Основы патологии - Митрофаненко В.П. Нарушение обмена калия

Предназначен для обучающихся по специальностям среднего профессионального образования 34.02.01 «Сестринское дело», 31.02.01 «Лечебное дело базовой и углубленной подготовки». Материал учебника включает в себя современные ключевые сведения по основам патологии как одной из ведущих общепрофессиональных дисциплин. В конце каждой главы приведены тесты для самопроверки, кроме того, в конце наиболее крупных разделов представлены задания творческого типа. Соответствует ФГОС СПО последнего поколения. Для студентов медицинских колледжей, училищ и практикующих медицинских сестер.

Произведение относится к жанру Учебная литература. Оно было опубликовано в 2017 году издательством Кнорус. Книга входит в серию "Среднее профессиональное образование (Кнорус)". На нашем сайте можно скачать книгу "Основы патологии" в формате fb2, rtf, epub, pdf, txt или читать онлайн. Здесь так же можно перед прочтением обратиться к отзывам читателей, уже знакомых с книгой, и узнать их мнение. В интернет-магазине нашего партнера вы можете купить и прочитать книгу в бумажном варианте.

Год выпуска: 2011

Жанр: Лечебная физкультура

Формат: PDF

Качество: OCR

Описание: Учебник по дисциплине «Основы патологии» написан в соответствии с Примерной программой, разработанной Всероссийским учебно-научно-методическим центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, на основании требований Государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования для специальностей «Лечебное дело», «Сестринское дело», «Акушерское дело» и «Стоматология». Учебник состоит из двух разделов: «Основы общей патологии» и «Основы частной патологии». Раздел «Основы общей патологии» представлен одиннадцатью главами, в которых описаны типовые патологические изменения и процессы. Представлены теоретические положения, морфологические (макро-, микро- и электронно-микроскопические) изменения и нарушения патологических процессов, лежащих в основе болезней.
При описании типовых патологических процессов авторы не отказались от примеров их проявления при различных заболеваниях, полагая, что ссылки на болезни позволят лучше запомнить и ориентироваться в дальнейшем при изучении отдельных заболеваний. Они включены в программу по частной патологии, в рамках которой студент должен знать не только название болезни, ее определение, характеристику, симптомы, но также и причины, механизмы и исходы болезней.
Раздел «Основы частной патологии» состоит из пяти глав, посвященных заболеваниям основных систем и органов: сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной систем, а также зубочелюстного аппарата.
Целью дисциплины «Основы патологии» являются овладение студентами системой знаний по основным закономерностям развития болезней, патологических состояний, изменений в органах и в целом организме для изучения специальных клинических дисциплин; обучение студентов клиническому мышлению, представлению патологических изменений, знанию симптомов, сопровождающих развитие типовых патологических процессов и отдельных заболеваний.
Каждая глава завершается самостоятельной работой, что позволяет студенту из всего материала, с которым он ознакомился на лекции, из учебника и других источников, вспомнить то, что необходимо для более глубокого изучения данной темы. Для запоминания необходимо материализовать знания в деятельности - именно этому и посвящен данный блок. Основные учебные элементы представлены различными видами заданий: работа с информацией, моделирование и заполнение граф и схем, составление таблиц, характеристик, решение ситуационных задач, изучение клинических заметок и пояснений к ним. Выполнение таких работ обязательно, так как на этом этапе совершенствуется умственная деятельность, развивается творческий потенциал обучающихся. В ходе деятельности студентам предлагается обучающий контроль, который позволит оценить верность суждений и выполнения заданий и последовательно перейти от одного задания к другому.
После завершения самостоятельной работы студент выполняет задания педагогического контроля, к которым прилагаются эталоны ответов.
В связи с тем, что «Основы патологии» являются фундаментальной дисциплиной, а почасовой лимит аудиторного времени на ее изучение ограничен, в учебник включены макро- и микрофотографии из атласов. Они позволят увидеть и лучше понять изменения, происходящие при патологических процессах.
В приложении к учебнику авторы предлагают электронную версию цветных иллюстраций к темам. Это даст возможность при необходимости изучить патологические изменения структур в цветном изображении. К учебнику прилагаются также мультимедийные презентации. Настоящий учебник будет полезен студентам медицинских училищ и колледжей для подготовки к предстоящим лекциям, практическим занятиям, семинарам, экзаменам, а также для выполнения внеаудиторной самостоятельной работы.

ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ РостовнаДону «Феникс» 2012 Ремизов И. В. Дорошенко В. А. Серия «Среднее профессиональное образование» Издание шестое Допущено Министерством образования и науки Российской Федерации в качестве учебника для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования Ремизов И. В. Основы патологии / И. В. Ремизов, В. А. Доро шенко - Изд. 6е. - Ростов н/Д: «Феникс», 2012. - 221 с. : ил. - (Среднее профессиональное образова ние). Р38 ISBN 9785222195758 УДК 616(075.32) ББК 52.5я723 Ремизов И. В., Дорошенко В. А., 2012 Оформление, ООО «Феникс», 2012 УДК 616(075.32) ББК 52.5я723 Р38 КТК 32 Учебное пособие написано в соответствии с новым Государ ственным образовательным стандартом, выделившим предмет «Основы патологии» в отдельную дисциплину, и с програм мой, разработанной Всероссийским учебнонаучнометодиче ским центром по непрерывному медицинскому и фармацев тическому образованию. Оно состоит из двух разделов: пер вый посвящен общим вопросам патологии, второй - частной патологии основных систем и органов, а также приложений с тестовыми заданиями и примерными планами практичес ких занятий. Рассчитано на студентов медицинских училищ и коллед жей, обучающихся по специальностям «Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело». Рецензенты: Ю. П. Савченко, заведующий кафедрой общей хи рургии Кубанской государственной медицинской акаде мии, доктор медицинских наук, профессор. Н. Г. Сапожникова, преподаватель высшей катего рии, заслуженный учитель Кубани, заведующая учеб ной частью Ейского медицинского колледжа. ISBN 9785222195758 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ АД - артериальное давление АКТГ - адренокортикотропный гормон ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание КОС - кислотноосновное состояние МОК - минутный объем кровообращения ОПН - острая почечная недостаточность ОРДС - острый респираторный дистресссиндром ОЦК - объем циркулирующей крови СОЭ - скорость оседания эритроцитов ХПН - хроническая почечная недостаточность ЦВД - центральное венозное давление ЦНС - центральная нервная система ЧСС - частота сердечных сокращений ЭКГ - электрокардиограмма ПРЕДИСЛОВИЕ Данное пособие написано в соответствии с Пример ной программой по предмету «Основы патологии», раз работанной Всероссийским учебнонаучнометодиче ским центром по непрерывному медицинскому и фар мацевтическому образованию на основе требований Государственного образовательного стандарта средне го профессионального образования по специальностям «Лечебное дело», «Акушерское дело», «Сестринское дело». Кроме того, в пособие включены сведения по срав нительно недавно описанным синдромам и нозологи ям, таким как ответ «острой фазы», синдром ночного апноэ, острый респираторный дистресссиндром, гас троэзофагеальная рефлюксная болезнь, современные представления о патогенезе гипертонической болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш ки и т. д. В соответствии с новым образовательным стандар том предмет «Основы патологии» выделен в отдельную дисциплину, изучаемую студентами медицинских учи лищ и колледжей на 2м курсе после усвоения основ ных положений курса анатомии и физиологии. Пособие написано в максимально сжатой форме с учетом небольшого количества аудиторного времени, 5 Предисловие отведенного для изучения студентами основ патологии. Оно состоит из теоретической части, представленной семью главами раздела, посвященного общим вопро сам патологии и четырьмя главами раздела частной патологии. Каждая глава завершается вопросами для повторения, призванными обратить внимание студента на узловые вопросы материала, изложенного в данной главе, при подготовке к занятиям. Кроме того, вводи мые новые термины и основные понятия каждой темы выделены жирным шрифтом, что направлено на кон центрацию внимания при изучении и, особенно, по вторении материала. При описании типовых патологических процессов в разделе, посвященном общей патологии, авторы созна тельно отказывались от примеров проявления этих процессов при различных заболеваниях, полагая, что ссылки на болезни, с которыми студенты еще не знако мы и которые только будут изучаться в дальнейшем, для них малоинформативны. В качестве приложения пособие содержит тесты к темам каждого раздела и практикум, что, по мнению авторов, поможет преподавателям в проведении теоре тических и практических занятий по данному предме ту. Для подготовки к занятиям и контроля могут быть использованы как вопросы фронтального опроса прак тикума, так и вопросы для повторения, приведенные в конце каждой главы, а также тесты приложения 2. Вы полнение заданий, рекомендуемых в практикуме для самостоятельной работы, направлено на упорядочение усвоения, систематизацию и анализ изучаемого мате риала, а также лучшее его запоминание. 6 Основы патологии Авторы полагают, что основная цель данного посо бия - ознакомить студентов с морфологическими при знаками и узловыми механизмами патологических про цессов и наиболее распространенных заболеваний для выработки у них понимания закономерностей течения и клинических проявлений болезней. Раздел 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ Глава 1.1.ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ Патология - это наука, которая изучает закономер ности возникновения, развития и исхода болезней. Предметом ее исследования является больной орга низм. Патология является, по существу, продуктом синтеза двух наук - патологической анатомии и пато логической физиологии (патологическая анатомия изу чает морфологические проявления болезней, а патоло гическая физиология - механизмы их развития). Основными разделами патологии являются общая и частная патология. Общая патология изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней (дистрофии, некроз, атрофию, воспаление, расстрой ства кровообращения, лихорадку, гипоксию, компенса торноприспособительные реакции, шок, стресс, опу холи и т. д.), а частная патология - механизмы и мор фологические проявления конкретных болезней. 8 Основы патологии Патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявле ния, объяснить внешние ее проявления, указать на правление профилактики и лечения болезней. Патоло гия является теоретической основой клинической ме дицины, ключом научного подхода к лечению больных. Для познания и объяснения сущности патологиче ских процессов и болезней патология использует дан ные клинического обследования, морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей боль ного органа, результаты исследования трупов (этим за нимается патологическая анатомия), а также факты, полученные в эксперименте при моделировании болез ней на животных, что является методологической ос новой патологической физиологии. Изучение патологических процессов и болезней проводится на уровне молекул, субклеточном (на уров не клеточных органелл) и клеточном уровне, а также на уровне органа и организма в целом. Выявление ряда важных для медицины общебиоло гических закономерностей позволяет правильно по нять болезнь, оценить состояние больного и проводить целенаправленное лечение. Перед изучением конкретных вопросов основ пато логии необходимо дать определение некоторым общим понятиям, таким как здоровье и болезнь, патологиче ская реакция, патологический процесс и патологичес кое состояние, этиология и патогенез и т. д. 9 Раздел 1. Общая патология ЗДОРОВЬЕ И БОЛЕЗНЬ Здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов (опреде ление Всемирной организации здравоохранения). Для здорового состояния человека характерно: 1) поддержание устойчивой неравновесности орга низма и среды (имеется в виду динамическая приспособляемость организма к постоянно меня ющимся внешним и внутренним условиям суще ствования); 2) сохранение целостности организма человека; 3) сохранение трудоспособности. Болезнь - это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различ ными повреждающими факторами, характеризующий ся нарушением системы регуляции и адаптации и сни жением трудоспособности (определение Всемирной организации здравоохранения). Критерии болезни. Внешние признаки болезни, или симптомы, складываются из жалоб больного, а также результата его объективного обследования, важной со ставляющей которого является широкий комплекс ла бораторных и инструментальных методов (жалобы больного нередко имеют отпечаток субъективного вос приятия и оценки пациентом различных проявлений болезни). 10 Основы патологии ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Патологическая реакция - кратковременная нео бычная реакция организма на какоелибо воздействие (например, повышение АД при физической нагрузке, чего не бывает в норме, в отличие от увеличения часто ты сердечных сокращений и дыхания). Патологический процесс - сочетание патологиче ских и защитноприспособительных реакций в повреж денных тканях, органах или организме, проявляющее ся в виде морфологических, метаболических и функ циональных нарушений. Часто различные патологические процессы и отдель ные патологические реакции клеток и тканей у человека и животных встречаются в виде постоянных сочетаний или комбинаций, сформировавшихся и закрепленных в процессе эволюции. Это типовые патологические процес сы. К ним относятся воспаление, отек, опухоль, лихо радка, дистрофия и др. Типовые патологические про цессы у человека и высших животных имеют много общего. Воспаление, опухоли, отек, дистрофии встре чаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных животных. Однако у последних они существенно отли чаются от таковых у человека и высших позвоночных. Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Отличия патологического процесса от болезни заключаются в следующем: 1.Болезнь всегда имеет одну главную этиологиче скую причину (специфический, производящий фактор), патологический процесс полиэтиологи 11 Раздел 1. Общая патология чен (может возникать от разных причин, напри мер,отеки). 2.Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные картины болезней в за висимости от локализации (например, отек сто пы и отек головного мозга). 3.Болезнь зачастую является комбинацией не скольких патологических процессов. 4.Патологический процесс может не сопровож даться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности. Патологическое состояние - это медленно (вяло) текущий патологический процесс. Оно может воз никнуть в результате ранее перенесенного заболева ния (например, рубцовое сужение пищевода после ожоговой травмы; состояние после резекции почки, ампутации конечности и т. п.) или в результате нару шения внутриутробного развития (плоскостопие, ко солапость и пр.). Это как бы итог закончившегося процесса, в результате которого стойко изменилась структура органа, возникли атипические замещения в определенной ткани или части организма. В ряде случаев патологическое состояние может снова пе рейти в болезнь. Этиология. Слово «этиология» означает учение о причине (от греч. aitia - причина, logos - разум, уче ние). В древности это слово означало также учение о болезнях вообще (Гален). В современном понимании этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Причины болезней. Причиной болезни называют тот фактор (главный этиологический, производящий, спе 12 Основы патологии цифический), который вызывает заболевание и сооб щает ему специфические черты. Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни - патогенные мик робы. Нередко, однако, возникновение болезни связа но с воздействием не одного, а нескольких факторов. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмокок ком. Заболеванию способствуют также переохлажде ние, утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление лег ких. Поэтому причиной этого заболевания следует счи тать пневмококк. На основании изложенного, под при чиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания невозможно. Однако иногда установить причину болезни трудно (некоторые опухоли, психические болезни). Доказано, например, что острая язва желудка развивается как от действия раздражающих веществ, так и от состояния невроза, нарушений функций вегетативной нервной системы, эндокринных расстройств. Эти и многие дру гие наблюдения послужили поводом для представле ний о полиэтиологичности болезни. Положение это неверно. Оно возникло в результате недостаточности знаний о причинах некоторых болезней. Как указывалось выше, каждая болезнь имеет свою, только ей свойственную причину. По мере накопления знаний о причинах всех видов и разновидностей болез ней будут улучшаться их предупреждение и лечение. Многие болезни, когда информация об их подлинных 13 Раздел 1. Общая патология причинах становится достаточно полной, распадаются на болезни новых видов, каждый из которых имеет свою отдельную причину. Например, раньше существо вала болезнь «кровоточивость» (геморрагический диа тез). При изучении причин, вызывающих отдельные проявления этого заболевания, выявились новые, со вершенно самостоятельные формы болезни, характе ризующиеся кровоточивостью (цинга, гемофилия, ге моррагическая пурпура и др.). Подобным образом рас пался на самостоятельные заболевания со своими причинами «нервноартрический диатез» (подагра, ревматизм, неинфекционный полиартрит и др.). Различают причины болезней внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физиче ские, химические, биологические и социальные факто ры, к внутренним - наследственность, конституцию, возраст, пол. Следует указать, что формирование внут ренних причин в процессе эволюции складывается также в тесном взаимодействии с внешней средой. Поэтому на звание «внутренние причины» болезней в некоторой сте пени условно. Оно означает, что у данного человека бо лезнь развилась без видимых влияний внешней среды. УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНЕЙ Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного (этиологического) фактора ус ловия не являются обязательными для развития заболева ния. При наличии этиологического фактора болезнь мо жет развиться и без участия некоторых условий ее воз 14 Основы патологии никновения. Например, крупозная пневмония, вызыва емая пневмококком высокой вирулентности, может раз виться и без переохлаждения, без снижения питания и т. п. Различают условия, предрасполагающие к возникно вению болезни, или способствующие ее развитию, и пре пятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие заболеваниям условия могут быть внутренними и внешними. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственную предрасположен ность к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст и т. п. К внешним условиям, способствующим развитию бо лезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болез ни, плохой уход за больным. К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и консти туциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекцион ным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидноклеточной анемией, напри мер, не болеют малярией. К внешним условиям, препятствующим развитию бо лезней, относят полноценное и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, доста точную физическую активность и занятия спортом, а в случае заболевания - хороший уход за больным. Установление главного этиологического (производя щего, специфического) фактора, выделение условий, 15 Раздел 1. Общая патология предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию, и условий, препятствующих возникновению болезни и ее развитию, совершенно необходимо для раз работки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения. Профилактика. Профилактика в медицине - это широкая и разносторонняя сфера деятельности, относя щаяся к выявлению причин заболеваний и поврежде ний, их искоренению или ослаблению среди отдельных людей, их групп и всего населения; выделяют поэтому индивидуальную (личную) и общественную профилак тику. В зависимости от характера объекта приложения профилактических мер говорят о первичной профилакти ке, когда эти меры направлены на непосредственную причину заболевания или повреждения, и о вторичной профилактике - в случаях, когда меры направлены на условия и факторы, способствующие развитию уже воз никшего заболевания и повреждения. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ПАТОГЕНЕЗ» Патогенез (от греч. pathos - страдание, genesis - происхождение) - раздел патологии, изучающий меха низмы развития болезней. Изучение наиболее общих за кономерностей возникновения, развития, течения и ис хода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно основывается на обобщенных дан ных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а так же на результатах экспериментального воспроизведе ния моделей болезней или отдельных их признаков у 16 Основы патологии человека и животных. При этом устанавливается после довательность изменений в организме для каждого за болевания, выявляются причинноследственные отно шения между различными структурными, метаболи ческими и функциональными изменениями. Иными словами, изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Главный этиологический (специфический) фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какоголибо пер вичного повреждения (Р. Вирхов), или «разрушитель ного процесса» (И. М. Сеченов), «полома» (И. П. Пав лов) клеток в той или иной части организма (патогене тический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и пр.). Во многих других случаях по вреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекуляр ном уровне). Между этими крайними случаями имеют ся многообразные промежуточные варианты. Продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е. патогенети ческими факторами второго, третьего и четвертого по рядка. В других случаях, например при отравлении свин цом, ртутью или при хронических инфекциях, этиологи ческий фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция. 17 Раздел 1. Общая патология ЗАЩИТНОКОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ Важным выражением каждой болезни являются ре активные изменения со стороны клеток, органов и си стем, которые возникают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причина ми. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др. Эти реактивные изменения в организме обознача ются как защитнокомпенсаторные процессы, или «фи зиологическая мера» защиты (И. П. Павлов), как «па тологическая (или аварийная) регуляция функции» (В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), как «целительные силы организма» (И. И. Мечников). В ходе развития бо лезни процессы повреждения и восстановления находят ся в тесном взаимодействии, и, как указывал И. П. Пав лов, часто трудно бывает отделить один от другого. Эти процессы развиваются и протекают на различ ных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале забо левания защитнокомпенсаторные процессы развива ются на молекулярном и клеточном уровнях. Если дей ствие болезнетворных причин невелико по силе и не продолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания микробов с невысокой вирулентостью, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, незначительных травмах и т. п. Более сильные повреж дения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем. 18 Основы патологии ОСНОВНОЕ ЗВЕНО И «ПОРОЧНЫЙ КРУГ» В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНЕЙ В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное зве но в организме нарушений - изменение (один из па тогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного зве на патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невоз можно проведение патогенетической терапии - комп лекса мер, направленных на прерывание цепи при чинноследственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональны ми нарушениями, возникающими в организме вслед ствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Напри мер, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообра щения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем опе рации митральной комиссуротомии, снимающей су жение атриовентрикулярного отверстия, ликвидирует все указанные нарушения. Возникшее в ходе развития патологического про цесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинноследствен Приложение 1 ПРАКТИКУМ ПО УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ» Практическое занятие 1 Тема: Общие вопросы патологии. Дистрофии Цель - углубить и закрепить знания по основным понятиям предмета патологии, по патологии обмена веществ. План проведения занятия 1.Фронтальный опрос по теме занятия (тестовый конт4 роль). 2.Ознакомление со схемами, слайдами, плакатами по теме занятия. 3.Самостоятельная работа: составление таблицы «Виды белковых, жировых и углеводных дистрофий и их морфологические проявления» (по материалам лекций и учебному пособию). Вопросы фронтального опроса (вопросы для подготовки): Определение понятий «патологический процесс», «патологическое состояние», «здоровье» и «бо4 лезнь». Периоды болезни. Продолжительность болезни, осложнения, рецидивы. Исходы болезни. Этиология и патогенез. 173 Приложение 1. Практикум по учебной дисциплине... Голодание. Виды белковых дистрофий, нарушение содержания белков в плазме. Нарушения обмена жиров и углеводов. Практическое занятие 2 Тема: Нарушения водно4минерального и энергетического обмена. Цель - углубить и закрепить знания о патологии обмена веществ. План проведения занятия 1.Фронтальный опрос по теме занятия (тестовый конт4 роль). 2.Ознакомление со схемами, слайдами, плакатами по теме занятия. 3.Самостоятельная работа: составление таблиц «При4 чины и виды желтух», «Проявления нарушения обме4 на натрия, калия и кальция» (по материалам лекций и пособию), рисование схемы «Механизмы образова4 ния отеков». Вопросы фронтального опроса (вопросы для подготовки): Нарушения обмена пигментов и нуклеопротеидов. Нарушения обмена солей. Камнеобразование. Нарушения обмена воды. Отек и водянка. Нарушения обмена воды. Гипер4 и дегидратация. Виды нарушений кислотно4основного состояния. Омертвения. СОДЕРЖАНИЕ Список использованных сокращений...........3 Предисловие.............................................4 Раздел 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ..............7 Глава 1.1. ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ.............7 Глава 1.2. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ И В ЕГО ТКАНЯХ..........24 Глава 1.3. МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИЙ...........................................46 Глава 1.4. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ......57 Глава 1.5. ВОСПАЛЕНИЕ.....................................69 Глава 1.6. ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ........80 Глава 1.7. ОПУХОЛИ............................................86 Раздел 2. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ.........98 Глава 2.1. ПАТОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ...........................98 221 Содержание Глава 2.2. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.................116 Глава 2.3. ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.137 Глава 2.4. ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА И ПЕЧЕНИ.........................................150 Заключение...........................................170 Приложение 1. Практикум по учебной дисциплине «Основы патологии».................................172 Приложение 2. Тесты по учебной дисциплине «Основы патологии»....................182 Ответы к тестам по дисциплине «Основы патологии»..............................................216 ЛИТЕРАТУРА...........................................218

И.В. Ремизов, В.А. Дорошенко.

ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ

Учебное пособие для студентов медицинских училищ и колледжей

Рецензенты:

Доктор медицинских наук, профессор Ю.П. Савченко, заведующий кафедрой общей хирургии Кубанской государственной медицинской академии.

Учебник написан в соответствии с новым государственным образовательным стандартом, выделившим предмет «Основы общей патологии» в отдельную дисциплину, и с программой, разработанной Всероссийским учебно-научно-методическим центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, Он состоит из двух разделов: первый посвящен общим вопросам патологии, второй – частной патологии основных систем и органов; а также приложений с тестовыми заданиями и примерными планами практических занятий.

Учебник рассчитан на студентов медицинских училищ и колледжей, обучающихся по специальностям «Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело».

Текст учебника иллюстрирован 23 рисунками.




ПРЕДИСЛОВИЕ
РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ

ГЛАВА 1.2 НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
В ОРГАНИЗМЕ И ЕГО ТКАНЯХ
ГЛАВА 1.3 МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕ-
НИЯ ФУНКЦИЙ
ГЛАВА 1.4 НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ГЛАВА 1.5 ВОСПАЛЕНИЕ
ГЛАВА 1.6 ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ГЛАВА 1.7 ОПУХОЛИ
РАЗДЕЛ 2. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ
ГЛАВА 2.1 ПАТОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ГЛАВА 2.2 БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ГЛАВА 2.3 ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬ-
НОЙ СИСТЕМЫ
ГЛАВА 2.4 ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ЖЕЛУ-
ДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ПЕЧЕНИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ОТВЕТЫ К ТЕСТАМ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД – артериальное давление АКТГ – адренокортикотропный гормон

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

КОС – кислотно-основное состояние МОК – минутный объем кровообращения ОПН – острая почечная недостаточность

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром ОЦК – объем циркулирующей крови СОЭ – скорость оседания эритроцитов

ХПН – хроническая почечная недостаточность ЦВД – центральное венозное давление ЦНС – центральная нервная система ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ - электрокардиограмма

ПРЕДИСЛОВИЕ

Данное пособие написано в соответствии с Примерной программой по предмету «Основы патологии», разработанной Всероссийским учебно-научно- методическим центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию на основе требований Государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования по специальностям «Лечебное дело», «Акушерское дело», «Сестринское дело».

Кроме того, в пособие включены сведения по сравнительно недавно описанным синдромам и нозологиям, таким, как ответ «острой фазы», синдром ночного апноэ, острый респираторный дистресссиндром, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, современные представления о патогенезе гипертонической болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и т.д.

В соответствии с новым образовательным стандартом предмет «Основы патологии» выделен в отдельную дисциплину, изучаемую студентами медицинских училищ и колледжей на 2 курсе после усвоения основных положений курса анатомии и физиологии.

Пособие написано в максимально сжатой форме с учетом небольшого количества аудиторного времени, отведенного для изучения студентами основ патологии. Оно состоит из теоретической части, представленной семью главами раздела, посвященного общим вопросам патологии и четырьмя главами раздела частной патологии. Каждая глава завершается вопросами для повторения, призванными обратить внимание студента на узловые вопросы материала, изложенного в каждой главе, при подготовке к занятиям. Кроме того, вводимые новые термины и основные понятия каждой темы

выделены жирным шрифтом, что направлено на концентрацию внимания при изучении и, особенно, повторении материала.

При описании типовых патологических процессов в разделе, посвященном общей патологии, авторы сознательно отказывались от примеров проявления этих процессов при различных заболеваниях, полагая, что ссылки на болезни, с которыми студенты еще не знакомы и которые только будут изучаться в дальнейшем, для них малоинформативны.

В качестве приложения пособие содержит тесты к темам каждого раздела и практикум, что, по мнению авторов, поможет преподавателям в проведении теоретических и практических занятий по данному предмету. Для подготовки к занятиям и контроля могут быть использованы как вопросы фронтального опроса практикума, так и вопросы для повторения, приведенные в конце каждой главы, а также тесты приложения 2. Выполнение заданий, рекомендуемых в практикуме для самостоятельной работы, направлено на упорядочение усвоения, систематизацию и анализ изучаемого материала, а также его лучшее его запоминание.

– ознакомление студентов с морфологическим признаками и узловыми механизмами основных патологических процессов и наиболее распространенных заболеваний с целью выработки у них понимания основных закономерностей течения и клинических проявлений болезней.

РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ

ГЛАВА 1.1 ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

Патология – это наука, которая изучает закономерности возникновения, развития и исхода болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Патология является, по - существу, продуктом синтеза двух наук – патологической анатомии и патологической физиологии (патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней, а патологическая физиология – механизмы их развития).

Основными разделами патологии являются общая и частная патология. Общая патология изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней (дистрофии, некроз, атрофию, воспаление, расстройства кровообращения, лихорадку, гипоксию, компенсаторноприспособительные реакции, шок, стресс, опухоли и т.д.), а частная патология - механизмы и морфологические проявления конкретных болезней.

Патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, объяснить внешние ее проявления, указать направление профилактики и лечения болезней. Патология является теоретической основой клинической медицины, ключом научного подхода к лечению больных.

Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные клинического обследования, морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного органа, результаты исследования трупов (этим занимается патологическая анатомия), а также факты, полученные в эксперименте при моделировании болезней на животных, что является методологической основой патологической физиологии.

Изучение патологических процессов и болезней проводится на уровне молекул, субклеточном (на уровне клеточных органелл) и клеточном уровне, а также на уровне органа и организма в целом.

Выявление ряда важных для медицины общебиологических закономерностей позволяет правильно понять болезнь, оценить состояние больного и проводить целенаправленное лечение.

Перед изучением конкретных вопросов основ патологии необходимо дать определение некоторым общим понятиям, таким, как здоровье и болезнь, патологическая реакция, патологический процесс и патологическое состояние, этиология и патогенез и т.д.

Здоровье и болезнь.

Здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов

(определение Всемирной организации здравоохранения).

Для здорового состояния человека характерно:

1. поддержание устойчивой неравновесности организма и среды (имеется в виду динамическая приспособляемость организма к постоянно меняющимся внешним и внутренним условиям существования);

2. сохранение целостности организма человека;

3. сохранение трудоспособности.

Болезнь - это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации и снижением трудоспособности (определение Всемирной организации здравоохранения ).

Критерии болезни. Внешние признаки болезни илисимптомы , складываются из жалоб больного, а также

результата его объективного обследования, важной составляющей которого является широкий комплекс лабораторных и инструментальных методов (жалобы больного нередко имеют отпечаток субъективного восприятия и оценки пациентом различных проявлений болезни).

Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние

Патологическая реакция - кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие (например, повышение АД при физической нагрузке, чего не бывает в норме, в отличие от увеличения частоты сердечных сокращений и дыхания).

Патологический процесс - сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений.

Часто различные патологические процессы и отдельные патологические реакции клеток, тканей у человека и животных встречаются в виде постоянных сочетаний или комбинаций, сформировавшихся и закрепленных в процессе эволюции. Это типовые патологические процессы. К ним относятся воспаление, отек, опухоль, лихорадка, дистрофия и др. Типовые патологические процессы у человека и высших животных имеют много общего. Воспаление, опухоли, отек, дистрофии встречаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных животных. Однако у последних они существенно отличаются от таковых у человека и высших позвоночных.

«ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ Учебное пособие для студентов медицинских училищ и колледжей Рецензенты: Доктор медицинских наук, профессор Ю.П. Савченко, заведующий кафедрой общей хирургии Кубанской...»

-- [ Страница 1 ] --

И.В. Ремизов, В.А. Дорошенко.

ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ

Учебное пособие для студентов медицинских

училищ и колледжей

Рецензенты:

Доктор медицинских наук, профессор Ю.П. Савченко,

заведующий кафедрой общей хирургии Кубанской

государственной медицинской академии.

Учебник написан в соответствии с новым государственным

образовательным стандартом, выделившим предмет «Основы общей патологии» в отдельную дисциплину, и с программой, разработанной Всероссийским учебно-научно-методическим центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, Он состоит из двух разделов: первый посвящен общим вопросам патологии, второй – частной патологии основных систем и органов; а также приложений с тестовыми заданиями и примерными планами практических занятий.

Текст учебника иллюстрирован 23 рисунками.

Стр.

ПРЕДИСЛОВИЕ

РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ГЛАВА 1.1 ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

ГЛАВА 1.2 НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

В ОРГАНИЗМЕ И ЕГО ТКАНЯХ

ГЛАВА 1.3 МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИЙ

ГЛАВА 1.4 НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ГЛАВА 1.5 ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАВА 1.6 ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ГЛАВА 1.7 ОПУХОЛИ РАЗДЕЛ 2. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ ГЛАВА 2.1 ПАТОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 2.2 БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 2.3 ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 2.4 ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ПЕЧЕНИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Приложение 1. ПРАКТИКУМ ПО УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ» Приложение 2. ТЕСТЫ ПО УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ»

ОТВЕТЫ К ТЕСТАМ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ОСНОВЫ

ПАТОЛОГИИ» ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД – артериальное давление АКТГ – адренокортикотропный гормон ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание КОС – кислотно-основное состояние МОК – минутный объем кровообращения ОПН – острая почечная недостаточность ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром ОЦК – объем циркулирующей крови СОЭ – скорость оседания эритроцитов ХПН – хроническая почечная недостаточность ЦВД – центральное венозное давление ЦНС – центральная нервная система ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ - электрокардиограмма

ПРЕДИСЛОВИЕ

Данное пособие написано в соответствии с Примерной программой по предмету «Основы патологии», разработанной Всероссийским учебно-научнометодическим центром по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию на основе требований Государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования по специальностям «Лечебное дело», «Акушерское дело», «Сестринское дело».

Пособие написано в максимально сжатой форме с учетом небольшого количества аудиторного времени, отведенного для изучения студентами основ патологии.

Оно состоит из теоретической части, представленной семью главами раздела, посвященного общим вопросам патологии и четырьмя главами раздела частной патологии. Каждая глава завершается вопросами для повторения, призванными обратить внимание студента на узловые вопросы материала, изложенного в каждой главе, при подготовке к занятиям. Кроме того, вводимые новые термины и основные понятия каждой темы выделены жирным шрифтом, что направлено на концентрацию внимания при изучении и, особенно, повторении материала.

Авторы полагают, что основная цель данного пособия – ознакомление студентов с морфологическим признаками и узловыми механизмами основных патологических процессов и наиболее распространенных заболеваний с целью выработки у них понимания основных закономерностей течения и клинических проявлений болезней.

РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ

ГЛАВА 1.1 ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

закономерности возникновения, развития и исхода болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Патология является, по - существу, продуктом синтеза двух наук – патологической анатомии и патологической физиологии (патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней, а патологическая физиология – механизмы их развития).

общебиологических закономерностей позволяет правильно понять болезнь, оценить состояние больного и проводить целенаправленное лечение.

Здоровье и болезнь.

Здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов (определение здравоохранения).

Для здорового состояния человека характерно:

2. сохранение целостности организма человека;

3. сохранение трудоспособности.

Болезнь - это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации и снижением трудоспособности (определение Всемирной организации здравоохранения).

Критерии болезни. Внешние признаки болезни или симптомы, складываются из жалоб больного, а также результата его объективного обследования, важной составляющей которого является широкий комплекс лабораторных и инструментальных методов (жалобы больного нередко имеют отпечаток субъективного восприятия и оценки пациентом различных проявлений болезни).

Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние Патологическая реакция - кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие (например, повышение АД при физической нагрузке, чего не бывает в норме, в отличие от увеличения частоты сердечных сокращений и дыхания).

патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений.

Типовые патологические процессы у человека и высших животных имеют много общего. Воспаление, опухоли, отек, дистрофии встречаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных животных. Однако у последних они существенно отличаются от таковых у человека и высших позвоночных.

Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Отличия патологического процесса от болезни заключаются в следующем:

этиологическую причину (специфический, производящий фактор), патологический процесс полиэтиологичен (может возникать от разных причин, например – отеки).

2. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные картины болезней в зависимости от локализации (например, отек стопы и отек головного мозга).

3. Болезнь зачастую является комбинацией нескольких патологических процессов.

сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности.

Патологическое состояние - это медленно (вяло) текущий патологический процесс. Оно может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания (например, рубцовое сужение пищевода после ожоговой травмы; состояние после резекции почки, ампутации конечности и т. п.) или в результате нарушения внутриутробного развития (плоскостопие, косолапость и пр.). Это как бы итог закончившегося процесса, в результате которого стойко изменилась структура органа, возникли атипические замещения в определенной ткани или части организма. В ряде случаев патологическое состояние может снова перейти в болезнь.

Этиология. Слово “этиология” означает учение о причине (от греч. aitia - причина, logos - разум, учение). В древности это слово означало также учение о болезнях вообще (Гален). В современном понимании этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

Причины болезней. Причиной болезни называют тот фактор (главный этиологический, производящий, специфический), который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни - патогенные микробы. Нередко, однако, возникновение болезни связано с воздействием не одного, а нескольких факторов. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также переохлаждение, утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее, без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление легких. Поэтому причиной этого заболевания следует считать пневмококк. На основании изложенного, под причиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания невозможно.

Однако иногда установить причину болезни трудно (некоторые опухоли, психические болезни). Доказано, например, что острая язва желудка развивается как от действия раздражающих веществ, так и от состояния невроза, нарушений функций вегетативной нервной системы, эндокринных расстройств. Эти и многие другие наблюдения послужили поводом для представлений о полиэтиологичности болезни.

Положение это неверно. Оно возникло в результате недостаточности знаний о причинах некоторых болезней.

Как указывалось выше, каждая болезнь имеет свою, только ей свойственную причину. По мере накопления знаний о причинах всех видов и разновидностей болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение. Многие болезни, когда информация об их подлинных причинах становится достаточно полной, распадаются на болезни новых видов, каждый из которых имеет свою отдельную причину. Например, раньше существовала болезнь “кровоточивость” (геморрагический диатез). При изучении причин, вызывающих отдельные проявления этого заболевания, выявились новые, совершенно самостоятельные формы болезни, характеризующиеся кровоточивостью (цинга, гемофилия, геморрагическая пурпура и др.). Подобным образом распался на самостоятельные заболевания со своими причинами «нервно-артрический диатез»

(подагра, ревматизм, неинфекционный полиартрит и др.).

механические, физические, химические, биологические наследственность, конституцию, возраст, пол. Следует указать, что формирование внутренних причин в процессе эволюции складывается также в тесном взаимодействии с внешней средой. Поэтому название “внутренние причины” болезней в некоторой степени условно. Оно означает, что у данного человека болезнь развилась без видимых влияний внешней среды.

Условия возникновения и развития болезней Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного (этиологического) фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии этиологического фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком высокой вирулентности, может развиться и без переохлаждения, без снижения питания и т.п. Различают условия, предрасполагающие к возникновению болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие заболеваниям условия могут быть внутренними и внешними.

К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственную предрасположенность к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст и т.п.

К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, например, не болеют малярией.

К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят полноценное и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, достаточную физическую активность и занятия спортом, а в случае заболевания - хороший уход за больным.

(производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или препятствующих возникновению болезни и ее развитию, совершенно необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

Профилактика. Профилактика в медицине – это широкая и разносторонняя сфера деятельности, относящаяся к выявлению причин заболеваний и повреждений, их искоренению или ослаблению среди отдельных людей, их групп и всего населения; выделяют поэтому индивидуальную (личную) и общественную профилактику. В зависимости от характера объекта приложения профилактических мер говорят о первичной профилактике, когда эти меры направлены на непосредственную причину заболевания или повреждения, и о вторичной профилактике – в случаях, когда меры направлены на условия и факторы, способствующие развитию уже возникшего заболевания и повреждения.

Определение понятия “патогенез” Патогенез (от греч. pathos-страдание, genesis - происхождение) - раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных.

При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями. Иными словами, изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т. е.

тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.

Главный этиологический (специфический) фактор действует как пусковой механизм развития болезни.

Патогенез заболевания начинается с какого-либо “разрушительного процесса” (И. М. Сеченов), “полома” (И. П. Павлов) клеток в той или иной части организма (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и пр.). Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются многообразные промежуточные варианты. Продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е.

патогенетическими факторами второго, третьего и четвертого порядка. В других случаях, например при отравлении свинцом, ртутью или при хронических инфекциях, этиологический фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция.

Защитно-компенсаторные процессы Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами.

К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или “физиологическая мера” защиты (И. П. Павлов), как “патологическая (или аварийная) регуляция функции” (В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), как “целительные силы организма” (И. И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И.

П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.

Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин невелико по силе и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания микробов с невысокой вирулентостью, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, незначительных травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.

Основное звено и “порочный круг” в патогенезе В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное звено в организме нарушений - изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии - комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинноследственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем операции митральной комиссуротомии, устраняющей сужение атриовентрикулярного отверстия, ликвидирует все указанные нарушения.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют “порочным кругом”. Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к кислородному голоданию (гипоксии) и недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода и усугубляет гипоксию.

Возникает “порочный круг” (рисунок 1).

Рисунок 1. Механизм «порочного круга при острой кровопотере».

Принципы классификации болезней. Существуют различные принципы классификации болезней, основанные на причинах заболеваний (например, инфекционные болезни, травмы), особенностях патогенеза (например, болезни обмена, аллергические болезни), возрастных принципах (болезни новорожденных, детские болезни, болезни старческого возраста), половому признаку (гинекологические заболевания). В настоящее время основой для этого является Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ X).

Формы и стадии развития болезней Заболевания могут протекать в следующих формах:

острейшей – до 4 дней, острой – около 5-14 дней, подострой – 15-40 дней и хронической, длящейся годами. Эти временные границы достаточно условны, поэтому упрощенно можно сказать, что острейшее течение – это дни, острое – недели, подострое – месяцы, хроническое – годы.

Принято выделять следующие стадии (этапы) болезни (и, соответственно, ее патогенеза):

1. начало болезни;

2. стадия собственно болезни;

3. исход болезни.

Начало болезни или «предболезнь» характеризуется первичным воздействием болезнетворного фактора и защитными реакциями организма. При инфекционных заболеваниях в этом случае говорят об инкубационном периоде, который занимает время от внедрения в организм возбудителя до появления симптомов болезни.

Для некоторых заболеваний этот период носит название «латентный» (лучевая болезнь), дореактивный (отморожения) и т.п. Длительность предболезни при некоторых заболеваниях может быть как очень короткой, так и очень длинной – недели, месяцы и даже годы (при некоторых инфекционных и опухолевых заболеваниях).

Стадия собственно болезни выражается появлением симптомов, характерных для каждого конкретного заболевания. При инфекционных заболеваниях им, как правило, предшествуют симптомы общего характера, характерные для многих заболеваний (недомогание, снижение трудоспособности, головная, «тянущие» боли в пояснице и суставах, невысокая температура) – так называемый продромальный период или продрома.

Исходы болезней. Различают следующие исходы болезней: а) выздоровление; б) возобновление болезни – рецидив; в) затяжное течение и переход в хроническую форму; г) смерть.

Выздоровление различают полное, при котором в организме не остается тех расстройств, которые были при болезни, и неполное, при котором в организме присутствуют остаточные явления, обычно в виде нарушения структуры и функций, а также их регуляции (патологическое состояние – см. выше).

Механизмы выздоровления. Выделяются три группы механизмов выздоровления:

1. срочные (неустойчивые, «аварийные») защитнокомпенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т.п.). К этому типу реакций следует глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-синдроме, а также реакции, направленные на поддержание основных физиологических параметров организма на необходимом уровне (артериального давления, концентрации глюкозы в крови и т.п.);

2. относительно-устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (реакция адаптации по Селье, действующие в течение всей болезни, к которым относятся:

Включение резервных возможностей организма (в норме, например, функционируют 20-25% дыхательной поверхности легкого, клубочкового аппарата почек, мощности сердечной мышцы и т.п.);

Включение дополнительных аппаратов регуляторных систем (например, лихорадка – переключение на более высокий уровень теплорегуляции);

- процессы нейтрализации токсинов;

- реакции со стороны соединительной ткани (заживление ран, воспаление, иммунные реакции);

3. устойчивые защитно-компенсаторные реакции (гипертрофия, регенерация и т.п.), сохраняющиеся длительное время после перенесенной болезни.

Рецидивы заболевания возникают, как правило, при наличии неполного выздоровления, при котором в организме либо остается этиологический фактор, либо не полностью ликвидируется патогенетический механизм заболевания. Для провоцирования рецидива заболевания значение имеют неблагоприятные факторы внешней среды (переохлаждение и перегревание, нарушение режима питания, психоэмоциональные стрессы, травмы, непривычные физические нагрузки и т.п.).

Многие хронические заболевания возникают в виде перехода из остро текущих болезней. При некоторых заболеваниях этому предшествует затяжное течение болезни. Многие хронические заболевания протекают в виде рецидивов острых заболеваний – обострений, чередующихся с периодами неполного выздоровления – ремиссиями, а некоторые носят первично-хронический характер (например, атеросклероз, гипертоническая болезнь), т.е. им не предшествует острая форма болезни.

Смерть – это прекращение жизни организма.

Различают естественную смерть, которая наступает вследствие «изнашивания» организма (смерть «от старости»), и патологическую смерть, которая наступает из-за болезней и травм и бывает ненасильственной и насильственной.

Различают клиническую смерть, при которой наступает остановка дыхания и кровообращения и которая является обратимой, если продолжается не больше 5 минут. В противном случае погибает кора головного мозга, и смерть становится биологической (необратимой).

Смерти нередко предшествует агония – состояние перехода от жизни к смерти, при котором наступает резкое угнетение дыхания и кровообращения.

Наиболее характерные возникающие после смерти трупные изменения – постепенное понижение температуры тела, трупное окоченение, возникающее вследствие набухания мышечных волокон и трупные пятна, которые появляются из-за скопления крови в отлогих частях тела и пропитывания ею мягких тканей.

Дайте определение понятиям «здоровье» и «болезнь».

В чем состоит отличие патологического процесса от болезни?

В чем сущность понятия «патологическое состояния»?

Каковыми бывают условия, способствующие и препятствующие возникновению болезни?

Дайте определение понятиям «этиология» и «патогенез».

В чем различия между первичной и вторичной профилактикой?

Каковы основные этапы развития болезни? Какими бывают исходы болезни?

ГЛАВА 1.2. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В

ОРГАНИЗМЕ И В ЕГО ТКАНЯХ

Повреждением (альтерацией) – называют изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их деятельности.

Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).

Дистрофия – это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры. Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер и являются, как правило, следствием заболеваний или воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - токсинов, излучения (приобретенные дистрофии). Реже дистрофии бывают врожденными – вследствие дефекта той или иной системы организма.

Основными причинами возникновения дистрофии являются нарушения снабжения клеток и тканей питательными веществами и энергией.

Механизмами, в результате которых возникают характерные для дистрофий изменения, являются следующие:

а) инфильтрация (пропитывание клеток и тканей различными веществами);

б) извращенный синтез (синтез аномальных веществ);

в) трансформация (образование одних продуктов обмена вместо других – например, белков вместо углеводов) г) декомпозиция или фанероз (распад тех или иных структурных комплексов).

Дистрофии подразделяются следующим образом:

специализированных элементах ткани);

соединительнотканной строме);

3) смешанные;

II. 1) белковые (диспротеинозы);

3) углеводные;

4) минеральные.

(диспротеинозы).

К ним относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.

Зернистая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов.

проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек и цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе).

Роговая дистрофия – это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

Паренхиматозные липидозы проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден).

Причинами жировых дистрофий, чаще всего, являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появления его в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Мезенхимальные дистрофии Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

Мукоидное набухание проявляется в виде заметного только при специальной окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

Гиалиноз (не путать с гиалиново-капельной дистрофией!) характеризуется образованием в полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый Рисунок 2. Артериосклероз рисунок 2). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

Амилоидоз – это диспротеиноз, характеризующейся Рисунок 3. Амилоидоз (стрелками указаны бывает первископления амилоидной ткани в различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы).

Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира – общего ожирения (тучности) и в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза (более подробно - в главе 2.2.).

Мезенхимальные углеводные дистрофии.

При этом виде дистрофий коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема – «слизистый отек»).

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

Основные из гемоглобиногенных пигментов – это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты – гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить усиленное образование гемосидерина.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть – с мочой в виде уробилина.

Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови – желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) - причина ее в заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) – возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

Протеиногенные пигменты. Основной из этих пигментов – меланин - определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму или очаговому исчезновению – белым пятнам на коже или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь – поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечается в родимых пятнах (невусах).

Липидогенные пигменты, основными из которых является липофусцин, могут усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

Нарушения минерального обмена Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.

Нарушения обмена кальция.

Нарушения кальциевого обмена проявляется в виде:

а) изменения содержания кальция в крови;

б) деминерализации костей и зубов;

в) избыточного отложения кальция в тканях;

г) выпадения извести в органах и тканях;

д) образования камней.

Изменения концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения - гипокальциемии (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т. д.

Все это приводит к рахиту у детей, и разрушению зубов у взрослых.

Выпадения извести в органах и тканях называется обызвествлением или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления (петрификатах) отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации.

Образование камней (конкрементов).

Камни – это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

Нарушение обмена натрия.

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном его переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.

возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами (см. выше), нарушении функций надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.

Нарушение обмена калия.

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.

Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия!).

Гипокалиемия (пониженная концентрация калия в крови) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

Нарушение обмена нуклеопротеидов Нуклеопротеиды – это соединение белка с ДНК и РНК. Результатом нарушения их обмена является избыточное накопление мочевой кислоты и ее солей.

Это бывает при подагре, когда выпадающие в суставных полостях кристаллы мочевой кислоты вызывают воспаление суставов, а также при образовании камней в почках (см. выше).

Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.

Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютное голодание), неполное голодание, когда имеет место недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичное голодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.

Полное голодание состоит из трех периодов.

характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.

Второй период голодания (длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).

Третий (терминальный) период, который продолжается два - три дня и в течение которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.

Нарушение азотистого равновесия Процесс катаболизма белков заканчивается образованием воды, углекислого газа и аммиака.

Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения (мочевину, креатинин и пр.) и в таком виде выводится из организма. Обычно количество азота, поступающего в виде органических соединений (белка) равно его количеству, выводимому из организма. Это называется азотистым балансом. Если количество поступающего в организм азота превышает количество выводимого, то говорят о положительном азотистом балансе. Это наблюдается во время роста организма, при беременности, при избыточном образовании анаболических гормонов – соматотропина, андрогенов (или их применении с лечебной целью).

Отрицательный азотистый баланс - это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей. Это бывает при голодании, воспалительных заболеваниях, травмах, ожогах, операциях, а также при избыточном образовании гормонов с катаболическими свойствами (гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и пр.).

Нарушение белкового состава крови Уменьшение общего количества белка в крови называется гипопротеинемией. Оно возникает при отрицательном азотистом балансе (см. выше), а также при нарушении функций тканей и органов, отвечающих за синтез белков (например, при циррозе печени).

Гиперпротеинемия (повышение концентрации белка в плазме) чаще возникает при сгущении крови, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия).

Абсолютное увеличение белка крови как правило связано с увеличением количества -глобулинов – при инфекционных заболеваниях (продукция антител). При ряде заболеваний увеличение количества глобулинов происходит параллельно с уменьшением количества альбуминов, а общее количество белка не изменяется.

Такое нарушение соотношения альбумины / глобулины называется диспротеинемией (она возникает, например, при некоторых заболеваниях печени).

Обезвоживание (дегидратация).

Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно-кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях почек, через кожу при обильном потоотделении.

Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма превышает его поступление извне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете.

Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК, снижению МОК, ЦВД, АД.

Вследствие этого происходит ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочнокишечного тракта и т. д.

Задержка воды в организме (гипергидратация).

Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеоперационном периоде, при лечении шока и т. д.).

При этом может возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах.

Патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называется водянкой, отечная жидкость называется транссудатом.

Обмен воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:

а) гидростатическим давлением внутри капилляра;

б) коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости;

в) проницаемостью стенки капилляра.

В норме сочетание этих факторов приводит к балансу между плазмой и тканевой жидкостью.

Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечных и венозных (застойных) отеков.

При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра и возникают онкотические отеки (кахектические, марантические, «голодные»).

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отеков.

Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.

Лимфатические отеки как правило возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Нарушение кислотно-основного равновесия Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса или кислотно-основного равновесия (КОС), результатом чего является постоянство значения рН крови 7,36-7,44. Это равновесие поддерживается так компенсирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).

Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, а из-за избытка щелочных продуктов – алкалозом.

Ацидоз бывает газовым, возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатках кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения и негазовым (метаболическим), возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание и т.п.), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами.

Алкалоз бывает газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым (метаболическим) при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов.

Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза.

Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме и для организма в целом.

Нарушение основного обмена Основной обмен – это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ.

Повышение основного обмена наблюдается при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушений в центрах терморегуляции).

Понижение основного обмена возникает при недостатке веществ регулирующих (усиливающих) теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз), болезнь Аддисона, передозировка инсулина при сахарном диабете и т.п.

Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций.

Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.

Различают физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию.

Общая атрофия или истощение встречается в следующих формах:

а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организме);

б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);

в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии:

а) атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе);

б) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);

в) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);

г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);

д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

Метаплазия – это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме.

необратимые дистрофические изменения. В соответствии с различными причинами различают:

1. травматический некроз (в связи с прямым повреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на 2. токсический некроз (развивается в результате воздействия на ткани каких-либо - чаще бактериальных - токсинов);

3. трофоневротический некроз (в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям);

4. аллергический некроз (является следствие аллергической реакции немедленного типа; чаще всего он развивается по типу фибриноидного некроза – см. выше).

5. сосудистый некроз (возникает при нарушении вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза – Различают следующие формы некроза:

а) коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат обезвоживание);

б) колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);

в) гангрена – некроз тканей соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются пролежни – трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов – в области крестца, лопаток, пяток, локтевых отростков, затылка);

г) секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой, – чаще всего это костные секвестры при хроническом остеомиелите);

д) инфаркт (см. выше).

Исходы некроза.

Благоприятным вариантом исхода является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани – демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замещаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации. Если некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой, то названный процесс носит название инкапсуляции. В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция (обызвествление или петрификация); а в некоторых случаях здесь образуется участок костной ткани (оссификация).

Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавление некротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.

Дайте определение понятию «дистрофия» и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.

2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?

3. Как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?

4. Каким образом проявляется нарушение обмена билирубина?

5. В чем сущность основных проявлений нарушения обмена кальция?

6. Дайте определение понятию «голодание» и перечислите его основные виды.

7. Из каких факторов складывается азотистый баланс?

8. Как проявляются основные виды нарушений обмена воды?

9. В чем различи механизмов возникновения отеков разных 10. Каковы виды нарушений кислотно–основного состояния?

11. В чем причины возникновения атрофий?

12. В чем различия коагуляционного и колликвационного некроза?

ГЛАВА 1.3 МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ

ФУНКЦИЙ

Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды – это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции.

Приспособление – достаточно емкое понятие, направленное на сохранение вида. Применительно к способности организма приспосабливаться к аналогичным внутренним и внешним процессам используется понятие компенсации. Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используется механизмы адаптации в самом органе, а также и перестройка деятельности других органов.

Процесс компенсации утраченной функции состоит из следующих фаз: фазы становления компенсации, фазы закрепления компенсации, при продолжении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения или декомпенсация.

Компенсаторно-приспособительные реакции принято разделять на процессы компенсации регенерацию, гипертрофию и гиперплазию - и процессы приспособления – атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.

Регенерация – восстановление или возмещение структурных элементов ткани взамен погибших.

Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.

Также различают физиологическую регенерацию (постоянное обновление клетки в течение всей жизни обновление эпидермиса, эндометрия, и т.п.), репаративную или восстановительную регенерацию (восстановление ткани после ее повреждения) и патологическую регенерацию (извращенная регенерация – избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другую).

Репаративная регенерация может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида, и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью, рубцом.

Различные органы и ткани обладают неодинаковой способностью регенерации. Так, хорошо регенерирует кровь, соединительная ткань, жировая и костная ткань, эпителий, печень. Плохо регенерирует хрящ, нервная ткань, мышцы.

Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани, клеток.

Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной, при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечности при ее ампутации).

Виды гипертрофии и гиперплазии:

1. рабочая (компенсаторная) – происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания – например, при пороках сердца и 2. викарная (заместительная) – увеличение одного из парных органов при удалении или гибели другого (почки, легкого и т.д.);

3. нейрогуморальная – возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы – гинекомастия у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета – акромегалия – при гиперфункции передней доли гипофиза);

4. гипертрофические разрастания – возникают в результате хронического воспаления (например, образование полипов, кондилом на слизистых).

Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другую.

Организация – это замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью. Подробнее об этих процессах сказано в главе 1.2.

Главнейшие из процессов организации – это заживление ран, замещение участка омертвления им тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция.

Заживление ран происходит в виде следующих вариантов:

поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;

(эпителизация) под корочкой или струпом;

3. заживление первичным натяжением, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет ее очищение от излившейся крови и фибрина, в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань – грануляции - и после ее созревания рана заживает нежным рубцом;

4. заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления (глава 1.5), рана активно очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных с неровными травмированными краями бактериально загрязненных ран.

соединительной тканью и процессах инкапсуляции см.

Общие реакции организма на повреждение болезнетворными факторами, кроме местных изменений одновременно приводит к развитию общих реакций организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относится стресс, реакция «острой фазы», лихорадка, шок, кома и т.д.

Общий адаптационный синдром (стресс). Понятие «стресс» было сформулировано канадским патологом Г.Селье.

Повреждающие факторы (стрессоры) – холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и т. д.

вызывают два вида реакций: специфические, характерные для конкретного воздействия, и неспецифические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс или общий адаптационный синдром).

Выделяют три стадии стресса.

Первая стадия (реакция тревоги), заключается в активации коры надпочечников и выбросе в кровь глюкокортикоидов.

Вторая стадия (стадия резистентности) – характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов.

Следствием увеличения количества глюкокортикоидов является увеличение объема циркулирующей крови, повышение АД, концентрации глюкозы в крови, антигистаминный их эффект и т.д.

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по силе, то изменение в организме постепенно нормализуется, в противоположном случае наступает третья стадия (стадия истощения). В этом случае развивается истощение функций коры надпочечников и наступает смерть.

Шок (от англ. shock – удар) – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1. геморрагический;

2. травматический;

3. дегидратационный;

4. ожоговый;

5. кардиогенный;

6. септический (эндотоксический);

7. анафилактический.

Наряду с общими компонентами механизма развития при шоке каждого вида имеются свои, специфические механизмы (это видно из их названия), например, дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом; снижение насосной функции сердца при кардиогенном и т.д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем.

Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико - адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз – кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно-важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, как следствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницательности капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь, легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако, при коллапсе, отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке, как правило, заметны две фазы: возбуждение и угнетение.

Сознание при коллапсе, как правило, отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях.

При шоке возможны изменения в тканях и органах, что не характерно для коллапса.

Кома – это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно, ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом может возникнуть отек мозгового вещества, возникать мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:

неврологические комы, причинами которых является поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов);

эндокринологические комы, возникающие при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлений различными ядами;

нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.

Ответ острой фазы.

Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакций, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организма – так называемому ответу острой среды. Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы, повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление Среактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологически-активных веществ – медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной тканью. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины – 1 и 6, так называемый фактор некроза опухоли и т.д.

Реактивность и резистентность организма.

Реактивность организма – это его способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды.

Видовые особенности реагирования на внешние воздействия (например, зимняя спячка, перелеты птиц) – это видовая реактивность.

Групповая реактивность – это особенности реактивности отдельных групп людей или животных, объединенных по какому-то признаку (например, мужчины, у которых чаще бывают язвенная болезнь, и женщины, чаще болеющие желчнокаменной болезнью; в данном случае идет объединение в группы по признаку пола).

Индивидуальная реактивность – это особенности реактивности, характерные для конкретного организма.

Кроме этого, различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологические реактивность – это реагирование организма на факторы внешней среды, не нарушающие его гомеостаз (адаптация к умеренным физическим нагрузкам, терморегуляция и т.п.).

Патологическая реактивность – это реагирование на воздействие болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение гомеостаза.

Различают реакцию нормальную по силе – нормэргию, пониженную – гипоэргию, повышенную – гиперэргию, извращенную - дизэргию и отсутствие реакции – анэргию.

Резистентность - это устойчивость организма к патогенным воздействиям. На резистентность конкретного организма влияют следующие факторы:

гиперстеническая, астеническая (астеники, например, имеют меньшую устойчивость к разным шокогенным воздействиям);

б) обмен веществ (например, при белковом голодании уменьшается возможность возникновения аллергических реакций, но повышается риск возникновения инфекции;

в) состояние нервной системы (организм, находящийся под наркозом, например, легче переносит гипоксию);

г) состояние эндокринной системы (от состояния надпочечников, к примеру, зависит количество кортикостероидов при стрессе);

д) функция элементов соединительной ткани (от них зависят многие иммунологические реакции, скорость заживления ран и т.п.);

е) возраст (снижение сопротивляемости характерно как для детей дошкольного возраста, так и для пожилых).

В чем сущность процесса компенсации и каковы его основные Каковы виды регенерации?

В чем различия между гипертрофией и гиперплазией?

В чем состоит сущность стресса и каковы его основные стадии?

Каковы основные звенья патогенеза шока?

Дайте определение понятию кома и перечислите основные виды В чем сущность понятий «реактивность» и «резистентность»?

ГЛАВА 1.4 НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения кровообращения подразделяется на центральные, возникающие вследствие патологии сердца, и периферические, возникающие из-за сосудистой патологии.

Нарушение центрального кровообращения Нарушение центрального кровообращения проявляется, главным образом, синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности).

Причины недостаточности кровообращения:

1) поражение миокарда (при воспалительных заболеваниях, нарушении коронарного кровотока, анемиях, обменных нарушениях).

2) перегрузка или перенапряжение миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни).

3) нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит).

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

1). Расширение полостей сердца (дилатация).

Растяжение мышечных волокон по закону Франка – Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация). Впоследствии к этому присоединяется и гипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (патологическая гипертрофия, которую нужно отличать от физиологической гипертрофии, возникающей, например, у спортсменов).

Количество коронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердечная мышца не получает достаточного кровоснабжения; со временем сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряет тонус и растягиваются – возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы).

2). Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличения ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса (это характеризуется увеличением минутного объема, который рассчитывается по формуле:

Минутный объем = Ударный объем х ЧСС) недостаточности.

1). Одышка – учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).

2). Цианоз (синюха) - обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.

3). Тахикардия - причины ее рассмотрены выше.

4). Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в первую очередь, на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что впоследствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза).

Выделяют клинические варианты сердечной недостаточность, характеризующуюся прежде всего одышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую недостаточность, характеризующуюся цианозом, отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения). При сочетании симптомов право- и левожелудочковой недостаточности говорят о тотальной сердечной недостаточности. Кроме того, различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Если симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке, то говорят о компенсированной ее форме, а если в покое, то о некомпенсированной (декомпенсированной).

Нарушения периферического кровообращения Основными расстройствами периферического кровообращения являются:

гиперемия (артериальная и венозная) – увеличение кровенаполнения ткани;

ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани;

стаз – прекращение тока крови в органах и тканях.

Артериальная гиперемия.

кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:

а) при воспалении;

б) при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);

в) при создании разреженного пространства (вакатная гиперемия) – например, при применении медицинских банок;

г) при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

Венозная гиперемия.

Венозная (застойная) гиперемия – увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.

Причины венозной гиперемии:

а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда), б) застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность), в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом (см. выше), а также может сопровождаться отеком.

Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом капиллярах.

Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз).

Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.

Сладж (сладж-синдром) - это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови:

прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.

Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.

Причины ишемии:

а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);

б) закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);

в) рефлекторная ишемия (болевые, зрительные, звуковые, химические, эмоциональные раздражители и т.п.).

Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникает их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.

Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт. Различают белый инфаркт, возникающий в миокарде, почке, головном мозгу, красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозгу, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.

Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения, рисунок 4), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.

Рисунок 4. Схема нарушения кровообращения при магистральном и разветвленном типе кровоснабжения (стрелками показано направление коллатерального кровотока) Тромбоз.

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):

замедление кровотока;

повреждение сосудистой стенки;

усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

1. тромбоэмболия – эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;

2. тканевая и клеточная эмболия – эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.;

3. жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;

4. газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) – закупорка сосудов пузырьками газа, например, пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ Диагностика и лечение дефицита костной массы и остеопороза у детей учебно-методическое пособие А.С. Почкайло, В.Ф. Жерносек, Э.В. Руденко, Е.В. Руденко МИНСК 2010 Наши дети под надежной защитой КАЛЬЦИЙ-Д3 НИКОМЕД и ги е рв Но изведен в Про КАЛЬЦИЙ-Д3 НИКОМЕД для осанки с юных лет Почему? Оптимальный комплекс кальция с витамином Д3 обеспечивает точное попадание кальция к зубам, волосам и...»

«Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Иркутский государственный медицинский университет министерства здравоохранения и социального развития ХАМНУЕВА Л.Ю., АНДРЕЕВА Л.С., ШАГУН О.В. Осложнения сахарного диабета: патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Учебное пособие Иркутск, 2010 Хамнуева Л.Ю., д.м.н., заведующая кафедрой эндокринологии и клинической фармакологии ИГМУ Андреева Л.С., к.м.н., ассистент кафедры...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России Институт последипломного образования Кафедра Анестезиологии и реаниматологии ИПО МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ по дисциплине Анестезиология = реаниматология...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Кафедра терапевтической стоматологии Заболевания пародонта часть 2 Учебно-методическое пособие для внеаудиторной работы студента Иркутск ИГМУ 2012 УДК 616.314.18-002.4(075.8) ББК 56.612.13 я73 З-12 Рекомендовано ФМС стоматологического факультета ГБОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ ГБОУ ВПО АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Е.А. ВАНИНА ИНФОРМАЦИОННЫЕ СИСТЕМЫ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ ТЕРРИТОРИАЛЬНОГО И ФЕДЕРАЛЬНОГО УРОВНЯ МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ г. Благовещенск МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ