Сосудов сердечная недостаточность. Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

  • Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
  • Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
  • Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
  • Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.
Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

  • Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
  • Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.
Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

  • Околосердечная сумка – перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
  • Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
  • Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
  • Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.
Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

  1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.

  2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.

  3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.

  4. Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.

  5. Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.

  6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.
Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

  • Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
  • Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  • Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  • Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.
Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения , в которой возникает нарушение:

  • Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
  • Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.
В зависимости от причины , вызвавшей заболевание:
  • Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
  • Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН

  • Миокард сокращается недостаточно сильно.
  • Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
  • Замедленное прохождение крови через ткани организма.
  • Повышение давления крови в капиллярах легких.
  • Застой крови и развитие отеков в тканях.
Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

  1. Правожелудочковая недостаточность .

    Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

  2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

    Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:
  • Кардиогенный шок значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
  • Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
  • Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
  • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
  • Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

  • Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
  • Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
  • Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
  • Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
  • Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
  • Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
  • Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
  • Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
  • Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.
Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца
  • Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
  • Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
  • Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
  • Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
  • Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
  • Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
  • Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
  • Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
  • Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.
Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:
  • Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
  • Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
  • Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
  • Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
  • Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.
Факторы риска развития сердечной недостаточности:
  • курение , злоупотребление алкоголем
  • заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
  • любые заболевания сердца
  • прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:
  • Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
  • Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
  • Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
  • Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
  • Застоя в легких нет
Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :
  • Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
  • Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
  • Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
  • Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
  • Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
  • Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
  • Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

  • Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
  • Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
  • Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
  • Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
  • Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
    • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
    • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
    • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
    • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

  • ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
  • расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
  • IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
  • диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
  • нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)
Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:
  • признаки рубцовых поражений сердца
  • признаки утолщения миокарда
  • нарушения сердечного ритма
  • нарушение проводимости сердца
ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:
  • снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
  • утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
  • увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
  • снижена сократимость желудочков
  • расширена легочная аорта
  • нарушение работы клапанов сердца
  • недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
  • повышение давления в легочной артерии
Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:
  • выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
  • нечеткие контуры крупных легочных сосудов
  • увеличение размеров сердца
  • участки повышенной плотности, связанные отечностью
  • первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

  • NT-proBNP – 200 пг/мл
  • BNP –25 пг/мл
Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:
  • быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
  • ослабление симптомов болезни
  • нормализация сердечного ритма
  • восстановление кровотока в сосудах питающих сердце
В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа Препарат Механизм лечебного действия Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины Допамин Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови. Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III Милринон Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов. Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры Левосимендан
(Симдакс)
Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление. Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы
Нитраты
Нитропруссид натрия Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких. Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
Нитроглицерин Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики Фуросемид Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков. Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
Торасемид Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики Морфин Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии. Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:
  1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
  2. Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
  3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
  4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
  5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

  • минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
  • защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
  • снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

  • неэффективность амбулаторного лечения
  • низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
  • выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
  • ухудшение состояния
  • нарушения сердечного ритма

    Лечение патологии медикаментами

    Группа Препарат Механизм лечебного действия Как назначается
    Бета-адреноблокаторы Метопролол Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода. Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
    Бисопролол Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца. Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
    Сердечные гликозиды Дигоксин Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие. В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
    Блокаторы рецепторов ангиотензина II Атаканд Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких. Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
    Мочегонные средства - антагонисты альдостерона Спиронолактон Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний. По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
    Симпатомиметические средства Допамин Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие. Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
    Нитраты Нитроглицерин
    Глицерил тринитрат
    Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце. Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком.
    В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

    Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

    Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

    Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

    • Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
    • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
    • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
    • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
    • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
    • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
    • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
    • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
    • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
    Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:
    • крепкие рыбные и мясные бульоны
    • блюда из бобовых и грибов
    • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
    • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
    • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
    • жирные и соленые сыры
    • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
    • острые приправы: хрен, горчица
    • животные и кулинарные жиры
    • кофе, какао
    • алкогольные напитки
    Физическая активность при сердечной недостаточности:

    При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

    При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

    Примерный список упражнений:

    1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
    2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
    3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
    4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
    5. Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
    6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
    7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
    Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

    Противопоказания к физической активности:

    • активный миокардит
    • сужение клапанов сердца
    • тяжелые нарушения сердечного ритма
    • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Острая сердечно-сосудистая недостаточность - тяжелое состояние организма, к которому приводят многие причины. Патологические нарушения в сердечной деятельности и сосудах настолько выражены, что без лечебного воздействия оно приводит к неминуемому летальному исходу.

Подобный термин выражает основную причину смерти. Выраженная стадия изменения работы сердечно-сосудистой системы прекращает циркуляцию крови в органах и тканях и вызывают общий кислородный «голод».

Первичная патология может поражать только одну составляющую системы, но затем обязательно присоединяется другая.

Как связаны сердце и сосуды

В норме сердце выполняет роль насоса, прокачивающего кровь за счет силы миокарда. Одно сокращение выталкивает в аорту до 80 мл крови, за минуту - около 5 литров. Но сердце не отдыхает, поэтому за сутки ему приходится перекачать до 7000 л.

Артериальные сосуды вмещают 15% кровотока. Самые мелкие (артериолы) доносят кислород в ткани. Они могут перераспределять кровь за счет спастического сокращения: тогда в тканях возникнет состояние ишемии, а избыток крови сбросится в вены по артериовенозным шунтам. Если тонус артериол приводит к расширению просвета, то кровоснабжение усиливается.

В организме имеются собственные регуляторы тонуса:

  • импульсы из нервной системы и гормональные вещества (адреналин и норадреналин, ангиотензин-2, серотонин);
  • продукты окисления.

Этот природный механизм рефлекторно срабатывает при стрессах, когда основная масса крови притекает из центральных сосудов к периферийным.

Существуют токсические яды, лекарственные вещества, обладающие таким же свойством.

Еще более мелкие сосуды - капилляры - занимаются доставкой кровяных телец до клеточного уровня и вымыванием отработанных веществ, их сбором в венозную систему. В них помещено 12% массы крови. Но при потере тонуса объем увеличивается в разы.

В венах собирается основная кровь (до 70%), они самостоятельно приспосабливаются к поступившему количеству крови. Приток в правое предсердие по системе полых вен регулируется центральным венозным давлением.

Давление в венах повышается при:

  • сердечной недостаточности;
  • механическом препятствии дальнейшему оттоку в легкие (тромбоз легочной артерии);
  • излишках жидкости в организме.

Снижается при:

  • выраженной кровопотере;
  • снижении тонуса артерий и вен на периферии (за счет оттока их центра);
  • потере жидкости с рвотой, поносом, потом.

Красным показаны артериальные сосуды, а синим - венозные

Повышенный тонус периферических сосудов приводит к резкому усилению нагрузки на миокард. Из-за возросшего периферического сопротивления ему необходимы дополнительные усилия для проталкивания крови.

Снижение тонуса капилляров с расширением их просвета вызывает задержку основной массы крови. Сердце недополучает необходимый объем, а коронарные сосуды прекращают питать мышцу кислородом.

Такая взаимозависимость при заболеваниях с нарушением регуляции способствует тяжелым последствиям и не исчезает самостоятельно.

Способы диагностики

О состоянии сосудистого тонуса и сердечной мышцы можно судить на основании результатов обследования:

  • измерение артериального давления - по верхнему уровню (систолическому) судят о мышечной силе сердечных сокращений, выброса, по нижнему (диастолическому) - о величине сосудистого тонуса или сопротивления;
  • регистрация центрального венозного давления - снижение указывает на низкий тонус сосудистого русла;
  • объем циркулирующей крови - методика при недостаточном объеме позволяет судить о степени кровопотери или о депонировании крови в расширенных капиллярах;
  • ЭКГ выявляет признаки перегрузки миокарда, степень гипертрофии;
  • УЗИ сердца позволяет количественно определить правильность потока крови через сердечные камеры.


Венозное давление замеряется путем введения катетера в подключичную вену

Причины острой недостаточности сердца и сосудов

Сердце и сосуды обеспечивают макро- и микроциркуляцию крови в организме. Сбой в одной из частей приводит к неадекватному обеспечению кислородом всего организма. А это чревато сначала нарушением функции органов и систем, затем гибелью клеток.

Причиной патологических изменения могут быть:

  • травмы;
  • наружное или внутреннее кровотечения;
  • обширные ожоги;
  • психический стресс;
  • потеря солей и жидкости;
  • интоксикация (при любых инфекционных заболеваниях, отравлениях пищевыми продуктами, ядовитыми веществами);
  • аллергическая реакция немедленного типа;
  • острая ишемия миокарда;
  • нарушение ритма сердца;
  • изменение регуляции сосудистого тонуса при повышенной выработке гормонов.

Возникновение острой сердечной недостаточности приводит к нарастающему поражению сосудистого тонуса и наоборот. Рассмотрим подробнее виды этих нарушений.

Если первичной является сердечная недостаточность

Для острой сердечной недостаточности характерно 2 типа течения.

Недостаточность левого желудочка

Левожелудочковая недостаточность - проявление неспособности левого желудочка к выталкиванию в кровяное русло достаточного объема крови. Характерна для болезней миокарда с преимущественным очагом в левых отделах сердца:

  • инфаркт миокарда;
  • порок митрального клапана, аортально-митральный стеноз;
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз коронарных артерий.

Распространенная долевая пневмония способствует перегрузке сердца.

В левом предсердии накапливается кровь, а желудочек не в состоянии прокачать ее в аорту. При этом правый желудочек продолжает нагнетать кровь в легочный круг. В связи с перегрузкой жидкость переходит в ткани легкого и вызывает отек.

Симптомы:

  • вынужденное сидячее положение больного;
  • синюшность лица, рук, стоп;
  • приступы удушья;
  • кашель с розовой мокротой;
  • аускультативно выслушивается множество влажных хрипов, клокочущее дыхание слышно и без фонендоскопа на расстоянии.

Исход зависит от состояния сосудистого тонуса и артериального давления. При повышенном артериальном давлении (тонус капилляров сохранен) у больного больше шансов выжить. Если присоединяется сосудистая недостаточность с атонией, то борьба с отеком легких проходит в очень сложных условиях полного отсутствия помощи со стороны организма.


Высокий тонус артерий в малом круге поддерживается болезнями легочной ткани и бронхов (астма, эмфизема, пневмосклероз)

Недостаточность правого желудочка

Правожелудочковая недостаточность - возникает при острой неспособности правого желудочка протолкнуть кровь в легочную артерию. Наиболее частые причины:

  • эмболия легочной артерии;
  • инфаркт миокарда с локализацией в правом желудочке;
  • превышение необходимой потребности в жидкости при внутривенном переливании растворов и крови.

Симптомы:

  • , лица;
  • расширение и видимая пульсация вен на шее;
  • удушье;
  • тахикардия;
  • отеки на ногах;
  • асцит;
  • пальпируется увеличенная печень.

Интенсивная терапия проводится в зависимости от основного заболевания. Она направлена на восстановление нормального давления в центральной венозной системе. Для этого используются средства, расширяющие мелкие сосуды. В процессе лечения необходимо уменьшить приток венозной крови, снизить тонус капилляров.

Мы видим, что варианты сердечной недостаточности очень зависимы от состояния сосудов. Существует патология, которая первично поражает сосудистое звено и имеет обратную зависимость от силы сердечных сокращений.

Если главной является сосудистая недостаточность

В основе развития сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции тонуса сосудов со стороны нервной и эндокринной систем. Большое значение придается патологическим изменениям сосудодвигательного центра в продолговатом мозге и рефлексогенных зон в области каротидного синуса (на сонной артерии) и в дуге аорты.

Падение тонуса сказывается главным образом на замедлении и скоплении крови в сосудах брюшной полости. Кровоток замедляется, значительное количество крови депонируется в воротной вене, печени, селезенке. Приток к сердцу уменьшается. Заболевание сердца в данном случае является вторичным.

Три состояния отражают острую сосудистую недостаточность: обморок, коллапс и шок. Клинически нет граней, разделяющих их в точной диагностике. Можно говорить только о более или менее выраженной реакции сосудов.

Обморок

Обморок обусловлен острым отливом крови от головного мозга. К нему более предрасположены лица с эмоциональной неустойчивостью, наклонностью к гипотонии, при длительном вынужденном горизонтальном положении. В патологии имеет значение скорость реакции вазомоторного аппарата человека.

Симптомы:

  • внезапное побледнение;
  • кратковременная потеря сознания;
  • сужение зрачков;
  • замедленный ритм сердца;
  • определяется падение артериального давления.

Сознание быстро возвращается самостоятельно, если положить пациента с пониженным уровнем головы.

Коллапс

Коллапс - состояние больного более тяжелое, поскольку основные вазомоторные центры страдают не от функциональных изменений, а от интоксикации при инфекциях или от выраженного токсического действия ядов непосредственно на сосуды и надпочечники. Во внутренних органах наблюдается парез мелких капилляров со скоплением большого объема крови.


Часто пациент падает при попытке встать

Симптомы:

  • жалобы на слабость;
  • пациент заторможен;
  • бледность;
  • артериальное давление низкое;
  • кожа покрыта липким холодным потом.

Шок

Шок вызывается более серьезными патологическими причинами:

  • обширными ожогами;
  • перитонитом;
  • острой кровопотерей;
  • массивной травмой;
  • раздражением болевых рецепторов (пневмоторакс, растяжение капсул органов).

В происхождении шокового состояния большую роль играет присоединение сердечной недостаточности, а при она выходит на первое место.

Симптомы:

  • пациент чаще без сознания;
  • бледен;
  • покрыт липким потом;
  • губы цианотичны;
  • дыхание поверхностное;
  • тахикардия;
  • артериальное давление резко снижено или не определяется;
  • пульс на лучевой артерии не прощупывается, на сонной – с трудом.

Отличительные признаки

Для определения правильного лечения необходимо отличать клинические признаки сердечной и сосудистой недостаточности.

В клинике острой недостаточности сердца обращает на себя внимание:

  • вынужденное положение больного;
  • удушье сидя в постели;
  • переход в положение лежа только усиливает одышку;
  • типичен синюшный оттенок кожи;
  • определяются расширенные границы сердца;
  • при аускультации - нарушение ритма;
  • при измерении венозного давления определяется его повышение;
  • возможны пульсирующие вены на шее;
  • имеются клинические признаки застоя крови в печени, легких.

При сосудистой недостаточности:

  • пациент лучше чувствует себя лежа, поскольку так усиливается снабжение мозга кровью;
  • кожа по цвету бледная или имеет сероватый оттенок;
  • повышена потливость;
  • границы сердца в норме;
  • аритмии нет;
  • венозное давление падает, вены спадаются;
  • нет застойных признаков в печени, легких.

Неотложные мероприятия и терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности строятся с учетом преобладающих симптомов и ответной реакции организма на лечение. Важно определить основную причину тяжести состояния. Во всех случаях пациенту подается кислород через носовые катетеры, вводятся сердечные гликозиды, средства, воздействующие на тонус сосудов.

Оказать необходимый объем помощи самостоятельно или народными средствами невозможно. Необходимо как можно скорее вызвать «Скорую помощь».

Ослабление работы миокарда приводит к различным расстройствам ритма сокращений сердечной мышцы.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность может доставить много осложнений здоровью человека. Вовремя диагностировать развивающуюся аномалию, значит предотвратить изнашивание пропускных клапанов. Грамотно оказанная первая помощь при острой сердечной недостаточности может облегчить работу кардиологу, увеличив шансы на положительный исход лечения.

Причины острой сердечной недостаточности

Причины острой сердечной недостаточности бывают вызваны разными патогенными воздействиями на организм. Состояние работы сердечной мышцы может подвергаться влиянию образа жизни человека. Возможная склонность к стрессам добавляет факторов риска.

Режим жизни оказывает прямое влияние на сердце. Поскольку этот орган постоянно пребывает в движении. Для сердца не существует фазы покоя, поскольку оно обеспечивает циркуляцию крови. Постоянный контакт с жидкостями организма делает мышечный орган зависимым от качества крови.

Заболевание сердца имеет две стадии:

  • хроническая;
  • острая.

Оба проявления заболевания могут иметь ряд характерных черт и отличий. Острая и хроническая сердечная недостаточность вызваны одинаковыми причинами, но по-разному развиваются. Стадия поражения сердечной мышцы зависит от некоторых факторов:

  • состояние организма;
  • склонность к простудным заболеваниям;
  • уровень иммунитета;
  • суточная активность;
  • потребление спиртного или наркотических средств;
  • перенесенные осложнения после операций;
  • состав крови;
  • возможное наличие заболеваний крови;
  • стрессоустойчивость.

Вызвать обострение расстройств работы сердца может быть порок сердца, или проявившаяся артериальная гипертония. Любая из этих болезней вызвана перегрузками организма, постоянными стрессами и потреблением жирной пищи.

Питание напрямую может влиять на возникновение болезней сердца. Поскольку жирная и острая пища вызывают скопление холестерина в кровеносных сосудах. Стенки вен и артерий становятся малоэластичными, при любом изменении ритма на них приходится большое давление.

Острая сердечная недостаточность симптомы

Острая сердечная недостаточность симптомы может иметь проявление в виде:

  • сердечной астмы;
  • отечность легких;
  • отдышке;
  • нарушений сна.

Этой степени заболевания подвергаются люди в преклонном возрасте. При течении болезни миокардиальные мышцы испытывают постоянную отечность. Человек может просыпаться с чувством удушья, присутствует сухой кашель. Пациент не может полноценно вдохнуть полной грудью. Стадия может развиваться с большой скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность выражается в:

  • вздутии шейных вен;
  • синюшности покровов;
  • тахикардией;
  • отдышкой;
  • отеками;
  • увеличением печени;
  • нарушениях в работе целых систем органов.

Первым признаком течения болезни является посинение областей с малой интенсивностью кровообращения:

  • пальцы конечностей;
  • мочки ушей;
  • слизистых оболочек.

При этом снижается скорость движения крови. Что влечет за собой частое сердцебиение, кровь не успевает наполнять сердце, и развиваются дополнительные болезненные признаки:

  • сердечные боли;
  • шумы;
  • отечность внутренних органов;
  • переполнение кровью капилляров почек и печени.

Осложнения каждой из стадии без должного лечения способны привести к летальному исходу. Провокатором такого поворота событий в большей части случаем становится тахикардия. Острая сердечная недостаточность симптомы перед смертью имеют следующие проявления:

  • внезапные боли;
  • симптомы удушения;
  • учащенное сердцебиение;
  • сдавленные легкие;
  • потеря сознания.

Поскольку из-за аритмических сбоев кровь плохо поступает к легким, возникает кислородное голодание. Несмотря на равномерное дыхание, это приводит к ощущению удушья.

Лечение острой сердечной недостаточности

Лечение острой сердечной недостаточности происходит медикаментозным путем, в некоторых особых случаях хирургическим вмешательством. Помимо назначенного курса лекарств, пациент должен придерживаться определенного распорядка дня. Ему прописывается большое количество часов отдыха.

Пациентам прописывается специальная диета. Основное ее направление имеете действие на снижение количества соли в рационе, а так же выведению лишних жидкостей из организма. Она так же должна подкреплять организм необходимыми веществами для восстановления активности сердца.

Важным моментом для поправки состояния является отсутствие стресса. В состоянии возбуждения выделяются гормоны, которые оказывают прямое воздействие на сердечный ритм. Возрастает нагрузка на:

  • сосуды;
  • отделы сердца;
  • клапаны.

Если пациент в силу обстоятельств не может самостоятельно справится со своим психическим состоянием, ему пописывают соответствующие успокаивающие средства. Дополнительно могут быть назначены процедуры, влияющие на снижение нервного напряжения, такие как массажи.

Назначаемые препараты имеют воздействие на:

  • стимулирующее действие на сердечную мышцу;
  • снижение количества жидкости в легких.

Препараты основаны на действии гликозидов. Количество приемов и доза рассчитываются индивидуально, опираясь на данные общего состояния организма. Вводится строгий режим приема жидкостей.

  • Панангин.

Эти препараты прописываются в обязательном порядке. Поскольку калий дает сердечной мышце возможность работать равномерно. Этот элемент легко вымывается из крови. Попадая в почки, его выводят мочегонные препараты. Чтобы оставить нужный уровень калия, требуется соответствующая диета.

Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности

Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности оказывается в случаях острых кризисных ситуациях. Если человек потерял контроль над своим нервным состоянием, на лицо приступы, необходимо предпринять:

  • постараться успокоить пациента;
  • позаботится о притоке кислорода;
  • обеспечить телу человека полулежащее состояние (с помощью подушек);
  • наложить жгуты на бедра;
  • дать под язык 10-12 капель нитроглицерина;
  • стараться держать его в полном сознании;
  • при первых признаках остановки сердца сделать искусственное дыхание;
  • массаж сердца.

Полусидящее положение позволит оттеснить большое количество жидкостей к нижним конечностям. Это разгрузит сердечные клапаны от большого количества крови. Наложенные жгуты будут препятствовать резким приливам крови к верхней части тела.

При первых признаках ухудшения состояния человека необходимо вызвать скорую помощь. Поскольку только квалифицированный персонал в состоянии оценить причины возникновения усугубления состояния.

В остальных случаях человеку нужен покой, снятие сердечного спазма каплями Корвалола или таблеткой валидола под язык. Ни в коем случае нельзя давать человеку лежать вертикально. Всегда подкладывается подушки под верхнюю часть тела, для достижения небольшого наклона. Для избегания острых ситуаций, необходимо регулярная проверка кровяного давления тонометром. Это позволит вовремя принять необходимые меры.

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

  • отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — это такое патологическое состояние, которое характеризуется несоответствием между метаболической потребностью организма в кислороде и субстратах окисления, с одной стороны, и возможностью их доставки кровью, с другой. Развивается она при многих заболеваниях и интоксикациях химическими агентами, прежде всего кардиотропного ядами.

Имеющийся дефицит кислорода и субстратов окисления в тканях приводит к торможению процессов образования богатых энергией фосфорных соединений, крайне необходимых для синтеза белков и ферментов, функционирования калий-натриевого насоса, выполнение специфических функций клеток, органов и систем, организма в целом. При острой интоксикации химическими агентами могут возникать нарушения кровообращения в виде остановки сердца, острой сердечной (левожелудочковые-вой, правожелудочковой, тотальной) или сосудистой недостаточности. Она может быть следствием токсического воздействия ксенобиотиков на миокард, механизмы регуляции жизненно важных функций или развивается через длительную гипоксию.

В начале интоксикации может резко нарушаться метаболизм в миокарде, возникает енергодинамична сердечная недостаточность, истощаются резервы компенсации его развивается гемодинами-ческая острая сердечная недостаточность. В частности, химическое поражение левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы или отека легких, правой — к застою в большом круге кровообращения. Чаще встречается тотальная сердечная недостаточность.

Клиника сердечной недостаточности

Ведущими проявлениями острой сердечной недостаточности являются:

  • -резкая слабость, адинамия, сниженный мышечный тонус;
  • -значительные изменения гемодинамических показателей, в частности тахикардия (до 150-200 уд / мин) или брадикардия, аритмия, слабый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, резкое снижение АД, на ЭКГ — удлинение интервала QT с относительным уменьшением времени механического сокращения, групповые желудочковые экстрасистолы, предсердно-желудочковые блокады 2-3 степеней;
  • -признаки вторичной недостаточности (цианоз, учащенное дыхание, участие в акте дыхания межреберных мышц);
  • -набухание вен шеи, расширение венозной сетки на груди;
  • -отеки конечностей, одутловатость лица;
  • -рвота, метеоризм, парез кишечника, диспепсические расстройства, увеличение печени.

Остановка сердца может наступить в систоле, диастоле или на фоне фибрилляции желудочков, особенно при остром отравлении сердечными гликозидами, хинином, новокаинамидом. Проявляется она исчезновением пульса на крупных артериях (лучевой, сонной, бедренной), остановкой дыхания, потерей сознания и судорогами, мидриазом, кожа бледная, синюшная, мраморная, пепельно-серая.

Левожелудочковая недостаточность

Левожелудочковая недостаточность — это такое патологическое состояние сердца, при котором насосная функция левого желудочка снижается до такого уровня, когда в значительной мере не обеспечивается кровоснабжение организма. Она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма характеризуется внезапным появлением резкой одышки (частота дыхания возрастает до 30-50 дыханий в 1 мин), вовлечением податливых участков грудной клетки, раздуванием или напряжением крыльев носа.

Кожа становится бледной, она покрыта липким потом. Возникают цианоз губ и лица, затяжной кашель. В легких прослушиваются единичные сухие хрипы. Тахикардия выраженная, пульс частый, напряженный, аритмичный, диурез снижен.

Как финал сердечной астмы развивается отек легких. В его патогенезе ведущее значение имеет быстрая экссудация жидкой части крови в интерстициальную ткань, затем в просвет альвеол, вследствие внезапного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения, нарушение проницаемости сосудистой стенки и изменений коллоидно-осмотического давления плазмы.

Альвеолярный отек легких обусловлен проникновением серозной жидкости в альвеолы, бронхиолы, бронхи. Характерны выраженная одышка с клекитливим дыханием, которое слышно на расстоянии, белое или розовое пенистая мокрота, которое выделяется ртом и носом. В легких выслушиваются множественные влажные средне-и крупнопузырчатые хрипы.

Пульс частый, слабого наполнения, АД понижено, тоны сердца ослаблены, часто не выслушиваются через шумное дыхание.

Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в большом круге кровообращения, в результате чего возникают одышка, бледность и цианоз, набухают вены шеи, расширяется граница сердца вправо, увеличиваются размеры печени. Характерны также тахикардия, ритм «галоп», олигурия, отеки ног, снижение АД, уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Развиваются гипоксия, тяжелые метаболические нарушения, ацидоз.

Острая сосудистая недостаточность

При остром отравлении некоторыми ксенобиотиками может развиться острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс). Она возникает из-за несоответствия ОЦК и емкостью сосудистого русла. Обморок — это легкая форма сосудистой недостаточности, развивается внезапно и характеризуется ухудшением самочувствия, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания.

Расширение периферических сосудов при обмороке приводит к снижению АД и уменьшение ОЦК, вследствие чего ухудшается кровоснабжение внутренних органов, особенно головного мозга.

Коллапс — один из тяжелых проявлений острой сосудистой недостаточности. Характеризуется значительным уменьшением тонуса кровеносных сосудов, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. Снижение тонуса артериол и вен наступает из-за влияния инфекционных, токсических, физических или аллергических факторов непосредственно на сосуды и (или) регуляторные центры головного мозга.

Это приводит к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение ОЦК, депонирование крови в ряде сосудистых участков. Уменьшается венозный приток к сердцу, как и сердечный выброс, снижается АД, развиваются циркуляторная гипоксия, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, растет проницаемость сосудов.