Перинатальная энцефалопатия последствия во взрослой жизни. Энцефалопатия у грудничка

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Под термином «энцефалопатия» подразумевают совокупность симптомов и синдромов разной степени тяжести, указывающих на нарушения мозговой деятельности. Подобные расстройства, в большинстве своем, встречаются в перинатальный или неонатальный период жизни малыша. Поэтому энцефалопатию у новорожденных еще называют перинатальной.

Обязательно к термину добавляется прилагательное, которое дает представление о причине поражения головного мозга и о некоторых симптомах, его сопровождающих.

Виды

В зависимости от характера и причин возникновения энцефалопатии, различают следующие ее формы:

Гипоксическая - формируется в случае нехватки поставок кислорода в мозг. К энцефалопатиям по гипоксическому типу относят перинатальную, асфиксическую, постреанимационную.
Токсическая - виновниками ее развития становятся яды в виде алкоголя, наркотиков или отравления различными химикатами (свинцом, угарным газом).
Токсико-метаболическая. Отравление также происходит из-за токсических веществ, но только образуются они внутри человеческого тела вследствие метаболических нарушений и невозможности полного выведения ядов из организма. Самый яркий пример - билирубиновая энцефалопатия, развивающаяся при .
Диабетическая - поражение мозговых структур на фоне сахарного диабета и нарушений обмена веществ, связанных с заболеванием.
Посттравматическая. Образуется после черепно-мозговых травм в ближайшее время или спустя месяцы, а то и годы.
Лучевая - формируется под воздействием ионизирующего излучения.
Дисциркуляторная (другое название сосудистая) - развивается из-за нарушенного кровоснабжения головного мозга, причина которого кроется в поражении сосудов. В основном это болезнь пожилых людей, поэтому подробно мы ее рассматривать не будем.

Перинатальная гипоскическая энцефалопатия

Правильное, динамичное развитие нервной системы и психики особенно важно в начале жизненного пути младенца. Поэтому родители должны насторожиться, если у ребенка присутствуют следующие клинические симптомы:

малыш подолгу беспричинно плачет (особенно в первые сутки после рождения);
он слишком вялый, есть гипотонус мышц;
поведение беспокойное, гипертонус мышц;
неадекватно реагирует на свет или звук;
запрокидывает голову;
часто спонтанно вздрагивает;
сильно и часто срыгивает;
выпучивает глаза, симптом Грефе.

Выгибание спинки и запрокидывание головы - тревожные признаки. Их нельзя оставлять без внимания

Еще когда ребенок находится в родзале, неврологические нарушения и поражения головного мозга можно заподозрить по низким оценкам по шкале Апгар, синюшности кожных покровов, слабой двигательной активности, нарушенному сердцебиению, по слабому сосательному рефлексу. Такие детки часто плохо прибавляют в весе. Чтобы не упустить развитие патологии, ребенку требуется дополнительное внимание и консультации врача невролога.

Причины возникновения

Перинатальная энцефалопатия возникает по разным причинам, но в подавляющем большинстве случаев она связана с гипоксией на разных стадиях развития малыша. Итак, гипоксию мозга во внутриутробном периоде провоцирует:

угроза прерывания беременности;
заболевания будущей матери: хронические (сердечные пороки, диабет, пиелонефрит) и приобретенные (краснуха, ОРВИ);
ранний и поздний токсикоз;
хроническая плацентарная недостаточность;
плохие привычки матери.

Во время родов опасны ситуации, когда:

ребенок наглотался околоплодных вод;
была асфиксия;
произошло преждевременное отслоение плаценты;
воды отошли, а роды затяжные;
стремительные роды.

Также энцефалопатию дифференцируют в зависимости от степени ее тяжести:

Легкая степень . Поведение крохи беспокойное, сопровождается длительным плачем и частыми срыгиваниями. Ребенок плохо спит, сон поделен на короткие интервалы. Развивается косоглазие.
Средняя степень тяжести . Присутствуют один или больше синдромов, указывающих на неврологическую дисфункцию. К ним относятся гипертензионный, гидроцефальный синдромы, двигательные расстройства. Рефлексы сосания и глотания нарушены, крик пронзительный, младенец вскрикивает даже в сонном состоянии.
Тяжелая степень . Выражен коматозный синдром, помутнение сознания, мозговые функции полностью угнетены.

Синдромы, присущие энцефалопатии

Гипертензионно-гидроцефальный

В первую очередь синдром узнаваем по стремительному росту окружности головы. Черепные швы более раскрыты, а роднички выбухают. Наблюдаются нистагм, подавление рефлексов и двигательной активности, косоглазие, несимметричность мимических мышц. При данном заболевании выраженная симптоматика сигнализирует о развивающемся отеке мозга.

Синдром двигательных нарушений

Выражается в дезорганизации тонуса мышц как в сторону его ослабления, так и повышения. Вместе с гипер- или гипотонусом наблюдается задержка психомоторного развития, так как двигательные функции не формируются своевременно. Поэтому нужно обращать внимание на позднее появление первой улыбки, заторможенное восприятие слухового или светового раздражителя, скудную мимику.

Синдром повышенной возбудимости

Ребенок чрезмерно активен, увеличены периоды бодрствования, а интервалы сна уменьшены. Присутствует , конечностей, при повышении температуры тела возможны фебрильные судороги.

Гипотонус и гипертонус мышц необходимо корректировать с помощью техник массажа и физиопроцедур

Судорожный

Проявляется в виде эпизодических вздрагиваний, подергиваний конечностей. Приступы могут выражаться в сгибании головы с наклонами, ручки и ножки напряжены, имитируются сосательные движения.

Коматозный

Состояние малыша крайне тяжелое, по шкале Апгар оценивается максимум 4 балами. Ярко выражена гипотония, угнетены или совсем пропадают, нет реакции на свет, зрачки сужены. Ритм дыхания и пульс нерегулярны, давление низкое, сердечные тоны глухие, едва прослушиваются, возможны судорожные припадки.

Диагностика

Диагноз ставят на основании собранного анамнеза, клинической картины на данный момент и результатов исследования УЗИ мозга. Тщательно изучается карточка роженицы: как проходила беременность, были ли выявлены патологии плода во внутриутробном периоде, лечилась ли мама от инфекции. Учитываются оценки новорожденного по шкале Апгар, как проходило родоразрешение, были ли осложнения.

Обязательно неоднократное обследование ребенка неврологом. Выявляется, есть ли подозрение на энцефалопатию, назначается дополнительная консультация у офтальмолога, где младенцу исследуют глазное дно.

В диагностировании патологии помогает нейросонография - ультразвуковое исследование, проводимое через незаросший большой родничок. Оно дает возможность оценить структуры мозга, состояние желудочков и извилин. При электроэнцефалографии (сокращенно ЭЭГ) изучается активность коры головного мозга на наличие судорожных признаков. Если такое обследование не дало объективной картины и затруднительно поставить диагноз, проводится компьютерная томография мозга.

Проведение нейросонографии обязательно для определения мозговых дисфункций

Лечение

Легкие формы энцефалопатии лечат, используя гомеопатические средства и фитопрепараты, а также применяя физиотерапевтические приемы, лечебную физкультуру, массаж.

Лечение перинатальной энцефалопатии средней степени тяжести во многом зависит от выраженности тех или иных синдромов. Например, часто назначают диакарб - средство, способствующее нормальному отхождению ликвора. При мышечном гипертонусе выписывают миорелаксанты - препараты, расслабляющие мышцы (мидокалм). Дибазол применяется при спазмировании мышц. А для улучшения мозгового кровообращения и формирования новых связей между нервными клетками практикуют назначение пантогама, луцетама, винпоцетина, ноотропила. Почти всегда лечение сопровождается приемом витаминов группы B, которые положительно влияют на развитие нервной системы.

Если выражен судорожный синдром, врачом подбираются антиконвульсанты, учитывая возраст, массу тела и степень заболевания малыша. Противоэпилептические препараты обязательно принимаются под наблюдением докторов, их нельзя самостоятельно отменять, иначе приступы могут участиться. Детям с эпилептическим синдромом противопоказаны массаж и физиотерапия.

Внимание! Все перечисленные в статье названия лекарств являются серьезными препаратами, их может назначить только врач. Практически все они, согласно инструкции, не рассчитаны на младенческий возраст, поэтому выбор дозировок и самого препарата доктор делает, опираясь на свой опыт и клинические случаи по их применению и излечению новорожденных. Названия препаратов приведены в статье лишь с ознакомительной целью. Самолечение в подобных ситуациях запрещено.

Токсическая энцефалопатия

Проявляется, когда клетки мозга отравляются ядами и ядохимикатами, поступившими извне или образовавшимися внутри организма. Чаще всего возникает на фоне:

гемолитической болезни;
приема во время беременности матерью наркотических веществ, нейролептиков, антидепрессантов или противосудорожных средств;
приема матерью алкоголя в больших количествах;
бытовых отравлений парами ртути, бензина или других веществ.

Типичный пример токсической энцефалопатии - билирубиновая. Желтушность кожи, появляющаяся на фоне повышенного уровня билирубина, часто встречается у младенцев первого месяца жизни. Однако только в 4-5 % всех случаев содержание билирубина зашкаливает настолько, что он способен проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать отравляющее действие на мозг. Подобному состоянию присущи сонливость, угнетение рефлексов, спазмирование затылочных мышц, впадание в кому.

При гипербилирубинемии применяется фототерапия

Интоксикация организма и, в частности, мозга, может проходить по-разному. Заболевание протекает в острой форме, когда отравляющее воздействие однократно, но в больших дозах. Симптоматика угнетения всех органов и систем в таких ситуациях ярко выражена.

При хронической интоксикации небольшими дозами ядов клиническая картина может быть несколько смазана, может выражаться в основном слабостью, тошнотой, ослаблением чувствительности в верхних и нижних конечностях. Кроме общей диагностики, исследуют кровь и мочу на предмет наличия предположительного наличия ядовитого вещества.

Лечение

Особенностью лечения билирубиновой энцефалопатии является фототерапия. Ребенок помещается под лампы синего света, при этом ведется постоянный контроль за температурой тела (чтобы избежать перегрева) и весом новорожденного (поскольку малыш теряет жидкость). До трех раз в сутки делают забор крови на исследование уровня билирубина.

Обязательна дезинтоксикационная терапия, внутривенно вводятся растворы Рингера, глюкозы, ноотропные и антиоксидантные препараты, витамины. В особо тяжелых случаях предлагается заменное переливание крови или ее плазмы.

Посттравматическая энцефалопатия

Данная патология не всегда дает о себе знать сразу. Могут пройти месяцы, а то и годы, прежде чем появятся ее симптомы:

головокружения с шатаниями в разные стороны;
задержка психомоторного развития;
судорожные припадки;
обморочные состояния.

Развиваются такие симптомы в результате серьезной травмы (сотрясение мозга в легкой форме к тяжелым последствиям не приводит), например, вследствие переломов черепных костей от побоев, падений с высоты, осложнений после ДТП.

Лечение

Лечение во многом будет зависеть от самой травмы. В тяжелых случаях нейрохирурги проводят оперативное вмешательство. В более легких обходятся медикаментозным лечением ноотропами и антиоксидантами.

Возможные последствия

Исход патологий мозга может закончиться полным выздоровлением, однако в тяжелых случаях наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, задержка речевого и психического развития, гиперактивность.

ДЦП - одно из самых тяжелых последствий мозговых нарушений

Самыми тяжелыми считаются последствия, провоцирующие развитие заболеваний, влияющих на социальную адаптацию ребенка: церебральный паралич, эпилепсия, гидроцефалия.

Профилактика

Профилактика мозговых патологий включает в себя ответственный подход к беременности и родам со стороны матери: ее полноценный отдых, отсутствие вредных привычек, своевременные визиты к врачу наряду со сдачей необходимых анализов и проведением предлагаемых обследований. Не менее значимо грамотное ведение родов и уделение должного внимания младенцу в первые недели его жизни.

Сегодня диагнозом перинатальная энцефалопатия (ПЭП) нередко злоупотребляют. Согласно статистическим данным, лишь 4% детишек имеют серьезные отклонения, затрагивающие нервную систему и мозговую деятельность. Но реальность такова, что любое неврологическое расстройство, такое как, например, дрожание подбородка, что в первые месяцы может считаться нормой, приписывают патологиям мозга.

Итак, истинная энцефалопатия у новорожденных встречается нечасто и сопровождается серьезными синдромами, на которые невозможно не обратить внимание. Через определенное время этот термин заменяется на конкретный диагноз, который требует неусыпного наблюдения и лечения. Терпения вам, дорогие родители.

Энцефалопатия - невоспалительное заболевание головного мозга, при котором изменяется его ткань, в результате чего нарушаются его основные функции. Патология может быть врождённой и приобретённой.

Врождённая перинатальная энцефалопатия у детей предполагает наличие у них различных патологий нервной системы, возникших в период их внутриутробного развития, во время родов либо сразу после рождения. Диагноз очень серьёзный, требующий медицинского вмешательства, достаточно длительного курса лечения и неусыпного внимания со стороны родителей.

Так как перинатальную энцефалопатию ребёнок приобретает в самом начале своего жизненного пути, внимательные родители уже с первых дней его жизни могут заметить некоторые отклонения. С течением времени они будут усиливаться, расти и будут отличать больного младенца от остальных, здоровых малышей. Заболевание охватывает достаточно широкий круг проявлений нервных расстройств и патологий. Медики выделяют из них ряд самых типичных, основных симптомов перинатальной энцефалопатии у детей.

Во младенчестве:

слабый или очень поздний крик при рождении малыша;
проблемы с сердцебиением;
отсутствие сосательных рефлексов;
беспокойство;
частый, надрывный плач;
излишняя вялость или повышенный тонус мускулов;
неадекватные реакции на звук и свет;
рефлекторные вздрагивания;
пучеглазость, косоглазие;
запрокидывание головки;
частые срыгивания во время приёма пищи и после еды (читайте подробнее, почему );
нарушения сна.

В более старшем возрасте можно отметить:

расстройства памяти и сознания;
неактивность, безынициативность, апатия ко всему;
постоянные;
депрессии;
быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность, слезливость, общая слабость, плохой сон, отсутствие аппетита;
головокружения;
расплывчатость мысли;
суженный круг интересов;
многословие;

Проблема перинатальной энцефалопатии у детей в том, что заболевание слишком близко граничит со многими другими похожими болезнями центральной нервной системы. Родители могут упустить первые признаки по своему незнанию. Даже если зачастую ребёнок отстаёт в психическом и умственном развитии от своих сверстников, родители надеются на то, что со временем он их догонит. Но при тяжёлых формах врождённой энцефалопатии это практически невозможно. При своевременном обращении к врачу и правильной постановке диагноза назначается терапия в зависимости от формы и тяжести болезни.

Виды заболевания

У ребёнка могут диагностировать различные формы заболевания, которых достаточно много. Классификация строится на основе генезиса (происхождения) нарушений головного мозга. Чаще всего встречаются следующие виды энцефалопатии:

постгипоксическая перинатальная - обусловлена нехваткой кислорода, ещё во время внутриутробного развития или в процессе родов;
гипоксически-ишемическая - поражение мозга, обусловленное не только дефицитом кислорода, но и серьёзным нарушением мозгового кровообращения;
транзиторная - преходящие нарушения в кровообращении мозга, которые могут проявляться в, непродолжительной потери сознания, временном ухудшении зрения, нарушении речи, слабости в разных частях тела, онемении, покалываниях мышц.

Каждый из этих видов отличается не только особой симптоматикой, но ещё и требует определённого лечения.

Методы лечения

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей носит длительный характер. Врач старается учесть тяжесть и стаж заболевания, возраст ребёнка, сопутствующие болезни. Терапия проводится амбулаторно или в условиях стационара, по решению врача. Обычно требуется два или три курса терапии в течение года - всё зависит от тяжести энцефалопатии. Основными методами лечения считаются:

медикаментозная терапия (анальгетики, НПВС, гормоны);
блокады (инъекции);
метаболитная, антиоксидантная, сосудистая терапия;
мануальная терапия (суставная, мышечная, корешковая техника);
физиотерапия (СМТ, УВЧ);
остеопатия;
лечебная гимнастика (всем известный ЛФК);
оперативное лечение;
иглоукалывание (рефлексотерапия);
фитотерапия: лечение с помощью трав минимизирует отрицательные последствия энцефалопатии у детей - назначаются фиточаи из спорыша, одуванчика, подорожника, клевера, горца почечуйного, мяты, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, корня аира, чабреца, душицы - они способствует заметному улучшению даже при тяжёлых или поздних последствиях энцефалопатии (в том числе при олигофрении);
ароматерапия в таких случаях также приходит на помощь: улучшают состояние больных детей эфирные масла имбиря, ромашки, герани, лаванды, розмарина;
лечение стволовыми клетками.

Указанные лечебные действия и методики применяются в зависимости от причин, симптоматики и тяжести проявлений болезни у ребёнка. Постоянное наблюдение у врача помогает свести к минимуму опасные последствия для здоровья детей, которые могут и настигнуть уже во взрослой жизни.

Последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни

Многие взрослые неврологические недуги родом из детства. Медики утверждают, что их причина - в не пролеченной врождённой энцефалопатии. Последствия могут быть самыми разнообразными:

ранний остеохондроз;
тяжёлые мигрени;
нейроциркуляторная дистония;
импотенция;
гипертония;
сколиоз;
синдром дефицита внимания;
гиперактивность;
проблемы со зрением;
нарушения мелкой моторики.

Само заболевание и его тяжёлые последствия - настоящая трагедия для родителей. Однако подобные дисфункции мозга и центральной нервной системы - не приговор, многие проявления излечимы. Тем более, что современное развитие медицинских технологий стремительно прогрессирует. Медикаменты и методы лечения становятся более совершенными. Возможно, в самом скором времени будет найдено лекарство и от энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия - собирательный диагноз в детской неврологии, фиксирующий различные нарушения структуры и функции головного мозга, возникающее в перинатальном периоде жизни ребенка. В основе диагноза перинатальная энцефалопатия обычно располагались один или несколько наборов каких-либо признаков (синдромов) вероятного нарушения нервной системы, например - гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром мышечной дистонии, синдром гипервозбудимости.

Перинатальный период начинается на 28 неделе внутриутробной жизни ребенка, и заканчивается к 7 суперинатальная энцефткам у новорожденных доношенных детей или к 28 суткам у недоношеных. Этот термин не подразумевает какой-либо конкретной патологии, т.е. диагнозом как таковым считаться не может. Это сигнал, что у ребенка "что-то с мозгом" вследствие какого-то повреждения.

Причины перинатальной энцефалопатии

Причиной поражений нервной системы могут быть внутриутробная гипоксия, которая вызывает асфиксию плода и новорожденного; инфекции различной этиологии; травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия; иммунологические отклонения в системе "мать - плацента - плод". Часто причиной перинатальной энцефалопатии являются несколько обобщенных факторов.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Клиническая картина поражений нервной системы ребенка в новорожденный период при указанных выше заболеваниях матери протекает как острое состояние с симптомами угнетения ЦНС, судорогами и другими неврологическими проявлениями, нарушениями дыхания и кровообращения. В остром периоде заболеваний можно выделить, в зависимости от степени тяжести неврологических расстройств, три клинические формы: легкую, среднетяжелую и тяжелую В структуре перинатальной энцефалопатии большое место занимают интранатальные поражения: острая асфиксия (гипоксия плода и новорожденного, внутричерепная родовая травма). Нередко интранатальные повреждения возникают на фоне предшествующего нарушения развития плода.

В ранний постнатальный период (после родов) у новорожденных встречаются вторичные гнойные менингиты, абсцессы головного мозга, кровоизлияния в головной мозг и другие осложнения.

Вторичные повреждения нервной системы у новорожденных чаще всего возникают при гнойно-септических состояниях, нейротоксикозе, гипертермии. Возникающие гематоликвородинамические нарушения, гипоксия и гиперкапния могут, привести к метаболическим нарушениям, расстройству дыхания и кровообращения, способствующим появлению судорог, расстройств сознания и других неврологических изменений.

Основные синдромы проявления перинатальная энцефалопатия

Восстановительный период гипоксической энцефалопатии включает следующие синдромы:

Синдром двигательных расстройств - мышечной гипотонии или гипертонии (пониженной или повышенной мышечной активности). (Не путать с физиологическим гипертонусом, который является возрастной нормы тонуса).
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости . Наблюдайте за своим малышом. Достаточно ли он спит, легко ли засыпает? Как ведет себя в бодрствующем состоянии: не слишком ли он активен? Не дрожат ли у него подбородочек и конечности? Если что-то в этом списке вас настораживает - сообщите врачу.
Синдром угнетения ЦНС . Ребеночек неактивен, вял, заторможен. Гипотоничен, может быть асимметрия лица и туловища из-за различного тонуса мышц, косоглазие по той же причине. Плохо сосет, поперхивается при глотании.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром (синдром внутричерепной гипертензии) - один из самых серьезных. Ведь именно он может потом перейти в гидроцефалию, требующую оперативного лечения. Характерным является увеличение размеров головы на 1-2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие черепных швов более, чем на 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка, патологические рефлексы. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга.
Судорожный синдром . У детей первого года жизни распознать его не так просто, ведь он может проявляться не только судорогами, но и их эквивалентами. К ним относятся икота, срыгивания, усиленное слюноотделение, автоматические жевательные движения, мелкоамплитудное дрожание. Поскольку все дети срыгивают и икают, для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования.

Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, спазма глазных яблок и симптома "заходящего солнца", автоматических жевательных движений, дрожания стоп. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Лечение энцефалопатии у детей

Перинатальная энцефалопатия у детей лечится довольно успешно только в том случае, если вовремя обратиться за помощью к специалистам: полное исцеление без последствий для здоровья ребёнка обеспечивается в течение первого года жизни. Ввиду этого обстоятельства будущим родителям необходимо знать причины появления такого заболевания как перинатальная энцефалопатия, его симптомы и возможные последствия. Необходимо обеспечить постоянное наблюдение у специалиста - зачастую только опытный врач может заметить первые признаки перинатальной энцефалопатии в первые месяцы жизни ребёнка (нарушение мышечного тонуса, частое срыгивание, увеличенные роднички, неадекватная реакция на звук, свет, нарушенная терморегуляция и т.д.).

Самое страшное, что несёт в себе перинатальная энцефалопатия - это её последствия, в частности - задержка моторного или психического развития ребёнка, минимальная мозговая дисфункция (отсутствие внимания, усидчивости), вегетативные висцеральные дисфункции (нарушения функций внутренних органов), гидроцефалия (водянка головного мозга), эпилепсия.

Достаточно часто диагноз перинатальная энцефалопатия детям ставят необоснованно, а назначенное медикаментозное лечение может повлечь дополнительные осложнения у маленьких пациентов. Терапия ПЭП без лекарств - это вполне возможно, например, в кабинете у врача-остеопата.

Медикаментозное лечение

Только реальные, объективно выявленные и четко обозначенные последствия перинатальных поражений нервной системы могут требовать применения лекарств, однако это всегда симптоматическое лечение, т.е. направленное на конкретные проблемы: при спастике - препараты для расслабления мышц, при судорогах - противосудорожные и т.п. Тем не менее, большинству детей назначаются разнообразные препараты и их комбинации с недоказанной эффективностью.

Приводим список наиболее частых нерациональных назначений в детской практике.

Так называемые сосудистые препараты. К ним относят препараты различных групп (циннаризин, кавинтон, сермион и т.д.).

Препараты, содержащие гидролизаты аминокислот, нейропептидов и т.д. - церебролизин, актовегин, солкосерил, кортексин и т.п.

Так называемые "ноотропные" препараты, "улучшающие питание мозга": пирацетам, аминалон, фенибут, пантогам, пикамилон и т.д.

Гомеопатические средства.

Разнообразные растительные препараты, включая хорошо знакомые населению валериану, пустырник, а также брусничный лист, медвежьи ушки и т.д.

Внимание! Утверждения об "улучшении питания мозга" представляют собой старый медицинский миф или рекламный ход. Указанные выше препараты рутинно назначаются большинству пациентов с диагнозом ПЭП, однако они НЕ ДОЛЖНЫ использоваться в лечении детей! Они не прошли надлежащих испытаний у новорожденных и детей раннего возраста, соответственно невозможно судить об их эффективности и/или безопасности. Использование лекарств с недоказанной эффективностью в лучшем случае может оказаться бесполезным, и тогда это трата времени, которое при многих болезнях, например, при эпилепсии, работает против пациента. В худшем случае такая практика чревата непредсказуемыми расстройствами, в том числе опасными для жизни (аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, нарушения работы сердца, печени, почек, головного мозга, периферических нервов и т.д.). Напомним также, что вследствие неправильной диагностики многие нормальные для ребенка состояния (например, дрожание подбородка, "симптом Грефе") принимаются за проявления болезни и "успешно лечатся" временем в сочетании с бесполезным лекарством.

Многие распространенные препараты должны применяться крайне ограниченно, по строгим показаниям. Так, например, применение диакарба может быть оправдано при гидроцефалии (не при "гидроцефальном сидроме" - его не существует!), причем ребенок с таким диагнозом должен находиться под наблюдением нейрохирурга. Недопустимо назначение фенобарбитала у детей с "гипервозбудимостью", "нарушениями сна". Применение этого препарата возможно только при судорогах (хотя существуют более современные и обычно более эффективные препараты), поскольку он доказано вызывает задержку развития познавательных функций у ребенка.

Грудное вскармливание

Грудное вскармливание необходимо вашему малышу! Даже самые качественные и дорогостоящие адаптированные молочные смеси являются дополнительным метаболическим стрессом для организма младенца. Научно доказано, что дети, находящиеся на естественном вскармливании, быстрее "изживают" младенческие проблемы (неврологические, кишечные и т.п.), имеют более высокий темп эмоционального и физического развития.

Далеко не все родители после рождения малыша успевают испытать радость материнства и отцовства. Некоторым это чувство омрачает страшный диагноз - энцефалопатия. Он объединяет целую группу заболеваний различной степени тяжести, сопровождающихся нарушениями мозговой деятельности. Встречаемый все чаще, у новорожденных он диагностируется довольно трудно ввиду слабой выраженности симптомов. При несвоевременном лечении энцефалопатия у детей приводит к эпилепсии и параличу. Именно поэтому важно знать, что представляет собой эта патология и на какие признаки стоит обратить внимание.

Энцефалопатия - страшное поражение головного мозга, которое важно своевременно диагностировать и правильно начать лечение

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатией называют органическое невоспалительное поражение нейронов головного мозга, в которых под воздействием патогенных факторов происходят дистрофические изменения, влекущие за собой нарушение работы мозга. Толчком к развитию этого недуга является хронический дефицит кислорода, вызванный травматическими, токсическими, инфекционными причинами. Кислородное голодание мозговых тканей нарушает естественные метаболические процессы в них. Как результат – полное отмирание нейронов запускает отключение поврежденных зон мозга.

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Как правило, энцефалопатия - болезнь вялотекущая, однако в ряде случаев, например, при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, она развивается стремительно и неожиданно.

В настоящее время медики делят все виды энцефалопатий на 2 большие группы, каждая из которых подразделяется на подвиды:

Врожденная. Возникает обычно при неблагополучном течении беременности, аномалиях развития головного мозга у плода, генетических нарушениях метаболических процессов.
Приобретенная. Возникает в любом возрасте, но чаще встречается у взрослых. Характеризуется воздействием патогенных факторов на головной мозг при жизни человека.

Разновидности

Энцефалопатия у детей – болезнь мультиэтиологическая, но во всех случаях имеющая одинаковые морфологические изменения в головном мозге. Это разрушение и сокращение числа полноценно функционирующих нейронов, очаги некроза, повреждения нервных волокон центральной или периферической нервной системы, отечность мозговых оболочек, наличие участков кровоизлияния в веществе мозга.

В таблице ниже приведены основные виды этой патологии.

Виды энцефалопатий	Этиология возникновения	Клинические проявления
Гипоксически-ишемическая (перинатальная энцефалопатия у новорожденных)	Воздействие повреждающих факторов на плод в перинатальный (с 28 недели беременности) и постнатальный (до 10 дня жизни) периоды.	Гипервозбудимость, плохой сон, частые срыгивания, нарушенная терморегуляция, запрокидывание головки, патологический тонус.
Билирубиновая	Патологическая желтуха, гемолитическая болезнь, подкожные кровоизлияния.	Апатичность, плохой сосательный рефлекс, редкое дыхание с задержкой, нарастающее напряжение разгибательных мышц.
Эпилептическая	Патологии развития головного мозга.	Эпилептические припадки, расстройства психики, речи, отставание в интеллектуальном развитии.
Резидуальная (неуточненная)	Инфекции бактериальной и вирусной природы, интранатальные травмы, кефалогематомы.	Неврологические и когнитивные дисфункции, головная боль, гидроцефалия, задержка психомоторного развития.
Сосудистая	Сосудистые патологии (атеросклероз сосудов мозга, артериальная гипертензия).	Депрессии, перемены настроения, головные боли, нарушение сна, плохая память, быстрая утомляемость, боли неясного генеза в различных органах.
Токсическая	Систематическое воздействие на организм нейротропных и ядовитых веществ.	Психические, вегетососудистые, двигательные, терморегуляторные нарушения; паркинсонизм; эпилептический синдром.
Посттравматическая	Черепно-мозговые травмы и переломы.	Головная боль, головокружения, нарушения сна, снижение внимания и концентрации, парезы, вестибулярные нарушения.

Билирубиновая энцефалопатия

Степени тяжести болезни

Выраженность проявления симптомов энцефалопатии у каждого пациента зависит от стадии болезни. Врачи выделяют 3 степени тяжести недуга:

Легкая (первая). Характеризуется практически полным отсутствием симптоматики, усиливающейся после чрезмерных нагрузок или стрессов. Мелкие изменения в мозговых тканях фиксируются только с помощью инструментальных методов диагностики. Хорошо поддается лечению на первом году жизни ребенка при выполнении врачебных рекомендаций.
Средняя (вторая). Симптоматика выражена слабо, может носить временный, приходящий характер. Возникает нарушение некоторых рефлексов и координации движений. При исследованиях головного мозга выявляются очаги кровоизлияний.
Тяжелая (третья). Наблюдаются сильные нарушения двигательных, дыхательных функций. Тяжелые неврологические расстройства серьезно ухудшают качество жизни пациента, часто приводя к инвалидности. На этой стадии развивается слабоумие, человек не может себя обслуживать в бытовом плане.

Сопутствующие синдромы

Каждый вид энцефалопатии у ребенка характеризуется наличием синдромов, указывающих на неврологическую дисфункцию.

Самые распространенные из них – это:

Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Обусловлен повышением внутричерепного давления и избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга. Среди признаков синдрома у грудничка отмечаются быстрый прирост окружности головы (на 1 см ежемесячно), раскрытие сагиттального шва, напряженность и выбухание родничка, слабо выраженные врожденные рефлексы, косоглазие и симптом Грефе (белая полоска между зрачком и верхним веком у ребенка) (подробнее в статье: ).
Синдром двигательных нарушений. Проявляет себя патологическим тонусом мышц – гипертонусом, гипотонусом или мышечной дистонией. При этом новорожденному трудно принять физиологические позы, а по мере взросления ребенка наблюдается отставание в физическом и психическом развитии. Родителям следует обратить внимание на слишком монотонный крик или плач грудничка, его запоздалые реакции на световые, зрительные и звуковые раздражители и при первом появлении патологической реакции показать ребенка врачу.

Синдром гипервозбудимости. Подразумевает повышенную нервную реакцию на любые раздражители: прикосновения, звуки, смену положения тела. Часто наблюдается гипертонус и тремор конечностей, подбородка. Плач малыша напоминает визг и сопровождается запрокидыванием головки. Он часто и обильно срыгивает (фонтаном), при этом набор веса происходит медленно. Режим сна и бодрствования нарушен.
Судорожный синдром. Является патологической реакцией организма на внешние и внутренние раздражители и проявляется непроизвольными мышечными сокращениями локального (местного) и генерализованного (с охватом всего тела) характера. Приступы могут сопровождаться рвотой, пеной изо рта, срыгиваниями, расстройством дыхания и цианозом.
Коматозный синдром. У новорожденных является следствием родовых травм, инфекционных поражений, метаболических нарушений и функциональных нарушений дыхания. Выражается в угнетении трех жизненно важных функций – сознания, чувствительности и двигательной активности. При нем отмечается отсутствие рефлекса сосания и глотания у детей.
Синдром вегето-висцеральных нарушений. Проявляется патологическими изменениями в сердечно-сосудистой, дыхательной системах, нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, аномальной окраской или бледностью кожных покровов, нарушением терморегуляции.
Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Представляет собой неврологически-поведенческое расстройство развития, при котором у детей наблюдаются трудности с концентрацией внимания и восприятием информации. Ребенок чересчур импульсивен и плохо справляется со своими эмоциями.

Методы диагностики

Постановкой диагноза должен заниматься только квалифицированный врач, руководствуясь результатами клинико-диагностических исследований – сбора анамнеза больного, внешнего осмотра, лабораторной и инструментальной диагностики.

Для детей старшего возраста также предлагаются специальные тесты, помогающие оценить память, внимание и психическое состояние. На сегодняшний день используются следующие современные методы исследования:

Нейросонография. Назначается детям с рождения и до зарастания большого родничка (см. также: ). С помощью специального ультразвукового датчика обследуются мозговые структуры и выявляются их патологии: гипертензионный и гидроцефальный синдромы, гипоксически-ишемические поражения, кисты и гематомы, воспаления мозговых оболочек.
Ультразвуковая допплерография. Позволяет оценить состояние сосудов головного мозга и обнаруживает нарушение скорости кровотока, патологии и аневризмы питающих мозг сосудов, закупорку или сужение артерий.
Электроэнцефалография. Регистрирует электрическую активность мозга, позволяющую сделать выводы о воспалительных процессах, опухолях, сосудистых патологиях в головном мозге, эпилептических очагах.
Реоэнцефалография. Представляет собой простейший метод изучения и оценки сосудистых стенок и сосудов головного мозга. Выявляет нарушения кровотока и гипертонус сосудов.
Анализ крови. Позволяет определить наличие лейкоцитоза, указывающего на воспалительные процессы в организме, и уровень билирубина, что важно при развитии билирубиновой энцефалопатии.

Процедура нейросонографии

Лечение энцефалопатии у детей

Энцефалопатия – серьезный диагноз, требующий незамедлительного обращения к врачу. Самолечение в данном случае не только неуместно, но и может привести к необратимым последствиям. Только специалист подберет такое индивидуальное – домашнее или стационарное - лечение, зависящее от возраста, антропометрических данных ребенка, степени тяжести патологии и выраженности ее признаков, которое не будет угнетать ряд важных функций мозга.

Медикаменты

Медикаментозная терапия основана на приеме следующих основных групп препаратов:

Ноотропы, или нейрометаболические стимуляторы. Активизируют работу нервных клеток и улучшают кровоток. К их числу относятся: Пирацетам, Винпоцетин, Пантогам, Фенотропил, Актовегин, Церебролизин (рекомендуем прочитать: ).
Вазодилататоры, или сосудорасширяющие препараты. Расширяют просвет кровеносных сосудов, нормализуя кровоток. Среди них можно выделить Папаверин и Винпоцетин.
Психолептики, или седативные препараты. Направлены на снятие повышенной возбудимости. К их числу относятся Цитраль, Валерианахель, Элениум.
Анальгетики, или обезболивающие препараты. Цель их применения – купирование выраженных болей. Это Аспирин, Ибупрофен.
Антиконвульсанты, или противоэпилептические препараты. Направлены на снижение эпилептической активности и купируют судороги любого генеза. Среди них Вальпарин, Фенобарбитал.

Помимо этих лекарственных средств, врач может назначить прием спазмолитиков и миорелаксантов центрального действия. В рамках стационарного лечения хорошо себя зарекомендовали физиопроцедуры – электрофорез, амплипульстерапия. При билирубиновой энцефалопатии уместно лечение фототерапией.

Для эффективной борьбы с последствиями перинатальной или приобретенной энцефалопатии одних медикаментозных средств недостаточно. Родителям следует запастись терпением и бросить силы на физическое и психическое восстановление своего чада. Для этого следует наладить режим бодрствования и отдыха малыша, обеспечить его рацион пищей, богатой витамином B, регулярно проводить занятия лечебной физкультурой и сеансы массажа.

По мере взросления ребенка при необходимости рекомендуется привлечение коррекционных педагогов – логопедов, дефектологов. Они оказывают помощь в социальной адаптации, формировании положительной мотивации и составляют план развития с применением необходимых методов, средств и приемов, учитывающих возрастные, индивидуальные и психологические особенности малыша.

Последствия для ребенка

Последствия энцефалопатии серьезны. Это задержка речевого, психического и физического развития, дисфункция мозга, выраженная отсутствием внимания и запоминания, эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич (рекомендуем прочитать: ). Прогноз в зависимости от тяжести заболевания различен – от полного выздоровления до инвалидизации и летального исхода.