаев причинами возникновения данного патологического состояния у пожилого населения являются длительно протекающая артериальная гипертензия, различные пороки клапанов, ИБС. сердечные патологии инфекционной этиологии и генетическая предрасположенность. Как правило, все эти болезни характеризуются своими причинами развития, но к факторам, которые вызывают сердечно-сосудистую недостаточность относятся именно эти формы нозологического характера.
Например, возникновение данной патологии на фоне артериальной гипертензии обусловлено сужением периферических сосудов, повышением сократительной силы сердца, гипертрофией сердечной мышцы ЛЖ в связи с повышенной активностью сердца, декомпенсацией гипертрофированного миокарда, развитием ИБС, появлением первых признаков атеросклероза, дилатацией ЛЖ. Таким образом, все причины, приводящие к ИБС, гипертензии, атеросклерозу всегда будут относиться к провоцирующим факторам сердечно-сосудистой недостаточности.
Возникновению обморочного состояния, как одной из форм сердечно-сосудистой недостаточности, может способствовать быстрое вставание, например, у молодых женщин с астенической конституцией; испуг и длительное пребывание в душном помещении. Предрасполагающим фактором такого состояния может быть перенесенная инфекционная патология, различные виды анемий и переутомление.
А вот на развитие коллапса могут оказывать влияние тяжёлые формы различных заболеваний, такие как сепсис, перитонит, острый панкреатит. пневмонии. Отравление грибами, химическими веществами и лекарственными препаратами также могут сопровождаться резким падением АД. Также коллапс наблюдается после травм электричеством и при перегревании организма.
Сердечно-сосудистая недостаточность симптомы
Клиника сердечно-сосудистой недостаточности складывается из её форм патологического процесса: ОСН (причина – инфаркт миокарда) и ХСН. Как правило, эти формы делятся на левожелудочковую сердечно-сосудистую недостаточность, правожелудочковую и тотальную. Все они характеризуются своими признаками и отличаются ими друг от друга на всех стадиях образования патологических нарушений в сердце. Кроме того, заболевание называется сердечно-сосудистой недостаточностью потому, что в поражающем процессе находится не только миокард, но и сосуды.
Симптоматика заболевания подразделяется на клинические проявления острой формы СН, хронической формы СН и на недостаточность правого и левого желудочков, а также тотальную форму недостаточности.
При острой сердечно-сосудистой недостаточности появляется боль, которая носит стенокардический характер и продолжается более двадцати минут. Причина, которая способствует развитию ОСН, это инфаркт. Он характеризуется общей симптоматикой нарушенного кровообращения в ЛЖ. Как правило, отмечается боль в сердце, а за грудиной появляется тяжесть, пульс слабого наполнения, затруднённое дыхание, цианоз губ, на лице и конечностях. Грозным симптомом выступает кашель, обусловленный отёком лёгких.
Для клиники хронической сердечно-сосудистой недостаточности характерно появление одышки, слабости, сонливого состояния, снижения давления, приступов астмы сердечного типа, отёков по БКК, головокружений с тошнотой и рвотой, обмороков на кратковременный период.
Симптоматика ЛЖН имеет в своей основе характерный симптом в виде одышки, которая наблюдается в основном после физических нагрузок или стресса эмоционального характера. Кроме того, к ней присоединяются выше перечисленные признаки. В случае возникновения одышки в спокойном состоянии, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется терминальной стадией.
Для ПЖН свойственно образование отёков по БКК. В основном отёки появляются на ногах, а затем отмечается отёк брюшной полости. Одновременно выявляется болезненность при гепатомегалии в результате застоя в печени и в воротной вене. Именно эти признаки способствуют развитию асцита, поэтому из-за повышенного давления крови жидкость проникает в полость брюшины и начинает там скапливаться. Отсюда и название патологического процесса «застойная СН».
Тотальная сердечно-сосудистая недостаточность имеет все признаки ЛЖН и ПЖН. Это можно объяснить тем, что к синдрому отёков присоединяется одышка, а также признаки, характеризующиеся отёком лёгких, слабостью и головокружением.
В основном, сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется тремя степенями течения патологического процесса.
При первой степени отмечается быстрая утомляемость, частое биение сердца и нарушение сна. Также появляются первые признаки затруднённого дыхания и частого пульса после некоторых физических движений.
При второй степени сердечно-сосудистой недостаточности к симптомам первой степени присоединяется раздражительность, неприятные ощущения в сердце, одышка становится сильнее и возникает даже в момент разговора.
При третьей степени интенсивность всех предыдущих симптомов становится ещё сильнее, а также отмечаются объективные признаки. Как правило, отекают к вечеру ноги, развивается гепатомегалия, уменьшается выделение мочи, в ней обнаруживаются следы белка, ураты, а также отмечается никтурия с характерным диурезом в ночное время. В дальнейшем отёки распространяются по всему телу, наблюдается гидроторакс, асцит и гидроперикард, застой крови в сосудах лёгких с характерными влажными хрипами, кашлем с кровянистой мокротой, в некоторых случаях. Также резко падает диурез, вызывая субуремическое состояние, печень вызывает болезненность и опускается вниз живота, кожа имеет субиктерический окрас, образуется метеоризм, а запоры чередуются поносами.
При физикальном обследовании сердца диагностируют расширенные границы его полостей, а вот шумы при этом ослабевают. Также отмечается экстрасистолия и аритмия мерцательного характера, инфаркт лёгких в виде кровохарканья, незначительного повышения температуры, приглушённого перкуторного звука над областью лёгких и преходящий шум плеврального трения. Больные с такими симптомами находятся в постели в полусидящем положении (ортопноэ).
Сердечно-сосудистая недостаточность у детей
Данное состояние в детском возрасте характеризуется нарушением кровообращения по двум факторам: снижение способности сердечной мышцы к сокращению (сердечная недостаточность) и ослабление напряжения периферических сосудов. Именно последнее состояние и представляет собой сердечно-сосудистую недостаточность. Она чаще встречается у более здоровых детей в изолированном виде при асимпатикотонии, а также как первично истинное преобладание парасимпатического характера вегетативной части ЦНС. Однако проявления сердечно-сосудистой недостаточности могут иметь вторичный характер и развиваться как следствие различных инфекций, патологических процессов эндокринной системы, заболеваний неинфекционной этиологии с хроническим течением.
К ведущим клиническим признакам сердечно-сосудистой недостаточности у детей относится: побледнение с возможным головокружением и вазо-вагальными обмороками. Для признаков сердечной недостаточности характерна одышка, тахикардия, гепатомегалия, периферические отёки, застойные явления, при этом границы сердца расширены с громкими сердечными тонами и нарушена сократительная функция миокарда. Таким образом, сочетание обеих форм недостаточности кровообращения и определяют такое характерное состояние, как сердечно-сосудистую недостаточность.
Такое состояние у детей обусловлено нарушениями гемодинамики внутри сердца и на периферии в результате снижения способности сердечной мышцы к сокращению. При этом сердце неспособно перевести приток крови из вен в нормальный сердечный выброс. Именно этот факт и составляет основу всей клинической симптоматики сердечной недостаточности, которая у детей выражается в двух формах: острой и хронической. Детская ОСН развивается как следствие инфаркта, клапанных пороков, разрыва стенок ЛЖ, а также осложняет ХСН.
К причинам развития у детей сердечно-сосудистой недостаточности относятся сердечные пороки с врождённой этиологией (новорожденные дети), миокардит с ранним и поздним проявлением (грудной возраст), клапанные пороки приобретённого характера, острая форма миокардита.
Сердечно-сосудистая недостаточность у детей классифицируется на левожелудочковую форму поражения и правожелудочковую. Однако очень часто можно встретить тотальную (одновременное нарушение) СН. Кроме того, заболевание предполагает три стадии поражения. При первой отмечается скрытая форма патологии и выявляется только при выполнении физических действий. При второй – выражен застой в МКК и (или) в БКК, характеризующийся симптомами в покое. При второй стадии (А) гемодинамика нарушается довольно слабо, в любом из КК, а при второй стадии (Б) происходит глубокое нарушение гемодинамических процессов с вовлечением обоих кругов (МКК и БКК). Третья стадия сердечно-сосудистой недостаточности у детей проявляется дистрофическими изменениями во многих органах, при этом вызывая тяжёлые нарушения гемодинамики, изменения в обмене веществ и необратимые патологии в тканях и органах.
Общая клиника сердечно-сосудистой недостаточности у детей складывается из появления одышки, сначала при физических нагрузках, а затем она появляется при абсолютном покое и усиливается при изменении тела ребёнка или разговоре. Дыхание начинает затрудняться, если имеются сопутствующие патологии сердца, то даже при горизонтальном положении. Таким образом, таким детям с данной аномалией создают положение типа ортопноэ, им в таком состояние гораздо спокойнее и легче. Кроме того, дети с таким диагнозом подвержены быстрой утомляемости, они очень слабы и у них нарушается сон. Затем присоединяется кашель, цианоз. возможны даже обмороки и коллапс.
Сердечно-сосудистая недостаточность лечение
Для эффективного лечения такой патологии, как сердечно-сосудистая недостаточность необходимо строгое соблюдение специальной диеты с ограничением соли, а иногда даже её исключение и приём лекарственных препаратов строго по схеме, предписанной лечащим врачом. В первую очередь диета должна содержать низкое количество Na и высокое – К. Кроме того, рекомендуется употребление преимущественно фруктов, овощей и молока. Питание должно приниматься пятикратно с ограничением соли, а жидкости выпиваться не более литра. Как правило, значительное количество калия находится в банане, кураге, изюме и печёном картофеле.
Для медикаментозного лечения сердечно-сосудистой недостаточности используются препараты, которые помогают усиливать сокращение сердечной мышцы и снижать нагрузку в сердце. Таким образом, они уменьшают венозный возврат и снижают сопротивление кровяного выброса. Для усиления сократительной функции миокарда назначают сердечные гликозиды. Для этого используется внутривенное введение Строфантина или Коргликона, как струйно, так и капельно.
После того как уменьшается симптоматика сердечно-сосудистой недостаточности используют таблетированное лечение заболевания с помощью Дигитоксина, Изоланида, Дигоксина с индивидуальным назначением дозы препаратов.
Кроме того, применяются ингибиторы АПФ (Престариум, Фазиноприл, Каптоприл, Эналоприл, Лизиноприл), блокирующие ангиотензивный фермент. При непереносимости этих препаратов назначают Изосорбид, Динитрат и Гидралазин. Иногда применяют Нитроглицерин или его аналоги пролонгированного действия.
Для устранения гипергидротации вне клеток применяется увеличенная почечная экскреция натрия с помощью назначения диуретиков. При этом используются мочегонные средства разного механизма действия, а иногда их даже комбинируют для получения быстрого эффекта. Как правило, назначают Фуросемид, но для того, чтобы сохранить калий в организме используют Верошпирон, Амилорид, а также диуретики тиазидной группы – Оксодолин, Арифон, Гипотиазид, Клопамид. Для коррекции калия в организме используется раствор KCl, Панангин и «Санасол».
Радикальным и существенным решением вопроса, в основе которого лежит сердечно-сосудистая недостаточность, является проведение хирургической операции по пересадке сердца. На сегодня число больных, перенесших такую операцию, исчисляется несколькими тысячами во всём мире. Пересадка сердца применяется именно тогда, когда нет других вариантов по сохранению жизни больному. Однако существуют и противопоказания на проведение данной операции. В такую группу больных попадают люди: после семидесяти лет; страдающие необратимыми нарушениями в работе лёгких, почек и печени; с тяжёлыми заболеваниями мозговых и периферических артерий; при активной инфекции; опухолях неопределённого прогноза и патологиях психического характера.
Сердечно-сосудистая недостаточность первая помощь
Проведение комплекса мероприятий, которые являются оказанием первой помощи, направлены на восстановительные процессы, а также на сохранение жизни человеку при приступах сердечно-сосудистой недостаточности. Именно эта помощь может носить характер, как взаимопомощи, так и самопомощи, если при этом нет никого рядом или состояние больного позволяет ему провести самому эти мероприятия до прибытия врачей. От того, как быстро и правильно будет оказана первая доврачебная помощь при сердечно-сосудистой недостаточности, во многом зависит жизнь больного.
Для начала важно оценить состояние больного и определить, что с ним произошло, а затем приступить к оказанию необходимых мер помощи.
Во время обморочного состояния у больного с сердечно-сосудистой недостаточностью сознание может быть затуманено или полностью потеряно, он может испытывать кружение головы и звон в ушах, а затем тошноту и усиленную перистальтику. Объективно: бледная кожа, похолодание конечностей, расширенные зрачки, реакция на свет живая, пульс со слабым наполнением, давление снижено, а дыхание поверхностное (длительность – 10–30 секунд или две минуты, что зависит от причины).
Тактика оказания помощи при сердечно-сосудистой недостаточности состоит: во-первых, больного необходимо уложить на спину и несколько опустить голову; во-вторых, расстегнуть ворот и обеспечить доступ воздуха; в-третьих, поднести веерообразно вату с нашатырным спиртом к носу и затем обрызгать лицо холодной водой.
При возникновении коллапса, для которого характерно падение тонуса сосудов, признаки гипоксии в головном мозге, угнетение многих важных функций в организме и падение АД, также необходимо оказать доврачебную помощь. При этом пострадавший выглядит слабым, у него кружится голова, его знобит и появляется зябкость, а температура снижается до 35 градусов, черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизистые бледные с сероватым оттенком, на лбу и висках отмечается холодный пот, сознание сохранено, больной безучастен ко всему, тремор пальцев рук, дыхание поверхностное, удушья нет, пульс слабый, нитевидный, АД снижено, тахикардия.
В этом случае необходимо ликвидировать этиологический фактор развития данного вида недостаточности кровообращения в сосудах (интоксикации, острая кровопотеря, инфаркт миокарда, острые заболевания соматических органов, эндокринная и нервная патология). Затем следует уложить больного горизонтально с приподнятым концом; убрать сдавливающую одежду для доступа свежего воздуха; согреть больного с помощью грелок, горячего чая или растереть конечности разведенным этиловым спиртом или камфорным. По возможности необходимо немедленно ввести Кофеин или Кордиамин подкожно, а в тяжёлых случаях – внутривенно Коргликон или Строфантин с раствором Глюкозы, Адреналин или Эфедрин подкожно.
При шоке необходима срочная госпитализация для того, чтобы спасти жизнь пострадавшему. Шок – эта определённая реакция организма на действия чрезвычайного раздражителя, характеризуется резким угнетением всех жизненных функций организма. В начальный период шока отмечается у больного озноб, возбуждение, состояние тревоги, бледность, цианотичность на губах и ногтевых фалангах, тахикардия, умеренная одышка, АД в норме или повышено. По мере углубления шока давление начинает катастрофически падать, температура снижена, тахикардия усиливается, иногда появляются трупные пятна, рвота и понос (часто кровавые), анурия, кровоизлияние в слизистые и внутренние органы. При оказании медицинской помощи при шоке инфекционно-токсического характера вводят внутривенно Преднизолон, р-р Трисоль и Контрикал.
Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется также такими приступами, как сердечная астма и отёк лёгких.
При сердечной астме, когда удушье характеризуется затруднённым дыханием и сопровождается страхом смерти, больной вынужден сидеть, при этом опустив ноги вниз. Его кожа в этот момент цианотичная и покрыта холодным потом. В начале приступа возникает сухой кашель или кашель со скудным отделением мокроты. Дыхание при этом резко учащено, при затяжном приступе клокочущее, слышно на расстоянии ЧД 30–50 в минуту, пульс учащён и АД повышено.
К мерам неотложной мощи при сердечной астме относятся: вызов врача и измерение давления. Затем больного усаживают, опуская ноги вниз. Дают таблетированный Нитроглицерин под язык (если систола не ниже ста, то повторить приём через пятнадцать минут). Потом приступают к накладыванию венозных жгутов на три конечности (ниже паховых складок на пятнадцать сантиметров, ниже сустава на плече на десять), а через пятнадцать минут один жгут снимают и в дальнейшем его используют по кругу не более чем на час. По возможности надо поставить банки или тёплые ножные ванны. Затем применяют кислород с пеногасителями через носовой катетер, используя спиртовой раствор Ангифомсилана.
При отёке лёгких также вызывают врача, измеряют АД, придают сидячее положение с ногами вниз, а затем накладывают жгуты на три конечности, дают Нитроглицерин, применяют тёплые ножные ванны и оксигенотерапию, а затем приступают к оказанию медицинской помощи с введением необходимых препаратов.
Все остальные действия по оказанию медицинской помощи при признаках сердечно-сосудистой недостаточности должны производиться в стационаре специализированного учреждения.
Сердечно-сосудистая недостаточность: причины развития, симптоматика
Наиболее часто сердечно-сосудистая недостаточность проявляется у пожилых людей, а также у тех пациентов, которые длительно страдают пороками сердца. Эта причина является ведущей, потому как приводит к быстрой декомпенсации в работе органа. Повышение функциональной нагрузки в связи с гемодинамическими нарушениями – это основной фактора развития заболевания.
Общая классификация сердечно-сосудистой недостаточности
Среди форм сердечно-сосудистой недостаточности стоит выделить следующие патологии:
- Острая сердечная недостаточность (причина данной патологии – это инфаркт миокарда).
- Хроническая сердечная недостаточность (причины указаны ниже).
Также сердечная недостаточность делится не только по характеру течения, но и по локализации. В этой связи выделены следующие формы заболевания:
- Левожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность;
- Правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность;
- Тотальная сердечно-сосудистая недостаточность.
Все эти заболевания имеют свои признаки, которые различаются на всех стадиях развития патологических изменений в сердце. Причем болезнь называет сердечно-сосудистой, так как в процессе поражения участвуют и сосуды, и миокард.
Причины сердечно-сосудистой недостаточности
В своем большинстве причины характерны для пожилых людей, у которых имеются следующие заболевания:
- Длительно текущая артериальная гипертензия;
- Артериальные и митральные пороки сердца;
- Ишемическая болезнь сердца;
- Инфекционные заболевания сердца;
- Наследственные нарушения сердечной деятельности.
Все эти заболевания также имеют свои причины, хотя реализующими факторами при такой патологии как сердечно-сосудистая недостаточность являются именно эти нозологические формы. К примеру, механизм развития недостаточности при артериальной гипертензии сводится к следующему:
- Сужение сосудов периферического отдела кровеносного русла.
- Повышение силы сокращения сердца как компенсаторная мера, направленная на удовлетворение потребностей организма в кислороде и питательных субстратах.
- Гипертрофия миокарда левого желудочка по причине повышенной функциональной активности сердца (данная стадия не имеет симптомов, кроме признаков артериальной гипертензии).
- Декомпенсация гипертрофии миокарда (сердечная мышца испытывает ишемию из-за сдавления сосудов увеличившейся массой и толщиной миокарда)
- Развитие ишемической болезни сердца, появление очагов кардиосклероза, растягивание стенки сердца (дилатация левого желудочка).
- Ослабевание силы сокращения миокарда левого желудочка, и, как результат, недостаточность по левожелудочковому типу.
Согласно данной последовательности происходит развитие сердечной недостаточности при длительно текущей артериальной гипертензии. Однако ишемическая болезнь сердца также имеет аналогичный механизм развития, начиная с 4-ой стадии вышеуказанного списка. Потому все причины, которые приводят к гипертензии, ИБС, а также атеросклерозу будут провоцировать развитие такой патологии как сердечно-сосудистая недостаточность в долгосрочной перспективе. В связи с этим необходимость грамотного и своевременного лечения данных заболеваний имеет первостепенную важность.
Симптоматика сердечно-сосудистой недостаточности
Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности целесообразно разделить между основными видами патологий.
- Симптомы острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность проявляется болью в области сердца стенокардического характера. Она продолжается больше 20 минут, что должно стать причиной обращения в медицинский стационар. Причина в данном случае – инфаркт миокарда. Он будет проявляться общими симптомами нарушения кровообращения по левожелудочковому типу. Это боль в области сердца, тяжесть в грудной клетке, слабый пульс, одышка смешанного характера, цианоз кожи губ, лица, конечностей. Самый грозный симптом – это кашель при сердечной недостаточности. Он проявляется по причине отека легких.
- Симптомы хронической сердечной недостаточности
При хронической сердечной недостаточности имеют место такие признаки как одышка, слабость, сонливость, артериальная гипотония, сердечная астма, отеки по большому кругу кровообращения, головокружение, тошнота, потеря сознания на непродолжительное время.
- Симптомы левожелудочковой недостаточности
При левожелудочковой недостаточности основным симптомом является одышка. Она проявляется при физической нагрузке и эмоциональном стрессе. Если она имеет место в покое, то тогда недостаточность находится на терминальной стадии. Также отмечаются и общие симптомы, указанные пунктом выше.
- Симптомы правожелудочковой недостаточности
Для изолированной правожелудочковой недостаточности характерно появление отеков по большому кругу кровообращения. Конечности, особенно нижние, отекают, проявляются признаки отека брюшной полости. Также симптомом является появление болезненности в правом подреберье, что говорит о застое крови в печени и системе воротной вены. Именно это становится причиной асцита, так как повышенное давление крови в ней позволяет жидкости проникать в брюшную полость. По этой причине патология носит название застойная сердечная недостаточность.
- Симптомы тотальной сердечно-сосудистой недостаточности
Тотальная сердечная недостаточность проявляется признаками, характерными для левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. Это значит, что наряду в отечным синдромом, застойными явлениями по большому кругу кровообращения, будет отмечаться одышка, симптомы отека легких, а также слабость, головокружение и другие признаки, характерные для поражения миокарда левого желудочка.
Комплекс препаратов при сердечно-сосудистой недостаточности
При такой патологии как сердечно-сосудистая недостаточность лечение должно состоять из комплекса препаратов, которые действуют на симптомы заболевания. С этой елью назначается стандартная кардиологическая группа:
- Мочегонные средства (хлортиазид, гипохлортиазид, фуросемид, спиронолактон).
- Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, берлиприл и другие).
- Блокаторы кальциевых каналов (нефидипин, верапамил, амлодипин).
- Блокаторы бета-адренорецепторов (соталол, метопролол и прочие).
- Антиаритмики по показаниям (без показания при приеме мочегонных средств нужно принимать аспаркам для стабилизации калиевого баланса).
- Сердечные гликозиды (дигиталис, строфантин дигитоксин).
Данные препараты при сердечной недостаточности всегда назначаются врачом и должны приниматься согласно его рекомендациям. Дозировка, режим приема, а также спектр препаратов назначаются строго после обследования и выставления степени недостаточности. При этом неотложная помощь при сердечной недостаточности имеет место только при острой патологии. При хронической форме не требуется срочной госпитализации, так как контроль состояния достигается за счет грамотной терапии фармакологическими препаратами. А потому пациент должен в точности соблюдать рекомендации лечащего врача.
Прогноз при сердечно-сосудистой недостаточности
Важно понимать, что при такой патологии как сердечно сосудистая недостаточность симптомы будут проявляться весь период, от которого началось развитие заболевания. Эта болезнь не может быть вылечена полностью, а препараты лишь продлевают жизнь пациенту. Потому в самом начале развития провоцирующих патологий их необходимо максимально быстро корректировать. Это касается артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, а также пороков сердца. Сущность профилактики в этой связи заключается в грамотном фармакологическом и хирургическом лечении данных заболеваний.
При этом есть еще одна ключевая особенность: все пороки сердца, пока они не достигли стадии декомпенсации, нужно лечить при помощи хирургических методик. Это позволит привести состояние сердца к физиологическим нормам, не дожидаясь, пока наступит хроническая недостаточность. И это основной принцип профилактики, потому как последствия являются терминальными и необратимыми, а хирургическое лечение пороков на том этапе, когда произошла декомпенсация, не будет эффективным. Потому при такой патологии как сердечная недостаточность — лечение всегда нужно проводить как можно быстрее от момента подтверждения диагноза.
Тема: Сердечно-сосудистая недостаточность
Сердечная недостаточность (СН) - это состояние, при котором:
1. Сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови (МО), т.е. перфузию органов и тканей, адекватную их метаболическим потребностям в покое или при физической нагрузке.
2. Или относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных еханизмов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и
активации САС, ренин-ангиотензиновой и других систем организма.
В большинстве случаев речь идет о сочетании обоих признаков СН - абсолютного или относительного снижения МО и выраженного напряжения компенсаторных механизмов. СН выявляется у 1–2% населения, причем ее распространенность увеличивается с возрастом. У лиц старше 75 лет СН встречается в 10% случаев. Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться СН, являющейся наиболее частой причиной госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных.
ЭТИОЛОГИЯ
В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины развития этого патологического синдрома.
хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
гипертиреоз.
3. Беременность.
Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:
ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;
артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;
клапанные пороки сердца.
Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации. В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).
На конечных этапах развития систолической дисфункции наиболее характерную последовательность гемодинамических изменений можно представить следующим образом: снижение УО, МО и ФВ, что сопровождается возрастанием конечно-систолического объема (КСО) желудочка, а также гипоперфузией периферических органов и тканей; возрастание конечно-диастолического давления (конечное диастолическое давление) в желудочке, т.е. давления наполнения желудочка; миогенная дилатация желудочка - увеличение конечно-диастолического объема (конечный диастолический объем) желудочка; застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения. Последний гемодинамический признак СН сопровождается наиболее “яркими” и четко очерченными клиническими проявлениями СН (одышка, отеки, гепатомегалия и т.п.) и определяет клиническую картину двух ее форм. При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой СН - в венозном русле большого круга. Быстрое развитие систолической дисфункции желудочка приводит к возникновению острой СН (лево- или правожелудочковой). Длительное существование гемодинамической перегрузки объемом или сопротивлением (ревматические пороки сердца) или постепенное прогрессирующее снижение сократимости миокарда желудочка (например, при его ремоделировании после перенесенного ИМ или длительном существовании хронической ишемии сердечной мышцы) сопровождается формированием хронической СН (ХСН).
Примерно в 25–30% случаев в основе развития СН лежат нарушения диастолической функции желудочков. Диастолическая дисфункция развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением расслабления и наполнения желудочков Нарушение растяжимости миокарда желудочков приводит к тому, что для обеспечения достаточного диастолического наполнения желудочка кровью и сохранения нормального УО и МО необходимо значительно более высокое давление наполнения, соответствующее более высокому конечное диастолическое давление желудочка. Кроме того, замедление релаксации желудочка приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента, и значительная часть диастолического кровотока осуществляется не во время фазы быстрого наполнения желудочка, как в норме, а во время активной систолы предсердия. Эти изменения способствуют увеличению давления и размеров предсердия, повышая риск возникновения застоя крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения. Иными словами, диастолическая дисфункция желудочков может сопровождаться клиническими признаками ХСН при нормальной сократимости миокарда и сохраненном сердечном выбросе. При этом полость желудочка обычно остается нерасширенной, поскольку нарушается соотношение конечное диастолическое давление и конечный диастолический объем желудочка.
Следует обратить внимание на то, что во многих случаях ХСН имеет место сочетание систолической и диастолической дисфункции желудочков, что необходимо учитывать при выборе соответствующей медикаментозной терапии. Из приведенного выше определения СН следует, что этот патологический синдром может развиться не только в результате уменьшения насосной (систолической) функции сердца или его диастолической дисфункции, но и при значительном увеличении метаболических потребностей органов и тканей (гипертиреоз, беременность и т.п.) или при снижении кислородной транспортной функции крови (анемии). В этих случаях МО может оказаться даже повышенным (СН с “высоким МО”), что связано обычно с компенсаторным увеличением ОЦК. По современным представлениям формирование систолической или диастолической СН тесным образом связано с активацией многочисленных кардиальных и экстракардиальных (нейрогормональных) компенсаторных механизмов. При систолической дисфункции желудочков такая активация вначале носит адаптационный характер и направлена преимущественно на поддержание на должном уровне МО и системного АД. При диастолической дисфункции конечным результатом включения компенсаторных механизмов является повышение давления наполнения желудочков, что обеспечивает достаточный диастолический приток крови к сердцу. Однако в последующем практически все компенсаторные механизмы трансформируются в патогенетические факторы, способствующие еще большему нарушению систолической и диастолической функции сердца и формированию значительных изменений гемодинамики, характерных для СН.
Кардиальные механизмы компенсации:
К числу важнейших кардиальных адаптационных механизмов относятся гипертрофия миокарда и механизм Старлинга.
На начальных стадиях заболевания гипертрофия миокарда способствует уменьшению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщины стенки, позволяя желудочку развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу.
Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на гемодинамическую перегрузку или повреждение миокарда желудочков оказывается недостаточной и происходит снижение сердечного выброса. Так, при гипертрофии сердечной мышцы со временем происходит “изнашивание” сократительного миокарда: истощаются процессы белкового синтеза и энергетического обеспечения кардиомиоцитов, нарушается соотношение между сократительными элементами и капиллярной сетью, повышается концентрация внутриклеточного Са 2+. развивается фиброз сердечной мышцы и т.п. Одновременно происходит снижение диастолической податливости камер сердца и развивается диастолическая дисфункция гипертрофированного миокарда. Кроме того, наблюдаются выраженные нарушения метаболизма миокарда:
Ø уменьшается АТФ-азная активность миозина, обеспечивающего сократимость миофибрилл за счет гидролиза АТФ;
Ø нарушается сопряжение возбуждения с сокращением;
Ø нарушается образование энергии в процессе окислительного фосфорилирования и истощаются запасы АТФ и креатинфосфата.
В результате уменьшается сократимость миокарда, величина МО, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.
Важно помнить, что эффективность механизма Старлинга, обеспечивающего сохранение МО за счет умеренной (“тоногенной”) дилатации желудочка, резко снижается при повышении конечного диастолического давления в ЛЖ больше 18–20 мм рт. ст. Чрезмерное растяжение стенок желудочка (“миогенная” дилатация) сопровождается лишь незначительным увеличением или даже уменьшением силы сокращения, что способствует снижению сердечного выброса.
При диастолической форме СН реализация механизма Старлинга вообще затруднена вследствие ригидности и неподатливости стенки желудочка.
Экстракардиальные механизмы компенсации
По современным представлениям, основную роль как в процессах адаптации сердца к гемодинамическим перегрузкам или первичному повреждению сердечной мышцы, так и в формировании характерных для СН изменений гемодинамики играет активация нескольких нейроэндокринных систем . важнейшими из которых являются:
Ø симпатико-адреналовая система (САС)
Ø ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);
Ø тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);
Ø предсердный натрийуретический пептид;
Ø эндотелиальная дисфункция и др.
Гиперактивация симпатико-адреналовой системы
Гиперактивация симпатико-адреналовой системы и повышение концентрации катехоламинов (А и На) является одним из наиболее ранних компенсаторных факторов при возникновении систолической или диастолической дисфункции сердца. Особенно важной оказывается активация САС в случаях развития острой СН. Эффекты такой активации реализуются прежде всего через a- и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органов и тканей. Основными следствиями активации САС являются:
Ø увеличение ЧСС (стимуляция b 1 -адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС);
Ø повышение сократимости миокарда (стимуляция b 1 — и a 1 -рецепторов);
Ø системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a 1 -рецепторов);
Ø повышение тонуса вен (стимуляция a 1 -рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки;
Ø стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;
Ø активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b 1 -адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.
Таким образом, на начальных этапах развития заболевания повышение активности САС способствует увеличению сократимости миокарда, притока крови к сердцу, величины преднагрузки и давления наполнения желудочков, что в конечном итоге приводит к сохранению в течение определенного времени достаточного сердечного выброса. Однако длительная гиперактивация САС у больных хронической СН может иметь многочисленные негативные последствия, способствуя:
1. Значительному увеличению преднагрузки и постнагрузки (за счет чрезмерной вазоконстрикции, активации РААС и задержки натрия и воды в организме).
2. Повышению потребности миокарда в кислороде (в результате положительного инотропного эффекта активации САС).
3. Уменьшению плотности b-адренергических рецепторов на кардиомиоцитах, что со временем приводит к ослаблению инотропного эффекта катехоламинов (высокая концентрация катехоламинов в крови уже не сопровождается адекватным увеличением сократимости миокарда).
4. Прямому кардиотоксическому эффекту катехоламинов (некоронарогенные некрозы, дистрофические изменения миокарда).
5. Развитию фатальных желудочковых нарушений ритма (желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и т.д.
Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Гиперактивация РААС играет особую роль в формировании СН. При этом имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС с циркулирующими в крови нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-III и альдостероном), но и локальные тканевые (в том числе миокардиальная) ренин-ангиотензиновые системы.
Активация почечной ренин-ангиотензиновой системы, наступающая при любом самом незначительном снижении перфузионного давления в почках, сопровождается выделением клетками ЮГА почек ренина, расщепляющего ангиотензиноген с образованием пептида - ангиотензина I (АI). Последний под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II, который является основным и наиболее мощным эффектором РААС. Характерно, что ключевой фермент этой реакции - АПФ - локализуется на мембранах эндотелиальных клеток сосудов легких, проксимальных канальцев почек, в миокарде, плазме, где и происходит образование АII. Его действие опосредуется специфическими ангиотензиновыми рецепторами (АТ 1 и АТ 2), которые находятся в почках, сердце, артериях, надпочечниках и т.д. Важно, что при активации тканевых РАС имеются и другие пути (помимо АПФ) превращения АI в АII: под действием химазы, химазоподобного фермента (CAGE), катепсина G, тканевого активатора плазминогена (ТАП) и др.
Наконец, воздействие АII на АТ 2 -рецепторы клубочковой зоны коркового вещества надпочечников приводит к образованию альдостерона, основным эффектом которого является задержка в организме натрия и воды, что способствует увеличению ОЦК.
В целом активация РААС сопровождается следующими эффектами:
Ø выраженной вазоконстрикцией, повышением АД;
Ø задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК;
Ø повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие);
Ø инициированием развития гипертрофии и ремоделирования сердца;
Ø активацией образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде;
Ø повышением чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов.
Активация РААС при острой СН и на начальных этапах развития хронической СН имеет компенсаторное значение и направлена на поддержание нормального уровня АД, ОЦК, перфузионного давления в почках, увеличение пред- и постнагрузки, увеличение сократимости миокарда. Однако в результате длительной гиперактивации РААС развивается ряд отрицательных эффектов:
1. увеличение ОПСС и снижение перфузии органов и тканей;
2. чрезмерное увеличение постнагрузки на сердце;
3. значительная задержка жидкости в организме, что способствует формированию отечного синдрома и повышению преднагрузки;
4. инициация процессов ремоделирования сердца и сосудов, в том числе гипертрофии миокарда и гиперплазии гладкомышечных клеток;
5. стимуляция синтеза коллагена и развитие фиброза сердечной мышцы;
6. развитие некроза кардиомиоцитов и прогрессирующее повреждение миокарда с формированием миогенной дилатации желудочков;
7. повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам, что сопровождается возрастанием риска возникновения фатальных желудочковых аритмий у больных СН.
Система аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон)
Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задней долей гипофиза, участвует в регуляции проницаемости для воды дистальных отделов канальцев почек и собирательных трубок. Например, при недостатке в организме воды и дегидратации тканей происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления крови (ОДК). В результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ и высокой удельной плотностью мочи.
Наоборот, при избытке воды в организме и гипергидратации тканей в результате увеличения ОЦК и уменьшения осмотического давления крови происходит раздражение осмо- и волюморецепторов, и секреция АДГ резко снижается или даже прекращается. В результате реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогда как Na + продолжает реабсорбироваться в этих отделах. Поэтому выделяется много мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельной плотностью.
Нарушение функционирования этого механизма при сердечной недостаточности может способствовать задержке воды в организме и формированию отечного синдрома. Чем меньше сердечный выброс, тем больше раздражение осмо- и волюморецепторов, что приводит к увеличению секреции АДГ и, соответственно, задержке жидкости.
Предсердный натрийуретический пептид
Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) является своеобразным антагонистом вазоконстрикторных систем организма (САС, РААС, АДГ и других). Он продуцируется миоцитами предсердий и выделяется в кровоток при их растяжении. Предсердный натрийуретический пептид вызывает вазодилатирующий, натрийуретический и диуретический эффекты, угнетает секрецию ренина и альдостерона.
Секреция ПНУП - это один из наиболее ранних компенсаторных механизмов, препятствующих чрезмерной вазоконстрикции, задержке Nа + и воды в организме, а также увеличению пред- и постнагрузки.
Активность Предсердного натрийуретического пептида быстро усиливается по мере прогрессирования СН. Однако, несмотря на высокий уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида, степень его положительных эффектов при хронической СН заметно снижается, что связано, вероятно, с уменьшением чувствительности рецепторов и увеличением расщепления пептида. Поэтому максимальный уровень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида ассоциируется с неблагоприятным течением хронической СН.
Нарушения эндотелиальной функции
Нарушениям эндотелиальной функции в последние годы придается особое значение в формировании и прогрессировании ХСН. Дисфункция эндотелия . возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.
Напомним, что к числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ 1), тромбоксан А 2 . простагландин PGH 2 . ангиотензин II (АII) и др.
Они оказывают существенное влияние не только на сосудистый тонус, приводя к выраженной и стойкой вазоконстрикции, но и на сократимость миокарда, величину преднагрузки и постнагрузки, агрегацию тромбоцитов и т.д. (подробнее см. главу 1). Важнейшим свойством эндотелина-1 является его способность “запускать” внутриклеточные механизмы, приводящие к усилению белкового синтеза и развитию гипертрофии сердечной мышцы. Последняя, как известно, является важнейшим фактором, так или иначе осложняющим течение СН. Кроме того, эндотелин-1 способствует образованию коллагена в сердечной мышце и развитию кардиофиброза. Существенную роль вазоконстрикторные субстанции играют в процессе пристеночного тромбообразования (рис. 2.6).
Показано, что при тяжелой и прогностически неблагоприятной ХСН уровень эндотелина-1 повышен в 2–3 раза. Его концентрация в плазме крови коррелирует с выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики, давлением в легочной артерии и уровнем летальности у пациентов с ХСН.
Таким образом, описанные эффекты гиперактивации нейрогормональных систем вместе с типичными нарушениями гемодинамики лежат в основе характерных клинических проявлений СН. Причем, симптоматика острой СН главным образом определяется внезапно наступившими расстройствами гемодинамики (выраженным снижением сердечного выброса и ростом давления наполнения), микроциркуляторными нарушениями, которые усугубляются активацией САС, РААС (преимущественно почечной).
В развитии хронической СН в настоящее время большее значение придают длительной гиперактивации нейрогормонов и эндотелиальной дисфункции, сопровождающихся выраженной задержкой натрия и воды, системной вазоконстрикцией, тахикардией, развитием гипертрофии, кардиофиброза и токсическим повреждением миокарда.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СН
В зависимости от скорости развития симптомов СН различают две клинические формы СН
Острая и хроническая СН. Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН - от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической СН позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.
ХРОНИЧЕСКАЯ СН
При наиболее распространенных заболеваниях, связанных с первичным повреждением или хронической перегрузкой ЛЖ (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ и др.), последовательно развиваются клинические признаки хронической левожелудочковой недостаточности, легочной артериальной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. На определенных этапах сердечной декомпенсации начинают проявляться признаки гипоперфузии периферических органов и тканей, связанной как с гемодинамическими нарушениями, так и с гиперактивацией нейрогормональных систем. Это и составляет основу клинической картины бивентрикулярной (тотальной) СН, наиболее часто встречающейся в клинической практике. При хронической перегрузке ПЖ или первичном повреждении этого отдела сердца развивается изолированная правожелудочковая хроническая СН (например, хроническое легочное сердце).
Ниже приведено описание клинической картины хронической систолической бивентрикулярной (тотальной) СН.
Одышка (dyspnoe ) - один из наиболее ранних симптомов хронической СН. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться при все меньшей нагрузке, а затем и в покое.
Одышка появляется в результате повышения конечное диастолическое давление и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения. Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются:
Ø существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы);
Ø отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их растяжимости;
Ø нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.
Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.
Ортопноэ (orthopnoe ) - это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении.
Ортопноэ возникает в результате увеличения венозного притока крови к сердцу, наступающего в горизонтальном положении больного, и еще большего переполнения кровью малого круга кровообращения. Появление такого вида одышки, как правило, свидетельствует о значительных нарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения и высоком давлении наполнения (или давлении “заклинивания” - см. ниже).
Непродуктивный сухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает одышку, появляясь либо в горизонтальном положении больного, либо после физической нагрузки. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (“сердечный бронхит”). В отличие от кашля при бронхолегочных заболеваниях у больных с хронической СН кашель является непродуктивным и проходит после эффективного лечения сердечной недостаточности.
Сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”) - это приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. После проведения неотложной терапии приступ обычно купируется, хотя в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается отек легких.
Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения
Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях . появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятся к ранним проявлениям хронической СН. Они обусловлены нарушением перфузии скелетных мышц, причем не только за счет уменьшения величины сердечного выброса, но и в результате спастического сокращения артериол, вызванного высокой активностью САС, РААС, эндотелина и уменьшением расширительного резерва сосудов.
Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС или с увеличением пульсового АД. Жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных нарушений сердечного ритма, например, на появление фибрилляции предсердий или частую экстрасистолию.
Отеки - одна из наиболее характерных жалоб больных с хронической СН.
Никтурия - увеличение диуреза в ночное время Следует иметь в виду, что в терминальной стадии хронической СН, когда сердечный выброс и почечный кровоток резко уменьшаются даже в покое, наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза - олигурия.
К проявлениям хронической правожелудочковой (или бивентрикулярной) СН относятся также жалобы больных на боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы, а также на диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм и др.).
Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии (ПП), и застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (рис. 2.13, см. цветную вклейку).
Исследование органов дыхания
Осмотр грудной клетки. Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяет ориентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных хроническим застоем крови в малом круге кровообращения. Во многих случаях одышка у больных ХСН носит характер тахипноэ . без отчетливого преобладания объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. В тяжелых случаях, связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведет к повышению ригидности легочной ткани, одышка может приобретать характер инспираторного диспноэ .
В случае изолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (например, легочное сердце), одышка имеет экспираторный характер и сопровождается эмфиземой легких и другими признаками обструктивного синдрома (подробнее см. ниже).
В терминальной стадии ХСН нередко появляется апериодическое дыхание Чейна– Стокса . когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами апноэ. Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижение чувствительности дыхательного центра к СО 2 (углекислому газу), что связано с тяжелой дыхательной недостаточностью, метаболическим и дыхательным ацидозом и нарушением перфузии головного мозга у больных ХСН.
При резком повышении порога чувствительности дыхательного центра у больных ХСН дыхательные движения “инициируются” дыхательным центром только при необычно высокой концентрации СО 2 в крови, которая достигается лишь в конце 10–15-секундного периода апноэ. Несколько частых дыхательных движений приводят к снижению концентрации СО 2 до уровня ниже порога чувствительности, в результате чего период апноэ повторяется.
Артериальный пульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях артериальный пульс частый (pulsus frequens ), нередко аритмичный (pulsus irregularis ), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus ). Уменьшение величины артериального пульса и его наполнения, как правило, указывают на значительное снижение УО и скорости изгнания крови из ЛЖ.
При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens ). Он представляет собой разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии (см. главу 3) в результате того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца происходят как бы “впустую” и не сопровождаются изгнанием крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовых волн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений. Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает, свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.
Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90–100 мм рт. ст. а пульсовое АД - около 20 мм рт. ст. что связано с резким снижением сердечного выброса.